martes, 16 de abril de 2013

BERTOLDI, Gudo Oscar ABORDAJE DEL PACIENTE EQUINO CON CÓLICO (2012)


UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PAMPA

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS -

CÁTEDRA DE ANIMALES DE INTERÉS ZOOTECNICO –

TÍTULO MONOGRÁFICO:
ABORDAJE DEL PACIENTE EQUINO CON CÓLICO

AUTOR:
BERTOLDI, GUIDO OSCAR –

AÑO 2012
Introducción:
El cólico equino, es una de las entidades morbosas que con mayor porcentaje genera pérdidas, tanto económicas como de pacientes, en todo el mundo. Es una patología que todo clínico dedicado a la práctica ecuestre debería conocer, para poder actuar rápidamente ante un caso, poseer un método de exploración eficiente, el cual le permita generar un diagnóstico para identificar de la forma más exacta la etiología de la afección, de ser posible, y de esta manera generar un pronóstico y evaluar el camino terapéutico a seguir. Teniendo en cuenta que la integridad gastrointestinal comprometida provoca alteración de la homeostasis, el diagnóstico temprano y el tratamiento de los trastornos gastrointestinales minimizan la incidencia de las complicaciones.
Este trabajo enfatiza el conocimiento fisiopatológico, diagnóstico preciso y temprano de los trastornos gastrointestinales y algunos de sus diagnósticos diferenciales, para su correcta clasificación, con la consiguiente certera toma de decisiones terapéuticas.

Palabras claves: conocimiento fisiopatológico; método de exploración eficiente; pronóstico.







