la hereENFERMEDADES CAUSADAS por la HERENCIA de CARACTERES INDESEABLES
BRITO, Vanesa
(2012)
Brito Vanesa G. I
Índice página
Carátula 1
Índice 2
Introducción 8
Desarrollo 9
El diagnóstico de las enfermedades hereditarias 9
Diagnostico de
heterocigotos clínicamente normales 10
Análisis retrospectivo
de los datos epidemiológicos 10
Apareamiento de
prueba 11
Pruebas
diagnosticas para heterocigotos 12
Enfermedades caracterizadas por anomalías cromosómicas 13
Terneras
“Freemartin” 13
Translocaciones
cromosómicas del ganado vacuno 16
Defectos hereditarios que afectan a todo el organismo 18
Deficiencia de UMP
sintetasa (DUMPS) 18
Bocio hereditario 19
Inmunodeficiencias
hereditarias 20
Deficiencia de la
adherencia leucocitaria bovina (DALB) 21
Déficit
hereditario de la maduración linfocitaria (rasgo mortal
A46, paraqueratosis, enfermedad de adema) 22
Deficiencia
hereditaria de la síntesis de inmunoglobulinas 23
Inmunodeficiencia
combinada (IDC) en potros de raza Árabe 23
-Epidemiología
-Patogénia
-Datos Clínicos
-Pruebas
Analíticas
-Datos de Necropsia
-Diagnóstico diferencial
-Tratamiento
-Prevención
Síndrome de
Chediak-Higashi 28
Pseudoalbinismo y
Blancos Mortales 29
Defectos hereditarios del tracto alimentario 32
Defectos
Hereditarios de la Boca
y la Mandíbula 32
Estenosis
Rectovaginal Hereditaria 32
Atresia Hereditaria
de Segmentos del Aparato Digestivo 33
Defectos hereditarios del sistema circulatorio 34
Miocardiopatía
Hereditaria 34
-Tipo
1 en terneros: Insuficiencia cardiaca aguda.
-Tipo
2 en terneros: Edema Pulmonar.
-Tipo
3 en adultos jóvenes: Insuficiencia cardiaca congestiva.
Obstrucción
Linfática Hereditaria 35
Comunicación
Interventricular Hereditaria 36
Aneurisma Aórtico
Hereditario 36
Síndrome de Marfan
Bovino 37
Porfiria Congénita
Hereditaria 37
-
Etiología:
- Epidemiología:
-
Patogénia:
-
Datos Clínicos:
-
Pruebas Analíticas:
-
Datos de Necropsia:
-
Diagnóstico:
-
Tratamiento:
- Prevención:
Protoprofiria
Hereditaria 39
Hemocromatosis 41
Policitemia
Familiar 41
Trastornos
Hemorrágicos Hereditarios 42
- Hemofilia:
-
Deficiencia Bovina del Factor XI:
-
Déficit de Precalicreína:
- Trombopatía
Hereditaria:
-
Afibrinogenemia, Hipofibrinogenemia y Disfibrinogenemia:
Anemias
Hereditarias 44
- Diseritropoyesis y disqueratosis (anemia congénita bovina,
disqueratosis y alopecia progresiva):
-
Deficiencia Hereditaria de de enzima Glucosa-6-fosfato Deshidrogenasa:
Defectos hereditarios del aparato urinario 46
Nefrosis
Hereditaria (Glomerulonefritis mesangiocapilar) 46
Displasia Quística
Renal Hereditaria 47
Hipoplasia Renal
Bilateral Hereditaria 47
Defectos hereditarios del sistema nervioso
49
Enfermedades
Hereditarias de Depósito en los Lisosomas 49
- Alfa Manosidosis:
- Beta Manosidosis:
- Gangliosidosis:
-Lipofuscinosis Ceroide
-Leucodistrofia de Células Globoides o Galactocerebrosidosis:
Abiotrofias
del sistema nervioso hereditarias 55
-Abiotrofía Cerebelosa:
Espasticidad
Progresiva Caprina 58
Neurodegeneración
Hereditaria (síndrome del
“ternero
tembloroso”,o del “ternero miedoso”) 59
Mieloencefalopatía
Degenerativa Hereditaria
(síndrome de la
“marcha sinuosa”) 60
Desmielinización
Medular Hereditaria 60
Ataxia Progresiva
Hereditaria 61
Disrafia Espinal
Hereditaria 61
Mielinopatía
Espinal Hereditaria 61
Encefalopatía
simétrica multifocal Hereditaria 62
Axonopatía
Degenerativa Bovina Hereditaria 62
Axonopatía
Degenerativa Ovina Hereditaria (distrofia neuroaxonal) 63
Enfermedad de la Motoneurona Inferior
Espontánea Hereditaria 64
Deficiencia
Hereditaria de Cetoácido descarboxilasa de cadena ramificada (CADCR) 64
Citrulinemia
Hereditaria 65
Mieloencefalopatía
Degenerativa Equina 65
Hidrocefalia
Congénita Hereditaria 66
-Bovinos:
-Ovejas:
-Cerdos:
-Caballos:
Prosencefália
Hereditaria 68
Hidroanencefalia y
Artrogriposis Hereditaria 69
Defectos
Cerebelosos Cogénitos Hereditarios 69
Hipoplasia cerebelosa:
Atrofia cerebelosa de los corderos (enfermedad del cordero loco):
Ataxia Hereditaria de los Terneros:
Convulsiones a ataxia familiares en el ganado vacuno:
Espasmos Congénitos Hereditarios del Ganado Vacuno:
Paresias Espásticas
Hereditarias (Talón de Elso) 72
Espasticidad
Periódica Hereditaria en el Ganado Vacuno 73
Espasticidad
Neonatal Hereditaria 73
Mioclonía Congénita
Hereditaria 74
Parálisis Posterior
Congénita Hereditaria 74
Miotonía Congénita
Hereditaria 75
Hipomielogénesis
Hereditaria (Temblor Congénito de los Cerdos) 75
Exoftalmos con
estrabismo 76
Nistagmus Ondulante
Familiar 76
Epilepsia
Idiomática Hereditaria del Ganado Vacuno 76
Narcolepsia
Familiar 77
Temblor Cefálico de
los Terneros 77
Defectos hereditarios del sistema músculo-esquelético 78
Osteoartritis
Hereditaria 78
Osteogénesis
Imperfecta Hereditaria 79
Ganado vacuno:
Ganado ovino:
Enanismo
Hereditario 80
Enanos bufadores (mucopolisacaridosis):
Acondroplásia Congénita Hereditaria con Hidrocefalia:
Otros Enanismos:
Osteoporosis
congénita 84
Probatocafalia
Hereditaria (cabeza de oveja) 84
Agnatia Hereditaria
84
Desplazamiento
Molar Hereditario 84
Anomalías de la Posición Mandibular
Craneosquisis
Hereditaria (cráneo bifido) 86
Deformidad
Craneofacial Hereditaria 86
Aracnomegalia
Hereditaria (condrodisplasia hereditaria) 86
Ganado Bovino:
Ganado Ovino:
Acroteriasis
Hereditaria (amputaciones) 87
Reducción de
Falanges Hereditarias (amputaciones, acroteriasis, ectromelia) 88
-Hemimelia Hereditaria:
-Peromelia Hereditaria de Cabras Mohair:
-Amputaciones:
Deformidad de los
Dedos Hereditaria 89
Exostosis Múltiple
Hereditaria 90
Hiperostosis
Congénita Hereditaria 91
Raquitismo
Hereditario 91
Ausencia y
Deformidad de la Cola Hereditarias 91
Artrogriposis
Hereditaria (contractura tendinosa múltiple hereditaria) 91
-Artrogriposis simple:
-Artrogriposis con Displasia Dental:
-Artrogriposis con Palatosquisis:
-Artrogriposis con Defectos Múltiples:
-Artrogriposis en otras
especies:
Anquilosis Múltiple
Hereditaria 94
Subluxación
Rotuliana Hereditaria 94
Hipermotilidad
(hiperlaxitud) Hereditaria de las Articulaciones 95
Displasia de Cadera
Hereditaria 95
Glucogénesis
Generalizada (Enfermedad por Depósito de glucógeno de tipo II) 95
Enfermedades por
Depósito de Glucógeno tipo V (deficiencia de glucógeno fosforilasa muscular) 96
Miopatía Familiar
por Depósito de Polisacáridos (síndrome de rabdomiólisis equina) 96
Distrofia Musculas
Diafragmática Hereditaria 97
Hernias Umbilicales
y Escrotales Hereditarias, criptorquidia y Hermafroditismo 98
Hiperplasia de las
Miofibrillas (musculación doble) 98
-Epidemiología:
-Datos Clínicos:
-Pruebas Analíticas:
-Datos de Necropsia:
Cerdos Reptadores
Pietrain 100
Distrofia Muscular
Progresiva Hereditaria 100
Atrofia Muscular
Espinal Hereditaria 101
Dedos Aplanados
Hereditarios 101
Parálisis periódica
Hiperpotasémica Equina 102
-Etiología:
-Epidemiología:
-Patogenia:
-Datos Clínicos:
-Pruebas analíticas:
-Tratamiento:
-Prevención de episodios:
Síndrome del Estrés
Porcino (SEP; Hipertermia Maligna) 104
-Etiología:
-Epidemiología:
-Factores de Riesgo:
-Factores de riesgo del entorno y la gestión:
-Importancia económica:
-Patogenia:
-Datos Clínicos:
-Pruebas Analíticas:
-Datos de necropsia:
-Diagnóstico diferencial:
- Tratamiento:
- Prevención:
Defectos hereditarios de la piel 114
Alopecia Simétrica
Hereditaria 114
Hipotricosis Congénita
Hereditaria 114
-Hipotricosis viable:
- Hipotricosis no viable:
- Hipotricosis con Anodontia:
- Ausencia de Pelo Estriada:
- Hipotricosis Parcial:
Displasia de los Folículos
Pilosos Ligada al Color Hereditaria 116
Retención del Pelo de
Nacimiento Hereditaria 116
Leucodermia
Hereditaria 117
Displasia Epidérmica
Hereditaria (terneros calvos) 117
Enfermedad
Mecanoampollosa de la Unión Hereditaria 117
Ausencia Congénita y
Hereditaria de la Piel 118
- Epiteliogénesis imperfecta clásica:
- Acantólisis Familiar:
- Epidermólisis Ampollosa:
Enfermedad del pie
rojo en las ovejas 119
Paraqueratosis
Hereditaria (rasgo mortal A46, enfermedad de adema) 119
Acortamiento
Hereditario de las Orejas 119
Fotosensibilización
Hereditaria 120
Ictiosis Congénita Hereditaria
(enfermedad de las escamas de pescado) 120
Dermatosis Vegetante
Hereditaria 120
Dermatosparaxis
(hiperelastosis cutánea) 121
Melanoma Hereditario 122
Hiperhidrosis
Hereditaria 123
Otros defectos hereditarios 124
Defectos Oculares
Hereditarios 124
- Opacidad Corneal Congénita y Hereditaria:
-Distrofia del Cristalino:
- Ausencia de Iris:
- Microftamia:
- Anoftalmia:
- Colobomas típicos:
- Entropión:
- Dermoides Oculares:
Defectos Oculares
Combinados 126
Gestación Prolongada
Hereditaria (hipoplasia adenohipofisaria) 126
- Gestación prolongada con gigantismo fetal:
- Gestación prolongada con deformidad craneofascial:
- Gestación prolongada con artrogriposis:
Anexo 129
Conclusión
135
Bibliografía
137
Introducción
En la Clínica Veterinaria
de grandes animales el médico veterinario debe encargarse de atender y corregir
patologías de diferentes orígenes, ya sea infeccioso, toxicológico, de manejo,
por traumatismos, etc.; también es común que deba manejar la genética del rodeo
para crear una categoría apropiada a los medios de producción o para mejorar
índices productivos; pero son pocos los casos en que el profesional logra
establecer una relación directa entre la patología que está tratando y la
dotación genética de él o los animales.