L
a exploración semiológica de un paciente, se basa no sólo en conocer las maniobras propias para cada aparato o sistema corporal, sino que se fundamenta en un sólido conocimiento anátomo-fisiológico del sistema digestivo, es por ello que es fundamental realizar una reseña sobre dichos temas.
ANATOMÍA.
Desde el punto de vista anatómico, el sistema digestivo equino se encuentra comprendido por los labios, carrillos, la cavidad bucal, los dientes, lengua, paladar, orofaringe, faringe, esófago, estómago, intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon) e intestino grueso (ciego, colon mayor, colon transverso y colon menor), y las glándulas anexas salivales, hígado y páncreas. Por su característica de fermentador post-gástrico, las vísceras intestinales son las que adquieren mayor relevancia en los équidos, y son ellas las que representan el sitio de mayor propensión para que comiencen los fenómenos que desencadenarán el cólico equino, haciendo la salvedad que problemas odontológicos o esofágicos, pueden ser los causales de que se instaure la patología que produzca el cólico a posteriori.
El estómago, es una dilatación del sistema digestivo el cual posee en comparación con especies, tales son los carnívoros, una capacidad reducida de almacenamiento, rondando los 8L. Debido que su conformación anatómica genera que el esfínter esofágico inferior junto con el cardias gástrico conforme una válvula de paso unidireccional, esta víscera es muy susceptible de sufrir sobrecarga cuando el vaciado gástrico o la motilidad intestinal se encuentran comprometidos. Su ubicación en la región xifoideo-hipocondríaca izquierda, lo hace inalcanzable mediante la palpación rectal, a la vez que se dificulta su estudio radiológico, siendo la ultrasonografía, junto con la endoscopía los métodos complementarios más aptos para su evaluación.
La región intestinal es la que posee el mayor número de variables a lo largo de su recorrido, que generan las condiciones propicias (factores predisponentes) para que se instauren los factores desencadenantes del cólico.
El primer segmento del intestino delgado corresponde al duodeno, víscera que comienza a continuación del píloro gástrico, cursa dorso-lateralmente de forma oblicua, hacia la región hipocondríaca derecha, pasando junto al hígado y recibiendo, dorsalmente, al páncreas y al conducto colédoco (duodeno craneal) . En la parrilla costal derecha, gira en un ángulo recto caudo-dorsalmente (flexura duodenal craneal) para continuar su recorrido hasta la base del ciego (duodeno descendente), sobre el cual gira nuevamente (flexura duodenal caudal derecha) formando una herradura por detrás del riñón derecho (flexura duodenal izquierda) para luego continuar su recorrido como duodeno ascendente en dirección cráneo-ventral. Durante casi todo su recorrido, salvo la porción terminal, se encuentra adherido a un mesoduodeno, sumamente firme y corto que lo mantiene posicionado, haciendo de esta víscera, una estructura sumamente estable en cuanto a su posición. Al final de su recorrido, previa unión con el yeyuno, su meso se elonga para formar el mesoyeyuno.
El yeyuno, es la porción de intestino delgado, que posee características anatómicas, que le confieren una movilidad sin restricciones. Éste suele ubicarse, en los sitios donde no se encuentran vísceras del intestino grueso, es decir, dorsalmente al colon ventral y dorsal izquierdo, a la izquierda del ciego, caudal al estómago, bazo e hígado y craneal a la región hipogástrica. Se encuentra unido a un amplio mesenterio, el mesoyeyuno, el cual es muy susceptible de sufrir torsiones o rotaciones sobre su eje.
En su porción terminal, el yeyuno adquiere una pared de mayor grosor y firmeza, que permite determinar el limbo entre el yeyuno e íleon. Éste último ingresa medialmente a la curvatura menor del ciego, en su porción dorsal adyacente a la cabeza. En esta región, se puede observar la formación de un pliegue entre el ciego y el íleon, el pliegue íleo-cecal, que le sirve como referencia al cirujano al momento de ubicar al íleon.
El intestino grueso, está conformado con vísceras cuya función recae en la fermentación, es por ello que su diámetro es mayor en comparación con las vísceras del intestino delgado las cuales cumplen función de absorción de nutrientes pre-digeridos.
La primera víscera a mencionar es el ciego, una estructura voluminosa compuesta por una base o cabeza, cuerpo y cola la cual se dispone en la región hipocondríaca caudal, e ilíaca derecha proyectándose cráneo-ventralmente entre el colon ventral izquierdo y derecho, por medio de la cola del ciego. Se describe una curvatura mayor, posicionada caudo-lateralmente contactando la pared abdominal derecha, y una curvatura menor, cráneo-ventro-medialmente por la cual ingresa y egresan estructuras de interés. El ingreso del íleon ya fue descripto, y ventral al mismo, emerge, válvula ceco-cólica mediante, el colon ventral derecho. Éste se dirige cranealmente, hasta la región xifoidea donde realiza la flexura esternal, para pasar a llamarse colon ventral izquierdo; continúa su recorrido caudalmente, estrechándose progresivamente, para formar en su región más caudal, la flexura pélvica. Éste es un sitio de gran interés, ya que su diámetro cambia de forma considerable, siendo lugar para el asiento de impacciones con mayor prevalencia. Tanto el colon ventral derecho como izquierdo poseen un gran número de saculaciones o haustras, que permiten que el alimento se “acantone” o almacene mientras se produce la fermentación. A continuación, sigue el colon dorsal izquierdo que se dirige cranealmente para formar la flexura diafragmática, continuando del lado derecho como colon dorsal derecho el cual se caracteriza por poseer un diámetro mayor al izquierdo. A nivel de la XVIII costilla, el colon dorsal derecho gira en sentido contrario de forma transversa, para formar el colon transverso, el cual se ubica cranealmente a la arteria mesentérica craneal. Éste se encuentra sumamente adherido al techo de la cavidad, y da origen al colon menor o descendente, que forma la porción terminal de las vísceras digestivas abdominales. Realiza su trayecto partiendo del hemiabdomen izquierdo a nivel de la raíz mesentérica craneal, discurriendo caudalmente de forma oblicua para ingresar a la cavidad pelviana y formar el recto.
Anatómicamente, cabe describir un número de estructuras que, aún cuando se encuentran “fuera del sistema digestivo” per sé, condicionan el ambiente abdominal para generar las condiciones necesarias que culminarán en un estado de cólico.
El foramen epiploico, es un sitio que comunica la cavidad peritoneal, con la región retroperitoneal, sitio donde encontramos los riñones y ovarios. Se encuentra comprendido entre la vena cava caudal, la vena porta y el lóbulo caudado del hígado puede ser sitio de incarceración intestinal.
Otra abertura natural, el canal inguinal genera las condiciones propicias para la formación de una hernia que contenga vísceras digestivas. Conjuntamente, el ligamento nefro-esplénico genera un espacio entre el bazo y el riñón izquierdo dentro del cual se pueden incarcerar vísceras.
Con respecto a la irrigación del sistema digestivo, cabe destacar la posición de la arteria mesentérica craneal, rama directa de la aorta abdominal, ya que ésta gran raíz es lugar de asiento de patologías. Su palpación y evaluación de la característica del pulso pueden servir de ayuda para detectar ciertas anomalías. Se posiciona, dorsalmente a nivel de primera vértebra lumbar, pasando ventralmente y a la izquierda de la vena cava caudal (VCC) y la glándula adrenal izquierda. La principal rama es la arteria ileocólica, de la cual se desprenden las subsiguientes arterias que irrigaran las distintas porciones del sistema intestinal.
FISIOPATOLOGÍA.
Debido que hablar de fisiología primero, y luego analizar los cambios fisiológicos que ocurren en un estado de cólico generaría redundancia, se tratará la fisiopatología directamente haciendo mención sobre algunas constantes fisiológicas a medida que se desarrolla el tema.
Los signos clínicos creados por la lesión intestinal producto de obstrucción, estrangulación, enteritis o peritonitis, se manifiestan a través de la distensión intestinal, alteraciones de la perfusión, la entrada de bacterias al sistema circulatorio, acumulación de liquido en el intersticio y cavidades y la liberación de mediadores inflamatorios, los cuales crean tanto local como sistémicamente disfunción celular. Aun cuando todos los tipos de enfermedad abdominal aguda pueden causar signos clínicos similares, cada enfermedad individualmente, crea cambios específicos que pueden ayudar al clínico a identificarla y apropiar el tratamiento a seguir.
La respuesta celular a estímulos de estiramiento o isquemia, es mediada por numerosos mensajeros autócrinos y parácrinos, tales como citocinas, quimicinas, prostaglandinas, neuropéptidos y sustancias inflamatorias del tipo de las interleucinas, factor de necrosis tumoral TNFa, factores del complemento, histamina, bradicinina, serotonina e interferón. La respuesta inflamatoria a estos mensajeros celulares es promovida por las células mucosas, fibrocitos, macrófagos, células plasmáticas, células endoteliales, neuronas, miocitos y polimorfonucleares.
Aun cuando el sitio primario de lesión o disfunción intestinal pueda provocar dolor y cambios en la función intestinal, está claro que ocurre una cascada sistémica de eventos promovida por los mediadores inflamatorios, lo cual crea los signos clínicos atribuidos al abdomen agudo.
Cólico simple
Usualmente descripto como cólico espasmódico o cólico gaseoso, es la entidad que con mayor frecuencia (80-85%) forma parte del síndrome cólico. La función intestinal es anormal, producto de un íleo paralítico o un estado de espasmo muscular. Esta entidad, aún cuando no pareciera haber injuriado al intestino de la misma forma vista en obstrucciones, estrangulaciones o enteritis, el resultado de la disfuncionalidad pareciera ser producto de mediadores pro-inflamatorios como las prostaglandinas. Un amplio rango de signos clínicos, incluidos un elevado ritmo cardíaco y deshidratación, pueden ser observados, pero la falta de cambios en sangre (Hto., proteínas plasmáticas, bioquímica, etc.) o en el líquido peritoneal sugiere, que una funcionalidad celular anormal, más que una lesión celular, sería la responsable de este tipo de presentación cólica.
Obstrucción simple
Intestino delgado
En el intestino delgado, la obstrucción del lumen intestinal es usualmente provocada por el bloqueo de una masa de alimento deshidratada, o presión extraluminal producto de adherencias, engrosamientos de la pared intestinal o infecciones. La respuesta inmediata a una obstrucción física es el incremento de la motilidad intestinal en el segmento anterior a la obstrucción, conjuntamente con la relajación de la porción caudal a la misma. La actividad muscular se encuentra aumentada en las regiones adyacentes al bloqueo, lo que produce un aumento de la presión intraluminal en el segmento intestinal correspondiente. La distensión intestinal, estrecha la pared de la víscera y se combina con el reflejo muscular espástico, para iniciar de esta forma los signos del cólico. Un íleo adinámico puede causar una obstrucción funcional producto de la ausencia de movimientos intestinales; aun cuando no hay bloqueo físico, la ausencia de movimientos permite el acumulo de líquidos y gas creando un incremento similar en la presión intraluminal de la víscera, con los subsecuentes cambios en la pared intestinal.
Cuando el intestino delgado se encuentra obstruido, la circulación enterosistémica se ve comprometida, de esta forma la saliva, fluidos estomacales, bilis, secreciones pancreáticas y del intestino delgado no logran pasar al intestino grueso donde son absorbidas. Debido a que la secreción intestinal, continúa normalmente, el intestino delgado comienza a distenderse creanealmente a la obstrucción; una vez que la presión luminal se encuentra elevada, la presión tisular comprime los capilares y reduce el drenaje venoso. Debido a la elevada presión hidrostática capilar, el agua de los capilares, se mueve del intersticio al sistema linfático, o al lumen intestinal, o a través de la serosa a la cavidad peritoneal. La presión hidrostática intraluminal elevada, creada por la continua secreción de fluidos, inicia un ciclo que genera un aumento de las secreciones, con el consiguiente aumento de la presión intraluminal.
Debido a que el líquido secretado es isotónico, ocurre un mínimo cambio en los valores electrolíticos del suero. Las consecuencias de la distensión intestinal, son deshidratación por secuestro en tercer compartimento, lesión de mucosa y serosa, dolor abdominal, e incremento en el movimiento de proteínas a través de la serosa, depositándose en la cavidad peritoneal. La distensión alcanza un punto que genera la inhibición de la motilidad del sector comprometido, así también como de otros sectores del sistema digestivo. Los resultados clínicos son, cólico, aumento de la frecuencia cardíaca en respuesta al dolor, descenso del volumen circulatorio efectivo, disminución de la frecuencia y calidad de los borborigmos, reflujo gástrico e incremento de la concentración proteica en el líquido peritoneal.
Si la presión intraluminal es drásticamente disminuida, como ocurre en la cirugía abdominal, la hiperemia intestinal y la lesión por reperfusión toma papel en la fisiopatología de las lesiones. La serosa es la membrana mayormente afectada, con formación de edema, y la consiguiente lesión celular. Esto trae aparejado la liberación de citocinas y quimiotaxinas que atraen células de la inflamación. Los neutrófilos, rápidamente migran a la serosa y muscular, donde causan inflamación con el potencial riesgo de formación de íleo.
El flujo sanguíneo en la serosa intestinal se encuentra disminuido durante la reperfusión; a esta condición se la denomina “fenómeno de no-reperfusión”, y es causado por la tumefacción de las células endoteliales, neutrófilos, taponamiento plaquetario en los capilares y por el colapso capilar por la elevada presión transmural. Si la inflamación es severa y prolongada, la deposición de fibrina en la serosa, determinará la producción de adherencias intestinales.
Caballos con obstrucción simple del intestino delgado, cursan usualmente con temperatura rectal normal y frecuencia cardíaca variable, condicionada por el grado de deshidratación y shock. La respiración se encuentra normalmente aumentada por el dolor, y las membranas mucosas pálidas por la deshidratación y vasoconstricción periférica. El reflujo gástrico y la disminución de los sonidos intestinales son signos esperables en este síndrome. El líquido peritoneal suele encontrarse normal al principio de la patología, pero a medida que aumenta la distensión y la salida de líquido, mayor número de proteínas se fugan a la cavidad peritoneal generando un aumento de éstas al evaluar el líquido. La bioquímica sanguínea determinara signos de deshidratación, así como un hematocrito elevado.

Ciego y colon mayor
La obstrucción del ciego o el colon mayor, generalmente ocurre a causa de alimento deshidratado, arena o concreciones, las cuales bloquean el paso de la ingesta, pero permite el escape del gas. La respuesta inmediata a una obstrucción es una contracción muscular refleja, la cual aumenta en frecuencia. Estas contracciones causan dolor intermitente y son asociadas con peristalsis, causando aumento de la presión intraluminal hacia craneal de la obstrucción, resultando en “dolor intermitente con disminución de los borborigmos”. El ciego y el colon poseen mayor compliance que el intestino delgado, generando que sea necesaria una mayor presión intraluminal para causar lesión por reperfusión y necrosis. Algunos ejemplos de este tipo de obstrucción, son la impacción del colon mayor, atrapamiento del colon mayor en el espacio nefro-esplénico, y el desplazamiento del colon dorsal mayor derecho.
Si la obstrucción es completa, el gas ya no puede escapar lo que resulta en una rápida distensión de los segmentos proximales del colon. La distensión masiva, producto del gas, crea otros efectos sistémicos como una severa contracción de la pared abdominal produciendo dolor, y el cese de la motilidad intestinal. La elevada presión intraabdominal genera disminución de los movimientos diafragmáticos, del volumen tidal, y el retorno venoso al corazón, derivando eventualmente en un shock hipovolémico, acompañado de una insuficiencia respiratoria restrictiva con hipoxemia.
La distensión prolongada puede causar degeneración y necrosis mural del ciego o colon mayor. El ciego, particularmente, puede distenderse rápidamente producto de la ingesta y fluidos, causando aumento de la presión intraluminal que conlleva al edema mural y congestión, provocándose degeneración mucosa y lesión muscular.
La obstrucción del colon, no genera la distensión normalmente vista en el intestino delgado o ciego, es por ello que el colon posee menor chance de sufrir lesiones por isquemia y reperfusión. La distensión focal alrededor de una lesión normalmente no genera necrosis, no obstante, dolor persistente y distensión persistente sentidos a través de la palpación rectal, pueden indicar necrosis mural colónica. La distensión colónica crónica o persistente, ha sido asociada con el engrosamiento de la pared y el decremento del número de neuronas junto con aumento del número de células de la glia en los plexos mioentéricos. Esta alteración posee el potencial de provocar contracciones incoordinadas en futuros cólicos espasmódicos.
Obstrucción por estrangulamiento.
La obstrucción por estrangulamiento (OE) del intestino es una patología que genera la obstrucción de la luz y la isquemia mural. Esta patología obstruye el flujo sanguíneo, por constricción vascular y es producto de vólvulos intestinales o incarceraciones del intestino delgado en variados espacios intraabdominales, incluyendo el foramen epiploico y anillo inguinal profundo. Dependiendo del grado de constricción, el retorno venoso puede estar impedido sin compromiso del flujo arterial aferente. Esto causa acumulo de glóbulos rojos en el espacio extracelular intestinal, normalmente acumulándose en la submucosa y la lámina propia.
La constricción arteriovenosa puede ocurrir agudamente, o puede ser posterior a la obstrucción venosa. Ambos tipos de interrupción circulatoria generaran lesiones intestinales: bajo flujo o isquemia intestinal. En ambas situaciones la necrosis ocurrirá eventualmente, o bien la reperfusión causa progresivamente la degeneración mural con predisposición a la necrosis de la misma.
La isquemia causa lesiones similares, tanto en el intestino delgado como grueso. La pérdida de la circulación reduce el aporte de oxígeno, lo cual afecta a las células de la mucosa en primera instancia, debido a su gran metabolismo. Las células comienzan a separarse de su membrana basal debido a la formación de edema que interviene a las uniones de éstas con la red capilar de la lámina propia. La descamación de las células producto de estas alteraciones circulatorias, ocurre previa a la instilación de grandes cambios intracelulares. La descamación de las células epiteliales del intestino delgado ocurre a nivel de las vellosidades, mientras que en el ciego y colon, comienza en la superficie para alcanzar las criptas a posteriori. La descamación es graduada de la siguiente manera: 0: normal a 5: descamación total con necrosis de las células de la cripta.
Infarto no-estrangulante.
El infarto no estrangulante, es producto del bloqueo circulatorio de una región irrigada por una arteria. La causa más probable en equinos, es la migración de las larvas de Strongylus vulgaris, en la arteria mesentérica craneal y sus ramas.
La migración larval, genera lesiones en el endotelio causando la formación de trombos. Este parece ser un proceso crónico, con una activación continua de los procesos de hemostasia durante todo el tiempo en que se encuentra la larva en la arteria. La lesión incluye la agregación plaquetaria, y formación de trombos con la hipotética producción de tromboxanos lo cual puede determinar la formación de tromboembolismos. El grado de isquemia, varía y por lo general no se presentan los signos clínicos hasta que no ocurre el infarto. El volumen sanguíneo al intestino puede disminuir en un 50%, antes de que la víscera se vea afectada. Esto ocurre, gracias a que el intestino puede sustraer con mayor eficiencia el oxígeno sanguíneo, producto de la baja velocidad de flujo, junto con la capacidad de realizar shunts, a nivel mucoso, donde se encuentra el mayor requerimiento metabólico.
Frecuentemente, se observa que las lesiones intestinales se producen por una isquemia sostenida en el tiempo. Las lesiones vistas en la isquemia por estrangulación y en la que no se produce éste fenómeno, son similares solamente que en el segundo caso, la presencia de glóbulos rojos en el intersticio, junto con el engrosamiento de la pared, suelen estar ausentes. El intestino afectado, primero se torna púrpura, luego verde-amarronado, con la subsecuente necrosis.
La mucosa del epitelio se pierde, y puede coexistir simultáneamente necrosis mural. Las bacterias del lumen intestinal se filtran a través del tejido degenerado y se depositan en la cavidad peritoneal. El peritoneo responde, con la acumulación de grandes cantidades de neutrófilos y proteínas; el líquido peritoneal se torna serosanguinoliento. Bacterias, suelen encontrarse en el líquido o asociadas a neutrófilos. El caballo responde con dolor, producto de la isquemia y la endotoxemia. Dependiendo de la lesión, el caballo puede cursar con una peritonitis, previa manifestación de los signos clínicos severos del shock. Una vez que se produjo el escape de endotoxinas al torrente sanguíneo, la secuencia de eventos es similar al producido durante una estrangulación; no obstante el grado de difusión bacteriana y de toxinas parece depender del grado de degeneración intestinal.
Los signos clínicos del infarto no estrangulante son variables y puede que recuerden a los que se presentan en la obstrucción simple, o la obstrucción severa por estarangulamiento. El cólico varía de medio a severo, tal como lo hace la deshidratación. La absorción de toxinas, aparentemente puede ser lento, generando un shock subletal. El fluido peritoneal, también puede variar ampliamente, pero por lo general contiene un gran número de neutrófilos y proteínas cuando los signos clínicos son observados por primera vez, a diferencia del incremento gradual que ocurre en la obstrucción severa por estrangulamiento o una obstrucción simple prolongada. Los glóbulos rojos en el líquido peritoneal, no suelen estar tan elevados como en casos de estrangulamiento. Afortunadamente, esta enfermedad es relativamente rara, debido a la mejora en los antiparasitarios.