Son numerosas
y no muy conocidas las patologías causadas por trastornos de origen
hereditario, pero también lo son aquellas originadas en la herencia de caracteres indeseables. En estos
casos el médico veterinario se enfrenta a tres problemas:
1- Falta de conocimiento sobre patologías de este
tipo.
Al tratarse
de enfermedades de baja prevalencia,
lenta aparición y de signos inespecíficos, en la educación general del
profesional muchas veces no se tienen en cuenta, o no se hace suficiente
hincapié en ellas.
2- Embarazoso diagnóstico.
Decidir si
una enfermedad es hereditaria o no, es muy engorroso, debido a que los exámenes
complementarios son costosos y de difícil acceso (no disponibles en muchas
zonas del país), y si bien “la clínica es soberana”, en estos casos es
sumamente difícil hacer un diagnóstico clínico definitivo existiendo cantidad
de patologías con ocurrencia mucho más probable. Además es vertiginoso inclinarse
por una patología de origen hereditario, en primer lugar porque si se trata de otro tipo de
enfermedad, por ejemplo infecciosa, y no se trata adecuadamente, los resultados
pueden ser nefastos; y en segundo lugar porque el tratamiento es de manejo, muy
lento y costoso.
3- Prevención.
Esta basada
en la identificación de los heterocigotos para una determinada enfermedad, de
forma que puedan evitarse los apareamientos de heterocigotos y, por tanto, la
enfermedad. La mayor parte de los animales son portadores de algunos genes
perjudiciales, pero no es posible la eliminación de todos ellos.
Desarrollo
El diagnóstico de las enfermedades hereditarias
El
hecho de que se sepa que un síndrome clínico observado o un defecto estructural
es hereditario, no es información suficiente para poder basar un diagnóstico de
enfermedad hereditaria; la mayor parte de ellas pueden ser provocadas también
por otras etiologías, clasificándose como “imitaciones ambientales”. Las
características de una enfermedad que deberían llamar la atención sobre la
posibilidad de que intervenga la herencia como causa son las siguientes:
- Un aumento progresivo del número de casos durante un período de años
o la aparición repetida de una enfermedad nueva que acompaña a la introducción
de un nuevo semental.
- Una extensión uniforme durante una estación, dentro de un grupo de
apareamiento.
- La repetición de un apareamiento en un grupo que produce el mismo
resultado en el mismo índice numérico.
- Una incidencia numérica adecuada a la probable frecuencia del gen en
un grupo. Así, el apareamiento de un semental con sus hijas, paridas por un
grupo de vacas con una frecuencia cero del gen, debería producir un 12,5 % de
terneros defectuosos. El apareamiento de un
toro con sus medio hermanas debería producir también un 12,5 % de
terneros defectuosos. El problema con las enfermedades hereditarias es que con
mucha frecuencia aparecen en caballerizas, o en razas nuevas o pequeñas, en las
que la mayor parte de la población esta emparentada entre sí, lo que hace que
se establezca una relación ficticia entre herencia y la aparición de la
enfermedad.
Los
animales que se afectan con mayor frecuencia son los de pura sangre, ya que su
base genética esta mucho mas estandarizada, a menudo estereotipada. Pueden
afectarse cruces de razas, pero las probabilidades son mucho menores. Aparecen
razas celebres, incluso familias, debido a la intensa endogamia y el
consiguiente aumento de las frecuencias de algunos rasgos buenos y otros malos.
El
carácter idéntico del defecto es una característica de las enfermedades
hereditarias. Aunque puede haber variaciones en cuanto a la gravedad de la
lesión, deben encontrarse las mismas lesiones en todos los casos.