Enteritis.
Cuando una bacteria causa una injuria al adherirse a la membrana mucosa e invade a los enterocitos, la respuesta de las células estimula al sistema nervioso aferente, y al tejido linfoide local. Diferentes citoquinas, tal es el FNTa, interleuquina-1, factor activador de plaquetas, y prostaglandinas, los cuales estimulan macrófagos y polimorfonucleares (neutrófilos y eosinófilos), para migrar a la región de invasión. Linfocitos son activados también, liberando citoquinas incluyendo INFy. Luego de un retraso en la apoptosis de las células mucosas durante la adhesión bacteriana, la apoptosis suele estimularse, teóricamente para incrementar la caída de células y la curación del epitelio.
La enteritis del colon, colitis, puede causar cólico el cual puede ser uno de los primeros signos y se continúa con depresión. Ambos, dolor e íleo son producto de la reacción inflamatoria local y potencialmente por una respuesta del sistema nervioso simpático. La diarrea es generada por la hipersecreción a causa de la pérdida de absorción y aumento de los niveles de AMPc, creando una secreción activa de NaCl y agua. La resultante sobrecarga de volumen y estimulación del sistema nervioso entérico, disminuye el tiempo de tránsito, lo que impide la absorción. La pérdida o disfunción de la barrera mucosa, resulta en shock por la migración de toxinas y bacterias a sangre. La enrome cantidad de agua perdida, sumada al shock causa el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). El fluido peritoneal suele ser normal en los casos agudos de enteritis, mientras que el recuento de leucocitos suele estar disminuido por debajo de las 3000 células/ml.
Comparado con la colitis, la enteritis duodeno-proximal (enteritis anterior) crea una respuesta diferente, con dolor agudo producto de la distención estomacal, así como inflamación de las paredes intestinales. El dolor se transforma en depresión, a medida que el shock se hace evidente. Un voluminoso reflujo gástrico se encuentra presente producto de la disminución del tránsito a través del duodeno y la pérdida de su capacidad absortiva. Debido que la lesión intestinal genera pérdidas de proteínas a la cavidad peritoneal, éstas estarán aumentadas previo a cualquier incremento en la concentración de GB o GR en el peritoneo. El shock se vuelve evidente con el aumento de la frecuencia cardíaca y el aumento del tiempo de llenado capilar.

EXAMEN DEL CABALLO.
El examen del paciente, es la herramienta clave para el diagnóstico de todo tipo de patología, es por ello que no deberá subestimárselo al momento de la revisación de un equino con signología de abdomen agudo.
Para comenzar, se deberá realizar una Historia Clínica del paciente, recopilando datos, los cuales subdividiremos en: datos del paciente, anamnésicos y de la exploración clínica.

Dentro de los datos del paciente, la reseña, centraremos especial atención en la Raza, la Edad, el Sexo, el Tipo constitutivo, y la Utilidad del mismo. Estos datos nos pueden orientar a un tipo determinado de patología digestiva, verbigracia: la edad, en caso de estar en presencia de un potrillo neonato, podremos inferir dentro de nuestros posibles diagnósticos diferenciales: la retención de meconio, úlceras gástricas, ruptura de vejiga, etc. En cuanto al Sexo, si el macho es entero o castrado, nos puede orientar a sospechar en aquellos individuos enteros, de una posible hernia inguinal/escrotal; mientras que en hembras, la torsión uterina, desgarros uterinos, etc.; pueden dar signos clínicos similares a aquellos otorgados por un cólico verdadero. La Utilidad del paciente, si es un caballo de trabajo, deporte, reproductor por excelencia, o de compañía, nos permitirá determinar no sólo el valor del mismo, la accesibilidad a distintos tipos de tratamiento, sino también a factores pre-disponentes propios de la actividad que realiza, por ejemplo, caballos SPC estabulados, con un régimen estricto de entrenamiento, con dietas incorrectamente balanceadas, sumado el stress del hacinamiento, pueden ser factores que predispongan a ulceras gástricas o duodenales, las cuales sean causa de un detrimento en la performance, o bien en casos más graves, causa de un cuadro digestivo con características de cólico.

Los datos anamnésicos, son de peculiar importancia, pero sólo una persona ávida en el arte de las preguntas, puede lograr recopilar información suficiente como para disminuir el rango o abanico de posibilidades. La importancia que tiene esta etapa de la historia clínica, no merece ser menor a las posteriores, ya que el simple conocimiento del régimen o plan sanitario, los hábitos de alimentación y trabajo, vicios del paciente (comer viruta, tragar aire, etc.) pueden ser de vital importancia al momento de realizar un diagnóstico con las posibles causas.
Preguntas tales como, la severidad del dolor al comienzo del cuadro del cólico, si éste ha disminuido, o se ha mantenido constante, el tiempo de la última defecación, o el acceso a una fuente de alimento muy fermentable, son puntos básicos sobre los cuales se puede comenzar a trabajar, para luego realizar preguntas más específicas, dependiendo de la respuesta del cuidador o propietario.

El examen físico, es el momento en el cual se corroboran los datos anamnésicos presentes, al observar al paciente. Se debe tener mucha precaución en ese momento, ya que el paciente se encuentra, generalmente, en un estado álgido, que lo vuelve sumamente peligroso. Es por ellos que la inspección, en un sitio seguro, nos permitirá determinar el estado mental del paciente, el que se correlaciona muy estrechamente con el grado de dolor, y en casos de estados muy deprimidos, con el shock endotoxémico. Observar las actitudes del paciente, si este patea, se revuelca continuamente, se encuentra ansioso, se mira el flaco, etc., nos ayudara al momento de acercarnos al mismo, para tener en cuenta las debidas precauciones.
Con respecto a las patadas, los revuelcos, mordiscos, manotasos, y demás actitudes que tenga el paciente, se deberá ser cauto al momento de tomarlos como referencia para determinar la gravedad del caso, ya que cada animal responde al dolor de diferentes formas. Es posible si, determinar graves casos de dolor en aquellos animales cuyas actitudes son sumamente violentas, pero no podemos aseverar un cólico simple de resolución médica, si nuestro paciente solamente presenta apatía, anorexia, o algún otro tipo de signo clínico leve, ya que podemos estar realizando mala praxis por omisión, al no realizar un completo examen físico.

La toma de los signos vitales, es primordial al momento de tomar contacto con el paciente:

La temperatura, nos puede indicar procesos infecciosos como enteritis por salmonella, en casos en que la misma se encuentre por encima de los 38,5ºC, haciendo salvedad del ambiente, temperatura y humedad, en que se encuentre el paciente. Por lo general, se encuentra ligeramente aumentada o normal, una vez que el cuadro ha avanzado infaustamente, la temperatura disminuye a causa del shock séptico/hemodinámico.

El pulso, es un signo vital muy importante a tener en cuenta, ya que la calidad del mismo, nos ayudará a determinar el estado hemodinámico del animal. La presencia de un pulso fuerte, amplio y regular nos indicará que la capacidad volémica del paciente no se ha comprometido aún, en cambio, pulso filante, irregular, y sin amplitud, nos permitirá indagar en un compromiso hemodinámico severo, y la necesidad de instaurar cuanto antes, la terapia hidroelectrolítica.
Conjuntamente con el pulso, la frecuencia cardíaca, aumentará a medida que el dolor sea mayor, siendo ésta un indicador de gravedad, pero no lo suficientemente verídico como para determinar el pronóstico.

La frecuencia respiratoria, aumentará a medida que el dolor progrese. A la vez, la timpanización y aumento del tamaño del contenido abdominal, comprimirá el diafragma generando disnea respiratoria de tipo restrictiva, aumentando de esta forma, la frecuencia respiratoria.

Las membranas mucosas, son de vital importancia; estas nos permitirán, junto con el pulso, determinar el estado de hidratación de nuestro paciente. Al examinarlas, se deberá tener en cuenta el color, grado de humectación, brillo, y el tiempo de llenado capilar. Esta simple técnica nos permitirá conocer subjetivamente, el estado hídrico del paciente.
En casos en que observemos mucosas sumamente pálidas, cianóticas o rojo ladrillo, tendremos enfrente una emergencia de tipo volémica.

La micción y defecación, serán datos que obtendremos en la anamnesis, pero que pueden ser recolectados también durante el examen físico.



Luego de realizar la toma de los signos vitales, que nos determinaran el compromiso homeostático del paciente, precederemos a realizar un número de maniobras básicas que no deberían de excluirse, al momento de realizar el examen clínico de un paciente equino, con signos de abdomen agudo.

Auscultación.
El abdomen, debe ser auscultado íntegramente, tanto el hemi-abdomen derecho como izquierdo, teniendo como referencias: del lado derecho, la válvula íleo-cecal y ceco-cólica, el duodeno, en su porción descendente, y el colon derecho, en la región ventral del abdomen. Del lado izquierdo, se puede reconocer el intestino delgado, y el colon ventral y dorsal izquierdo. Se debe auscultar toda la zona paralumbar, en busca de los sonidos normales (borborigmos) del sistema digestivo. Estos sonidos, corresponden a dos tipos de movimientos de las vísceras digestivas: de mezcla, los cuales ocurren con una frecuencia de dos a cuatro por minutos, y de propulsión, o de cascada (ejemplificado por el vaciado del contenido del ciego en el colon dorsal derecho) con una frecuencia de uno cada dos o cuatro minutos. Ambos, se encuentran susceptibles a aumentar su frecuencia, al realizarse la ingesta de alimento.




En casi todos los casos de dolor abdominal, los sonidos propulsivos se encuentran disminuidos, la obvia excepción de esto, es el cólico espasmódico, en el cual los borborigmos se encuentran aumentados. Es posible, también, encontrar borborigmos aumentados, en casos de resolución de íleo, en casos de cólico timpánico o simple.
Los sonidos, pueden verse reducidos, o inclusive, ausentarse por 20-60 minutos, luego de administrar drogas como la xylazina, detomidina, o butorfanol. En los casos de enfermedad intestinal severa, tal es el caso de las estrangulaciones, torsiones, todos los sonidos se ausentan luego de unas horas de ocurrido el proceso morboso.

Intubación nasogástrica.

La intubación nasogástrica, debería ser llevada a cabo rutinariamente en todos los casos de cólico. Además de ser ésta, una herramienta diagnóstica, la descompresión del estómago produce alivio inmediato del dolor, y reduce el riesgo de ruptura de la víscera. El timpanismo gástrico, puede ser resuelto espontáneamente, luego de colocar el tubo nasogástrico, pero para remover fluido gástrico, es usualmente necesario crear un sifón, al agregar un pequeño volumen de agua en el tubo, para luego descenderlo por debajo del nivel del estómago. Alternativamente, se puede aplicar succión al tubo. Si no hay reflujo, el tubo debe ser reposicionado, avanzándolo o retirándolo un par de centímetros, para luego repetir el procedimiento de sifón. Por lo menos, cinco intentos deberían hacerse antes de determinar que no hay reflujo gástrico, particularmente, si el intestino delgado se encuentra distendido a la palpación rectal. Un reflujo gástrico mayor a 2L, es considerado significante, y usualmente indica un desorden primario localizado en el estómago o intestino delgado. No obstante, en algunos casos de desplazamiento del colon mayor, el duodeno es comprimido, impidiendo el normal vaciado gástrico. Enfermedad por gramilla, enteritis anterior, íleo y peritonitis también pueden causar distención gástrica. El pH gástrico normal es de 3-6, pero luego de una obstrucción intestinal, con reflujo, éste asciende a 6-8, producto de los buffers intestinales.


Palpación rectal.