El
control de una enfermedad hereditaria consiste esencialmente en la limitación
de su incidencia a una prevalencia previamente determinada, evitando los
apareamientos con heterocigotos. Cualquiera sea la política a seguir, el
problema es el mismo: “la detección de
heterocigotos (portadores) clínicamente normales.”
Diagnostico de heterocigotos
clínicamente normales
Se
supone que un diagnostico positivo de herencia, siempre que los rasgos sean
recesivos, y siempre que la madre y el padre sean heterocigotos clínicamente
normales, el porcentaje de descendencia con el defecto es el del:
- 12,5
% cuando el semental sea aparea con las hijas de otro semental heterocigoto.
- 25
% cuando el semental se aparea repetidamente con la misma yegua.
Los
rasgos dominantes se detectan fácilmente porque los heterocigotos presentan
anomalías clínicas.
Análisis retrospectivo de los datos epidemiológicos
El
método habitual es utilizar un análisis de segregación de Mendel; esto exige un
registro detallado de la cría de todos los animales de la granja. La
eliminación de las causas ambientales de los defectos congénitos, en algunas
circunstancias, tiene cierto valor de
prueba, pero exige la existencia de otras pruebas retrospectivas sobre el medio
ambiente en el momento en que se tuvo conocimiento de la aplicación de la
influencia nociva. En la exploración de un defecto congénito es habitual, por
ejemplo, intentar determinar si una toxina, un déficit nutricional o una
infección vírica podrían haber ejercido su influencia durante el primer tercio
del embarazo, el periodo de la organogénesis.
La
mayor parte de los defectos hereditarios esta condicionada por genes recesivos
y existe la posibilidad de identificar y predecir la tasa numérica de
incidencia en la descendencia, tanto en una población natural como de
apareamientos de prueba. Las dificultades aparecen cuando los genes recesivos
ejercen una penetrancia completa y cuando se encuentran genes parcialmente
dominantes. En este caso no son predecibles las distribuciones numéricas, aunque pueden ser estandarizadas
para un determinado defecto. Por ejemplo, los dominantes mortales que se
producen por mutación, son autodestructivos. Los dominantes submortales son
raros, pero afectaran a gran cantidad, habitualmente el 50%, de la población
apareada con los mutantes y por lo tanto serán rápidamente identificables y
fácilmente eliminados. Los dominantes o recesivos ligados al sexo o limitados
al sexo se expresan con una mayor prevalencia en un sexo. Los dominantes
incompletos proporcionan tres fenotipos, los dos homocigotos en los extremos y
el heterocigoto entre ellos.
Apareamiento de prueba
El
diagnostico provisional de herencia de un defecto, habitualmente se realiza
basándose en la similitud de los defectos previamente registrados y en la
información epidemiológica. Para confirmar el diagnostico es necesario realizar
un apareamiento de prueba, pero resulta muy difícil en el trabajo de campo
convencer a los productores de que deben hacerlo. La mayor parte prefiere
deshacerse inmediatamente del semental con sospecha de un defecto hereditario.
El
gran problema que pueden plantear los defectos hereditarios en los sistemas de
inseminación artificial es de sobra conocido y algunos centros controlan a la
descendencia en busca de defectos, subvencionando a los productores para que
las hijas se reproduzcan con el semental esperando la aparición de un 12,5 % de
la descendencia con terneros defectuosos si el carácter se hereda en forma
recesiva simple, el toro es heterocigoto y las vacas negativas.
En un
apareamiento de prueba, se demuestra de forma satisfactoria la ausencia del
carácter si nacen terneros normales engendrados por el toro sospechoso en diez
vacas portadoras conocidas, o en veinte hijas de vacas portadoras conocidas. La
identificación precoz de la anomalía se puede conseguir terminando el embarazo
a los noventas días mediante la administración de prostaglandinas. Se pueden
obtener dos fetos de una vaca en un año. Para que este procedimiento sea
efectivo, el defecto estudiado tiene que ser detectable en una edad fetal
temprana.
La
negativa de los productores a realizar los apareamientos de prueba se debe en
gran parte al tiempo necesario para que las hembras sospechosas no gestantes se
reproduzcan con el semental sospechoso y después observar la descendencia
resultante; el periodo mínimo necesario antes de poder obtener resultados es de
dos años. Este problema se puede superar utilizando transplante de óvulos para
clasificar a las vacas receptoras a partir de una vaca con una constitución
genética conocida. La cesárea de las madres sustitutas permite al observador
realizar un diagnostico precoz en un feto.
Sin
embargo, la metodología de estudio en estos casos es muy engorrosa y
controvertida, es lógico que el productor sea reticente a la idea, pues solo es
para él económicamente conveniente realizar las pruebas si confluyen las
siguientes circunstancias:
1- No
existe la posibilidad de adquirir otro semental cuyo potencial genético no es sospechoso.
2- El
cociente entre costo beneficio es muy bajo, situación que solo sucede cuando la
potencial patología que podría manifestarse es tal, que disminuya desmesuradamente los índices de
productividad.
3- El
producto deseado debe cumplir con estándares productivos de alta eficacia.
Pruebas diagnosticas para heterocigotos
Algunas
de las técnicas utilizadas son:
- Determinación
del tipo sanguíneo o estimaciones enzimáticas para la detección de enzimopatías
como la glucogenosis. Se utilizan para detectar a heterocigotos. La
interpretación de los análisis no siempre es fácil ni exacta, aunque siempre se
disponga de datos suficientes para los animales homocigotos puede hacerse un
buen uso se esta técnica. La interpretación se facilita si hay información
disponible sobre los parientes del individuo.