El examen rectal es el momento más importante del examen clínico de un paciente con cólico, y debería ser realizado siempre, a no ser que el animal sea muy pequeño o muy violento. Esta maniobra, debe ser realizada siempre con respeto tanto por el valor diagnóstico, como por los riesgos involucrados en ella.
Fig. 1. Anatomía normal, vista lateral.
Mientras que la palpación rectal es de considerable valor en el diagnostico de problemas benignos, como por ejemplo impacciones primarias, timpanización del intestino grueso y la hiperactividad del intestino, en el cólico espasmódico, es de mayor importancia al momento de reconocer aquellos casos que requieren intervención quirúrgica. En la mayoría de los casos, este tipo de patologías pueden ser identificadas antes de encontrar cambios significativos en el líquido peritoneal.
Un número de precauciones deben ser tenidas en cuenta al momento de realizar esta maniobra, ya que corren peligro tanto el paciente, como primordialmente, el examinador. Es por ello que debe realizarse la sujeción, ya sea química, o física, o combinada, requerida para la situación; el examinador debe colocarse de forma tal que pueda salir rápidamente del sitio de peligro. Debe tenerse en cuenta, además, que es una maniobra, que de no ser realizada correctamente, puede generar lesiones en el paciente, agravando el cuadro, es por ello que debe llevarse a cabo una correcta lubricación del guante a introducir, no forzar las ondas peristálticas, a la vez de tener la precaución de no introducir cuerpos extraños como pelos, viruta, etc. Una vez que el brazo ha sido introducido, es recomendable mantenerlo por 30 segundos inmóvil, tiempo necesario para que la musculatura colónica se relaje, y nos permita realizar una palpación más sensible. El contenido abdomino-pélivo debe ser palpado pasando la mano a lo largo de las superficies, y no realizando maniobras de pellizco a través de la pared rectal.

Al momento de realizar la palpación rectal, las preguntas a responder, básicamente son las siguientes:
1.       ¿La posición visceral, es la normal?
2.       ¿Hay distención intestinal?
3.       ¿Si hay distención presente: es por Ingesta? ¿Fluido? ¿Gas?, ¿Ciego? ¿Colon? o ¿Intestino delgado?
4.       ¿Se ha hecho algún otro tipo de descubrimiento? Ej: motilidad anormal, presencia de arena, superficies peritoneales anormales, sangre en heces, etc.

Las estructuras normalmente palpables incluyen:
En el cuadrante dorsal izquierdo: el bazo, el polo caudal del riñón izquierdo, y uniendo a éstos, el ligamento nefro-esplénico.
En la línea media, debajo de la columna vertebral, se puede palpar, con cierta dificultad,  la raíz del mesenterio. La identificación específica de arterias puede resultar imposible, y suele ser más fácil identificar la arteria cecocólica, en la base del ciego, que intentar palpar la arteria mesentérica craneal.
En el cuadrante dorsal derecho, la base del ciego, es identificada. Normalmente, el ciego no se encuentra lleno, y las bandas (taenias) caudal y medial que cruzan desde dorsal a ventral, se encuentran ligeramente relajadas, permitiendo al examinador colocar sus dedos como ganchos, para traccionar del mismo.
Ventralmente, a la izquierda de la entrada de la pelvis, se puede identificar la flexura pélvica del colon izquierdo,  y extendiéndose cranealmente a éste, el colon ventral izquierdo de gran diámetro que puede ser reconocido gracias a sus cuatro bandas longitudinales que lo recorren. Dorsalmente a éste, el colon dorsal izquierdo.
Normalmente el intestino delgado no es palpable, se puede palpar el colon menor o descendente, reconocible por sus pequeñas bolas fecales. El canal inguinal puede ser identificado en el padrillo, a ambos lados de la pelvis. La vejiga, cuando se encuentra distendida, puede limitar la palpación de órganos craneales a ésta; estimulando al caballo a orinar o bien realizando la cateterización, puede ser una maniobra útil para realizar un examen rectal más eficaz.
               
Aun cuando diagnósticos específicos pueden llevarse a cabo mediante la palpación rectal, es más probable que el examinador pueda discernir, solamente, la distención de un segmento específico de una víscera o la particular posición que identificaría una obstrucción.
Las afecciones del estomago, son raramente identificadas mediante palpación rectal. El bazo, puede dar la impresión de ser empujado caudalmente con la distensión gástrica, pero la esplenomegalia per se, mimetizaría este descubrimiento.
Intestino delgado.
Fig. 2. Loops o serpentinas ID.
La obstrucción, o el íleo adinámico del intestino delgado, producen distención que puede ser reconocido por una o más de una serpentinas (loops), conteniendo gas o fluido. El número de vueltas palpables depende de la naturaleza, duración y localización de la lesión. En los momentos iniciales de la obstrucción, una palpación cuidadosa, y paciente pueda ser necesaria para reconocer la disposición en serpentina del intestino delgado. A medida que el intestino se comienza a distender, éste se posiciona de tal forma que asemeja a un acordeón, vertical u horizontalmente, ocupando cualquiera de los cuadrantes abdominales donde quepa.

Impacción ileal.
Siempre y cuando pueda ser alcanzada ésta viscera, la impacción ileal puede ser reconocida como una estructura tubular firma de unos 12-16cm de diámetro, medialmente a la curvatura menor del ciego, dorsal a la salida del colon ventral derecho. A medida que transcurre el tiempo, la distención de la mayoría del yeyuno, impedirá la palpación del íleo.

Intususcepción ileocecal.
Esta patología, puede ser reconocida como una estructura tubular, firme y agrandada, o bien enroscada, dependiendo de la longitud de la invaginación en la base del ciego, reconocible en el cuadrante superior derecho.

Hernia inguinal.
En padrillos que se presentan con cólico, la palpación interna, de los anillos inguinales a cada lado de la línea media, debería ser realizada de forma rutinaria. Cuando nos encontramos frente a una hernia inguinal con estrangulación, se puede sentir un intestino delgado dolorosamente distendido y el mesenterio, rígidamente estirado, junto con el agrandamiento de la región escrotal.

Enteritis proximal.
El duodeno distendido puede ser palpado como una estructura tubular sobre la base del ciego, en el cuadrante dorsal derecho. Una ligera distención de la región anterior del yeyuno puede presentarse, pero esta víscera no se encontrará tan distendida como en obstrucciones.

Obstrucción crónica.
La obstrucción crónica, como causa de dolores abdominales recurrentes, puede ser producto de una obstrucción parcial del lumen del intestino delgado por hipertrofia muscular, neoplasia, o una intususcepción ileal. Como resultado del incremento del trabajo propulsivo necesario para movilizar la ingesta a través de un segmento de menor diámetro, una marcada hipertrofia secundaria, ocurrirá en el segmento anterior a la obstrucción. Como resultado, varios metros del intestino, aumentan su diámetro a 10cm o mayor, con una pared de aproximadamente 1cm de grosor.

Timpanismo cecal.
El timpanismo, empuja al ciego hacia la entrada de la pelis, y producto de esto, la tenia ventral adquiere un estado de tensión, que puede ser palpada cruzando diagonalmente desde el cuadrante doral derecho hacia el ventral izquierdo. Esta distención, puede ocupar el espacio de todos los cuadrantes.

Impacción cecal.
La impacción cecal se presenta como una víscera llena con una ingesta dura, con una distintiva banda ventral. La mano puede ser pasada a la derecha, pero no dorsalmente, de la víscera. Típicamente, la base del ciego se llena antes que el cuerpo, y se evidencia poca o nula presencia de distención gaseosa. En algunos casos, la distención es masiva y la ingesta posee características semi-fluidas. En estos casos, la ruptura suele ser inminente.

Intususcepción ceco-cecal.
La porción firme, edematosa e invaginada, del cuerpo del ciego puede ser, en ocasiones, palpada en la base del mismo.


Colon mayor.

La impacción del colon mayor, se caracteriza por un agrandamiento firme, de vísceras parcialmente llenas, que usualmente se localiza en el piso de la pelvis, o alternativamente, debajo de la pelvis, tanto a la derecha como izquierda del plano medio.
En el desplazamiento dorsal izquierdo (atrapamiento nefroesplénico), variadas longitudes del colon izquierdo son las que quedan atrapadas. Si la porción desplazada es extensa, las tenias se dirigen ventral y diagonalmente en dirección a la pelvis, y la flexura pélvica no puede ser identificada. Una impacción suele ser palpada en el colon dorsal izquierdo, caudalmente al ligamento nefroesplénico. Un grado considerable de timpanización de la porción ventral izquierda del colon puede ocultar al bazo. Si, por el contrario, una pequeña porción del colon es la que se encuentra atrapada, la impacción de la flexura pélvica puede ser reconocida fácilmente. En casos en los que se producen atrapamientos incompletos, el bazo se desvía de su posición en la pared abdominal izquierda.
En los casos de desplazamiento dorsal derecho, el colon dorsal derecho, se encuentra ligeramente a moderadamente distendido, y se ubica horizontalmente enfrente del canal pélvico, caudalmente a un ciego timpanizado. Éste último se ubica lejos de la pared derecha. El mesocolon, conteniendo grasa y grandes vasos, puede ser reconocido y palpado en su trayecto hacia la derecha, donde se puede sentir como pasa entre el ciego y la pared abdominal. Cuando se presenta edema del mesocolon, es indicador de un cierto grado de torsión.


Descompresión cecal.
La trocarización cecal puede ser fácil y seguramente realizada, sin la necesidad de requerir de instrumentos especiales. Cuando ésta se realiza correctamente, los beneficios (basados en la relajación del severo dolor producido por la distención, y la restitución de la función gastrointestinal normal) superan ampliamente los riesgos a los que está sometido un paciente extremadamente timpanizado.
Fig. 25 y 26. Descompresión cecal.




Abdominocentesis.
El análisis del fluido peritoneal refleja los cambios que ocurren en los tejidos y órganos en la cavidad abdominal y en la superficie peritoneal. Las presentaciones que se dan en los distintos tipos de cólicos, fueron descriptas con anterioridad en su apartado de fisiopatología. Hay que aclarar, que esta técnica es muy segura, con bajo riesgo de punzar vísceras, a no ser que se sospeche de distensión del intestino delgado, en cuyo caso se deberá realizar una correcta evaluación rectal o ecográfica, y tener mayor precaución al momento de realizar la abdominocentesis, si es que ésta no se encuentra contraindicada en dicho caso.
Fig. 27. Abdominocentesis.















LA DECISIÓN QUIRÚRGICA.
Reconocimiento de los casos que requieren cirugía.
Los signos de dolor y la respuesta al tratamiento médico, son los indicadores más útiles al momento de tomar la decisión acera de la necesidad de derivar quirúrgicamente o no a un paciente con cólico. Ésta decisión es mejor realizada en base a un correcto y específico diagnóstico de la patología, no obstante, esto no es siempre posible por lo que el uso de los signos clínicos suele ser necesario para la toma de decisiones.
No existe una guía rápida, a través de la cual se puedan clasificar a todos los pacientes, ya que existe una gran variedad de grados de severidad, y un amplio rango de signos clínicos para cada enfermedad. Es por ellos que cada caso debe ser evaluado individualmente en base a la historia clínica, una correcta toma de datos anamnésicos y una exhaustiva exploración física.
El dolor, especialmente cuando este es severo y persistente, o recurrente, es un indicador de derivación, aun más cuando no hay respuesta al tratamiento analgésico, o éste es muy poco significativo.
Hay que tener en cuenta, que la recurrencia del dolor, luego de administrar drogas tales como flunixin, o detomidina, no indica directamente la deriva a cirugía, ya que en ciertos casos, el dolor retorna, pero con mucho menor magnitud, lo que supone una reevaluación del caso, con una reexaminación general del animal, y si es necesario una segunda dosificación de un analgésico, para determinar si se está frente a un caso que pueda ser resuelto médicamente. (Tal es el caso de impacciones del colon, ciego o la presencia de arena en el colon derecho, las cuales usualmente pueden ser tratadas médicamente). No obstante, si el dolor persiste y no hay signos de mejora, se debe optar por el procedimiento quirúrgico.
Es menester tener presente que el shock endotóxico y el cansancio extremo puede ocultar los signos del dolor, aun cuando la patología todavía requiera ser resuelta quirúrgicamente.

Al momento de evaluar los signos clínicos, no siempre la presencia de un elevado ritmo cardíaco o frecuencia respiratoria, son indicadores per se, de la necesidad de intervenir quirúrgicamente al paciente. Si bien éstos forman parte del círculo sintomatológico del dolor, tomados aisladamente no otorgan información necesaria para diferenciar enteritis proximales de vólvulos, siendo en ambos casos, la frecuencia cardíaca y respiratoria, un dato que nos alarme por su elevada frecuencia.

La presencia de reflujo gástrico, meramente, indica que la lesión o enfermedad, obstruye el intestino delgado o impide el vaciamiento gástrico. El reflujo, a la vez, puede ser provocado por casos de enteritis anterior o proximal, o íleos, los cuales suelen ser tratados médicamente, con un manejo adecuado del suministro de electrolitos. Las obstrucciones del colon, pueden también derivar en reflujo nasogástrico, debido al éstasis o bien obstrucción mecánica externa del duodeno, causada por la tensión en el ligamento duodeno-cólico. No obstante, obstrucciones colónicas de esta categoría, no siempre requieren cirugía. Como contrapartida, la ausencia de reflujo gástrico, no descarta la posibilidad de que la patología requiera de asistencia quirúrgica, tal es el caso de los vólvulos.

La enteritis proximal provoca, dolor intenso, reflujo gástrico, intestino delgado distendido junto con una alta concentración de proteínas en el líquido peritoneal, signos que todos juntos indican indefectiblemente la necesidad de requerir a la cirugía abdominal. No obstante, la fiebre conjuntamente con la depresión subsecuente, suelen ser observados, lo que nos indicaría que los signos previamente mencionados, cabrían dentro de un cuadro de enteritis proximal.

Caballos que se presentan con ausencia de borborigmos, poseen una elevada probabilidad de requerir cirugía. Si los ruidos intestinales normales, no vuelven luego del tratamiento analgésico, la enfermedad debe ser considerada más grave, con la posible necesidad de cirugía.