- Análisis
de los componentes celulares de la sangre para determinar los genotipos de
defectos hereditarios, especialmente los componentes del ADN. El quimerismo
hemopoyetico es una fuente potencial de error en estas pruebas.
- Radiografías
en los recién nacidos pueden facilitar al diagnostico precoz en enfermedades en
las que existen anomalías esqueléticas.
Enfermedades caracterizadas por anomalías cromosómicas
El
principal avance en citogenética en animales agrícolas ha tenido lugar en el
campo de la fecundidad en ganado vacuno, aunque los animales “freemartin”
(quimera de hembra estéril con alteraciones genitales y eritrocíticas, gemela
de un macho normal) y las translocaciones estructurales son los únicos grupos
que han sido bien documentados. Se han registrado otras anomalías cromosómicas
en otras especies, aunque no es cantidades suficientes como para que sea
posible hacer consideraciones coherentes; se deben buscar detalles sobre ellas
en las bibliografías sobre teriogenología. Además de las numerosas identificaciones
de las hembras y machos estériles realizadas por este medio, existe la
probabilidad de que aberraciones cromosómicas caracterizadas por una
aneuploidía sean la causa del nacimiento de muchas crías muertas y de anomalías
multisistémicas que hacen no viables a los recién nacidos.
Las
técnicas de análisis cromosómicos se basan en cultivos de tejidos que utilizan
leucocitos recogidos de forma totalmente aséptica. Se coloca la sangre en
medios de cultivo de tejido que contengan estimulantes de la división celular.
Después de un leve período de incubación, se detiene la división celular
añadiendo un producto citotóxico y a continuación se hinchan las células
osmóticamente mediante tratamiento con soluciones hipotónicas. Para finalizar,
se fija y seca en portaobjetos y se tiñe. El estudio microscópico de la célula
en división permite contar el número total de cromosomas de cada célula, identificar
los cromosomas somáticos y sexuales, así mismo se puede investigar la
presencia de cromosomas anormales. Cada cromosoma se recorta de una fotografía,
se busca su pareja y se pegan en
tarjetas para crear el documento utilizado para la identificación,
llamado Cariotipo. El número de
células somitas a análisis cromosómico en cada caso son de 10 a 20, aunque se recomienda
50 para que el índice de confianza del análisis sea de mayor porcentaje (mayor precisión).
Terneras “Freemartin”
En
bovinos existe con mucha frecuencia esta patología que se presenta en casos de
gestación doble (gemelos), cuyos fetos son de diferente sexo y existe una
anastomosis en la circulación placentaria de ambos.
La
gestación da como resultado un macho normal y una hembra freemartin, aparece a
menudo en ganado lechero por tener ovulaciones dobles con mayor frecuencia.
Anastomosis placentaria en gestación
doble
La
etiología es la acción de un antígeno llamado H-Y o TDF (Testis Determininting
Factor o Factor Determinante del Testículo) sobre la hembra. Este antígeno,
codificado por el gen SRY que se encuentra en el cromosoma Y del macho, es una
proteína que, en el desarrollo fetal, induce el desarrollo de la gónada
indiferenciada en testículo, en ausencia de esta proteína, la gónada
indiferenciada se desarrollaría como ovario.
Aparato genital hembra con presencia de vesículas seminales, aplasia
segmentaria úterina, hipoplasia vaginal y ovotestis (vaquillona freemartin)
La
acción de este antígeno sobre la hembra es el desarrollo de una vaquillona
generalmente estéril; la magnitud de las anomalías anatómicas es variable, pero
generalmente aparecen hembras con
vesículas seminales, hipoplasia o aplasia de útero, ovarios, ovotestis (gónada
contenido testicular y ovárico) o testículos muy poco desarrollados, hipoplasia
bulbar y vaginal (generalmente la vagina es más corta de lo normal, miden
alrededor de 7cm), mayor desarrollo del clítoris, cuyo tamaño alcanza el triple
de lo normal y presencia de mayor cantidad de
pelos en la comisura ventral de la vulva.
Clítoris anormalmente grande (vaquillona freemartin)
Hipoplasia vaginal
y vulvar, con presencia de mayor cantidad de
pelos en la comisura ventral.
Se
cree que mediante la comunicación entre
la sangre del feto macho y del feto hembra viaja el antígeno TDF, así como
también puede haber intercambio de otros factores, como hormonas
anti-Mulleriana (hormona secretada por los testículos que causa la regresión de
los conductos de Muller que darán origen a oviducto, útero y vagina en hembra),
testosterona y hasta pasaje de células de un feto al otro, aunque no se ha
comprobado de manera fehaciente.
En
los animales normales, la identificación cromosómica de las hembras es de 60 XX
(60 cromosomas, ambos cromosomas X) y la de los machos de 60 XY (siendo el Y
más pequeño y más difícil de emparejar con su opuesto, el X). En los animales
freemartin (fenotípicamente hembras pero portadoras también de algunas células
masculinas) hay una mezcla de células con cromosomas 60 XX principalmente y una
porción de células 60XY. Es necesario analizar un gran número de células si
solo se dispone de terneras freemartin, ya que la proporción de células
anormales presentes puede ser solo del 2%. Sin embargo, es posible hacer un
diagnóstico con el estudio de 10
a 20 células, siempre que se analice también al gemelo
macho; la hembra puede tener muy pocos cromosomas XY, pero el macho tendrá un
porcentaje muy alto de cromosomas XX. La técnica es mucho más exacta que el
análisis del grupo sanguíneo o que las observaciones clínicas al examen
anatómico.
El
animal freemartin es en clásico ejemplo de quimera en citogenética. Son los
individuos que tienen dos o más tipos de células originadas en individuos
diferentes. La única forma en que puede desarrollarse la quimera es a través de
la fusión de circulaciones o de cigotos dentro del útero. También se ha comunicado
quimerismo de los cromosomas sexuales en cabras, ovejas y cerdos, y aunque las
parejas machos de hembras gemelas suelen ser anatómicamente normales, con
frecuencia presentan descenso de la fecundidad.
Translocaciones cromosómicas del
ganado vacuno
Una
translocación es un proceso en donde dos cromosomas que se han roto previamente
se fusionan para formar un cromosoma morfológicamente diferente, así, una
translocación 1/29 representa una fusión entre fracciones o trozos de los
cromosomas de cada uno de los pares numerados como 1 y 29 (del par cromosómico,
se separa uno, se fracciona y fusiona a otro trozo que sufrió igual proceso).
La
translocación 1/29 se ha identificado en muchas razas de ganado vacuno y se ha
asociado a reducciones significativas de la fecundidad en vacas criadas, sobre
todo, en servicios de inseminación artificial.
Se
produce muerte embrionaria precoz en embriones gestados mediante fecundación de
gametos afectados o fecundación de gametos normales por espermatozoides de
portadores de la translocación.
No
aparece anomalía alguna en la conducta de apareamiento ni en la calidad del
semen.
Se ha
demostrado el carácter hereditario de la translocación en la mayor parte las
razas. La frecuencia de animales afectados en una raza puede variar del 1% al 20%.
La
determinación del cariotipo y la separación de los toros anormales en la mayor
parte de los centros de inseminación artificial ha reducido el efecto del
defecto.
También
se han identificado translocaciones 1/21, 2/4, 14/20 y 13/2 en toros. Ninguna
de ellas a sido ligada a enfermedad alguna, aunque como medida profiláctica se
ha convertido en práctica común, eliminar animales portadores en rodeos de
inseminación artificial.
Se
sospecha que la translocación 27/29 puede ir
asociada a la disminución de fecundidad en ganado vacuno Guernsey.
Ganado
“Guernsey”. Es un animal muy parecido a la raza Jersey, con perfil
cóncavo, longilínea y subelipométrica.La capa típica es trigueña es manchas blancas, hocico sonrosado y el borlón de la cola es blanco. Los cuernos son más largos que los de
El rendimiento lechero alcanza casi los
Publicado por Luis
Carlos Betancourt Moreno en Fundo Mata de Vera. ( Fundo de Actividad
Productiva, Cria de Ganado Doble Proposito a Cargo de los Hermanos Betancourt
Moreno, Ubicado en el Sector Monte Solo, Tucupido Estado Guarico.)
Defectos hereditarios que afectan a todo el organismo
Muchas
alteraciones cromosómicas hereditarias, además de las mencionadas en esta
sección, probablemente tengan un defecto metabólico como consecuencia directa.
También puede que tengan un defecto metabólico como causa fundamental, por
ejemplo, las abiotrofías (degeneración primaria consistente en la senilidad
prematura y muerte de células del neuroepitelio) aunque la falta de pruebas
para confirmar estas aseveraciones hace imposible su tratamiento.
Deficiencia de UMP sintetasa (DUMPS)
Es un
trastorno provocado por un déficit parcial de la enzima que interviene en la
conversión de orotato a uridina 5´-monofosfato (UMP) como paso necesario en la
síntesis de nucleotidos de pirimidina.
Se
registra con una alta prevalencia en el ganado vacuno de raza Holtein frisona,
y se caracteriza por una forma de herencia autonómica recesiva y la secreción
de niveles altos de orotato en leche.
Los
animales heterocigotos presentan una deficiencia parcial de la UMP sitetasa; no presentan
anomalías clínicas apreciables, pero se pueden detectar por medios bioquímicos.
El análisis que se realiza es la medición
de niveles de UMP sintetasa eritrocitaria.
Los
homocigotos bovinos mueren alrededor de los 40 días de gestación. Es esta la
única forma de perdida, pues si el animal sobrevive, no produce perdidas
patológicas, aunque debe retirarse del rodeo de reproducción.
Holstein firsona es una raza originaria de
Holanda.La raza Holstein tiene como sus ancestros más remotos los animales negros de los bávaros y los blancos de los frisios, tribus que hace cerca de 2000 años se ubicaron en el delta del Rhin.
Por sus características únicas de color, fortaleza y producción,
Bocio hereditario
Esta
enfermedad se registra en ovejas Merino, ganado vacuno sudafricano de ancestros
holandeses, cabras Saanen, cabras Boer, posiblemente ovejas Poll Dorset y
cerdos en general. Se hereda como un carácter recesivo.
El
defecto esencial reside en la síntesis de hormona tiroidea anormal, que provoca
un aumento de la secreción de tirotrofina por la hipófisis y como consecuencia
aparece una hiperplasia de la glándula tiroides.