Encontrarse con una anormalidad intestinal a través de la palpación rectal, no suele ser indicativo que sea necesaria la cirugía. Pero en casos en que se palpa una anormal distención, o anormal posicionamiento visceral, el cual no pueda ser explicado a través de un diagnóstico, muy probablemente, se trate de una condición que requiera cirugía. Los resultados de una palpación rectal, que indiquen indefectiblemente la necesidad de cirugía son: hernia inguinal, múltiples apretadas serpentinas que involucren el intestino delgado, colon distendido y edematoso, ciego distendido y tenso lleno de ingesta, una distensión masiva, encontrada a nivel de varios segmentos intestinales.

La utilización de la ecografía transepitelial, o transrectal es una herramienta muy útil, en base a la cual se puede determinar ciertas alteraciones que no pueden ser fácilmente sentidas a través de la palpación rectal, tal es el caso del espesor de las paredes, la edematización, aseverar la presencia de una hernia, etc. Debido a que es un tema que corresponde a los métodos complementarios, y este trabajo enfatiza el proceder semiológico, no voy a explayarme en dicho tema, pero dejando claro que la utilización de esta herramienta puede ser crucial al momento de decidir sobre ciertas patologías.

Las partes más importantes durante el examen del paciente con signos de cólico, al comienzo del mismo, son la observación del dolor, el examen rectal, la auscultación y la respuesta a la terapia analgésica. La presencia de un dolor persistente luego de 1-2 horas de administrados antiinflamatorios/analgésicos como el flunixin o la detomidina, suele ser indicador de la necesidad de intervenir quirúrgicamente al paciente. En casos en que la frecuencia cardíaca, las mucosas y el tiempo de llenado capilar se presenten dentro de los rangos normales, no deben ser tenidos en cuenta, si el dolor, la palpación rectal y la falta de respuesta a la terapia analgésica indican la necesidad de derivar al paciente a cirugía.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CÓLICO.
Indicaciones:
                Dolor:
1.       Incontrolable, o dolor severo
2.       Falta de respuesta o incompleta respuesta a la terapia analgésica.
3.       Múltiples tratamientos con analgésicos.
Reflujo gástrico:
1.       Mayor a 4 litros.
Examen rectal:
1.       Intestino delgado distendido.
2.       Desplazamiento o marcada distención del colon mayor.
3.       Distensión masiva del ciego.
4.       Distensión que no puede ser aliviada médicamente.
Auscultación:
1.       Ausencia de borborigmos.

Examen ultrasonográfico:
1.       Distensión, inmovilidad y engrosamiento del intestino delgado.
2.       Engrosamiento de la pared del intestino grueso.
Contraindicaciones:
                Dolor:
1.       Ausencia de dolor, o dolor que tiende a disminuir.
2.       Temperatura mayor a 39ºC.
Auscultación:
1.       Aumento progresivo de los sonidos intestinales.
CONCLUSIÓN.
La finalidad de este trabajo, recae sobre el punto de mayor importancia al momento de tratar a un paciente con signos de abdomen agudo: el primer abordaje al mismo; y la correcta forma de hacerlo, es mediante un conocimiento previo anátomo-fisio-patológico del sistema digestivo del equino, y de las alteraciones que lo pueden perturbar, conjuntamente con un minucioso régimen semiológico, los cuales, en consonancia, le otorgarán la capacidad al clínico, para desplegar un arsenal de conocimientos que le permitirán desarrollar un plan diagnóstico eficaz al momento de plantarse frente a su paciente.
ANEXO:
Fig. 3. Anatomía normal
Fig. 4. Anatomía normal
 



Fig. 7. Enteritis proximal.
Fig. 6. Obstrucción del intestino delgado
Fig. 5. Intususcepción ileocecal.

Fig. 5. Impacción ileal
 









Fig. 9. Timpanismo cecal.
Fig. 8. Intususcepción ileo-cecal.
 

Fig. 10. Timpanismo cecal.
Fig. 11. Obstrucción crónica del Intestino delgado.

Fig. 11. Timpanismo cecal.
Fig. 12. Impacción del colon mayor.
Fig. 15. Desplazamiento dorsal izquierdo del colon.
Fig. 13. Intususcepción ceco-cecal.
Fig. 16. Desplazamiento dorsal izquierdo del colon.
Fig. 14. Impacción de la flexura pélvica.

Fig. 18. Vólvulo colon mayor.
Fig. 17. Desplazamiento dorsal derecho del colon.
Fig. 19. Desplazamiento dorsal derecho del colon.
Fig. 15. Impacción del colon.

Fig. 18. Desplazamiento dorsal derecho del colon.
Fig. 21. Desplazamiento dorsal derecho del colon mayor.
Fig. 20. Atrapamiento nefroesplénico.
Fig. 22. Distensión intestino delgado con deshidratación del intestino grueso.



Fig. 23. Plan diagnóstico
Intestino delgado o grueso distendido o distensión abdominal moderada a severa
DERIVACIÓN
Diagnóstico no especifico
Analgésicos
Dolor abdominal resuelto
Opciones conocidas de tratamiento
Dolor abdominal recurrente
Examen repetido a las 4hs, laparocentesis
Sin diagnóstico
Distención abdominal, intestino delgado o grueso distendido, líquido peritoneal serosanguinolento, deterioro cardiovascular
Diagnóstico especifico
Opciones conocidas de tratamiento
Analgésicos y reevaluación (2hs)
DERIVACIÓN
Dolor abdominal persistente
DERIVACIÓN
Mejoría del dolor abdominal
Reevaluación si el dolor abdominal recurre
Examen físico
Diagnóstico especifico

 
Caballos con dolor
Abdominal persistente
Factores de edad
Moderada a severa
Distención abdominal

Eliminar opciones quirúrgicas
Leve o ausente

Tratamiento quirúrgico
Examen rectal

Impacción

Intestino G. Distendido

Intestino D. Distendido

Normal


Flexura Pélvica

Ileal o Cecal

Tto. quirúrgico

Examen rectal

Posición normal del colon mayor

Posición anormal del colon mayor

Tratamiento quirúrgico como indicador de pronóstico

Abdominocentesis

Claro o normal

Otra prueba de laboratorio. Descartar enteritis

Tratamiento médico

Tto. médico

Tto. quirúrgico

(Indicador de pronostico)

Evidencia de inflamación por citología o fluido serosanguinolento (no debido a contaminación con sangre)

Sospecha de infarto por estrangulación o no estrangulado (indicador de pronóstico)

Tratamiento quirúrgico

ZONA GRIS

Dolor abdominal persistente, frecuente reevaluación (c/ hora), abdominocentesis c/4 horas.

Resolución del dolor abdominal

Dolor persistente si otras opciones

Reevaluar cada hora

Dolor abdominal persistente, líquido peritoneal o anomalías a la palpación rectal

Tratamiento quirúrgico

Fig. 24. Diagrama diagnóstico para la derivación a quirófano
 


 


BIBLIOGRAFÍA.
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