En el
ganado vacuno sudafricano el defecto procede de una anomalía del ARN básico y
es posible identificar animales heterocigotos mediante análisis de hibridación.
En esta especie, la mayor parte de las pérdidas se deben a nacimiento de crías
muertas o a muertes neonatales precoces. Algunas se deben a compresión traqueal
por aumento exacerbado del tamaño glandular, cave destacar que la mayor
mortalidad se registra en los terneros con glándulas de mayor tamaño.
En
este tipo de ganado vacuno, puede haber una anomalía concurrente hereditaria
consistente en un color gris del pelo, lo que constituye un defecto en la raza
de color rojizo.
Clínicamente
en las ovejas el nivel de mortalidad es alto. El signo principal es el aumento
del tamaño glandular que se aprecia a la inspección general, presenta también
el aspecto lustroso o sedoso de la lana en los vellones de algunos corderos.
Otros signos que pueden presentarse son el edema general, animales caídos, e
hipertrofia de miembros delanteros a nivel del carpo.
El
déficit de tiroglobulina en el cordero puede provocar un desarrollo pulmonar
fetal defectuoso y la aparición de un
síndrome de dificultad respiratoria neonatal; existe disnea en el momento del
nacimiento como signo principal.
Oveja Raza Poll
Dorset
Oveja raza Merino
El
cuadro clínico en las cabras es igual que en los corderos. Incluye retraso del
crecimiento, comportamiento perezoso, pelo escaso y áspero, que tiene a
empeorar a medida de que la cabra crece, y piel gruesa y escamosa.
Cabras Raza Boer,
del establecimiento de Bowen, Mendoza 2009. 
Caprinos raza
Sannen de “La Blanquita ”,
tambo de leche caprina. San Luis. 2009
Aparece
en cerdos sin pelo y lechones hinchados con aumento de tamaño de la glándula
tiroides.
Inmunodeficiencias hereditarias
Muchas
de estas enfermedades se han caracterizado como enfermedades de otros sistemas,
pero actualmente estas clasificadas correctamente gracias a la mayor aceptación
de exploraciones clinicopatológicas, especialmente las que llevan consigo
estudios inmunológicos. Probablemente el grupo se encuentra todavía en un
periodo de transición.
Deficiencia de la adherencia
leucocitaria bovina (DALB)
Esta
granulocitopatía se hereda como rasgo autonómico recesivo en el ganado vacuno
de raza Holtein Frisona. Los homocigotos no son viables debido a su baja
resistencia a infecciones. Los heterocigotos no se afectan. Se observan signos
por primera vez entre las 2 semanas y los 8 meses y se caracterizan en la mayor
parte de los casos por brotes de enfermedades infecciosas, como por ejemplo,
fiebre persistente, diarrea, tos, disnea y retrazo en la cicatrización de
heridas,. En algunos casos se presenta una gingivitis periodontal muy acusada
con importante retracción de las encias y resorción intensa del hueso mandibular
que provoca la perdía prematura de dientes. En un pequeño porcentaje de los casos, lo signos se
limitan a la falta de crecimiento.
El
leucograma se caracteriza por una neutrofilia grave y persistente, sin
desviación a la izquierda. El medulograma acusa un aumento significativo de la
celularidad de la medula ósea. En loa análisis de necropsia se encuentran cantidades muy altas
de neutrofilos intravasculares en todos los tejidos especialmente en el bazo,
pero no en tejidos infectados.
Las
patologías más comunes, posible causa de muerte en estos casos son;
bronconeumonías, enteritis pseudomembranosa o necrosante y gingivitis
granulomatosa. Las úlceras intestinales forman parte esencial de la patogénia
de la enfermedad en animales con afección crónica que reciben cuidados médicos
intensivos. Loa animales afectados no llegan a desarrollarse bien y tienen
pocas posibilidades de sobrevivir hasta los dos años.
La
frecuencia del gen es generalizada en la raza Holtein Frisona. La base genética
de la enfermedad es una mutación puntual en en la codificación genética del
CD18, una subunidad de las integrinas beta2, glucoproteína de superficie
importante para los procesos de adhesión celular, provocando una deficiencia de
adherencia en la superficie de los leucocitos. La base bioquímica de la
enfermedad es una deficiencia de interacción entre receptores de los leucocitos
con glucoproteínas de adherencia en la mediación de funciones inmunológicas.
Existe
una prueba de reacción en cadena de polimeraza para la detección de
heterocigotos y esta en marcha un plan de erradicación de este gen en países
productores de la raza Holtein Frisona, por ejemplo en Japon, Holanda y
Bélgica.
Los
heterocigotos presentan una mala utilización de los alimentos y retraso en la
velocidad del crecimiento con respecto a los no portadores de la herencia.
Déficit hereditario de la maduración
linfocitaria (rasgo mortal A46, paraqueratosis, enfermedad de adema)
Este
defecto se ha descrito en el ganado vacuno danés Black Pied, pero probablemente
afecta a otras razas europeas de vacunos, como las vacas Frisona y terneros
Shorthon de carne en Estados Unidos. Se trata de un defecto de maduración de
los linfocitos y se hereda como un rasgo autonómico recesivo.
Black Pied Danish. Raza desarrollada
principalmente para producir leche.Desciende del bovino Jutland, del Holando Friesian y en la actualidad esta
influenciada por la Holstein
firsona
Shorthon. Es una raza de talla mediana. Las hembras tienen una altura
en la cruz de 1,30 m
y el macho 1,35 m ,
el peso medio es, respectivamente, de 800 y 1200 kg .
La raza carnicera tiene un crecimiento rápido. Los animales
tienen una buena conformación de carne y un buen rendimiento de la canal, pero
con una fuerte presencia de grasa subcutánea e intramuscular. Alimentan a sus
terneros sin dificultades. Los toros son buenos reproductores para mejorar las
razas antiguas.
Se
cree que la enfermedad consiste en una necesidad excesiva de cinc, y que la
deficiencia dietaria conduce a una hipoplasia de timo. Los estudios de
absorción de cinc marcado explican que existe concomitantemente una absorción
desminuida de cinc a nivel intestinal.
Los
terneros son normales al nacer y presentan signos a las 4-8 semanas de edad;
sin tratamiento, los animales mueren alrededor del cuarto mes de vida.
Los
signos más importantes de esta patología es la aparición de exantema y alopecia
(especialmente en las extremidades), paraqueratosis en forma de escamas o
costras gruesas al rededor de la boca y de los ojos, bajo la quijada, en el
cuello y en las patas, con gran limitación del crecimiento. Cuando el animal
presenta un déficit de cinc, se reduce la función y número de los linfocitos, y
las respuestas de anticuerpos se suprimen.
Los
hallazgos de necropsia son acantosis e hiperqueratosis cutánea, así como la
atrofia del timo, el bazo, los ganglios linfáticos y todo el tejido linfoide
intestinal.
Responde
bien al tratamiento oral con oxido de cinc, a una dosis aproximada de 0,5
g/día. Se puede lograr una recuperación total a en unas cinco semanas; aunque
si se interrumpiese el tratamiento, aparece una recidiva completa de la
enfermedad. La dosis debe ir aumentando de a cuerdo al peso del animal y a las
necesidades propias del mismo, por lo que deben individualizarse las dosis, lo
que hace al tratamiento bastante engorroso.
Deficiencia hereditaria de la
síntesis de inmunoglobulinas
Se ha
registrado una deficiencia completa de IgG2 hereditaria en ganado vacuno rojo
danés, con un nivel de incidencia relativamente baja. Los animales afectados
presentan una sensibilidad exagerada a las infecciones recidivantes, como las
mastitis gangrenosas y neumonías.
Inmunodeficiencia combinada (IDC)en
potros de raza árabe
Este
tipo de inmunodeficiencia se hereda como un defecto autonómico recesivo. Los
potros afectados presentan sensibilidad a toda clase de infecciones, sobre todo
a las que afectan a las vías respiratorias (las neumonías por adenovirus son
las de tipo más frecuentes, aunque como bacterianas también pueden citarse a
las producidas por Pneumocytis carinni). Resulta paradójico que las Listerias
Monocitogenes no afecten de manera notable a estos individuos, siendo el
caballo tan sensible a enfermedades de esta etiología. Es común aislar
Cryptosporidium en algunos potros con diarrea y que son potadores de esta
patología.
El caballo
de raza árabe debe su reputación a su inteligencia, carácter fuerte y
resistencia sobresaliente. Con una cabeza característica y la cola siempre en
alto, el caballo árabe es una de las razas de caballos mejor reconocidas en el
mundo.
-Epidemiología:
En
una encuesta realizada en 257 potros árabes de Estados Unidos, la tasa de
prevalencia en potros enfermos fue del 2,5%, estimando que el 25,7% de los
padres d los potros afectados, eran portadores del defecto genético.
La
enfermedad se produce en caballos de raza árabe pura, disminuyendo notablemente
su incidencia ante cruza de sangre con otra raza.
Los potros afectados no
presentan anormalidades al nacer, pero son ligeramente sensibles a enfermedades
entre los 2-65 días de vida, muriendo el
90% de los portadores a causa de infecciones perinatales y hasta los 3 primeros
meses de vida. Los progenitores de los potros afectados son clínicamente
normales y presentan recuento linfocitario y concentraciones séricas de
inmunoglobulinas normales.
-Patogénia:
Los
potros afectados nacen con una inmunodeficiencia combinada consistente en una
deficiencia de linfocitos B y T. Se produce una linfopenia extensa con fracaso
total de la síntesis de inmunoglobulinas y ausencia de hipersensibilidad.
Pueden
adquirir una inmunidad pasiva calostral que no se extiende más que hasta los 4
meses de vida en el mejor de los casos, y tiene una expectativa de vida mayor
que los no calostrados, en cuyo caso la muerte suele sucederse mucho antes.
La
neumonía por adenovirus en la patología de mayor aparición, aunque siempre
aparece acompañando a otras. Los potros afectados pueren morir también por
hepatitis, enteritis o afección renal.
-
Datos Clínicos:
Los
caballos afectados suelen enfermar entre los 10 y 35días de vida.
Habitualmente, hay antecedentes de enfermedad leve de las vías respiratorias,
especialmente en forma de secreción nasal bilateral que a menudo es lo
suficientemente espesa como para interferir en la lactancia.
El
potro no crece, esta aletargado y se fatiga con facilidad, aunque su avidez por
la comida o por mamar, no suelen mermar.
En
presencia de neumonía es frecuente observar una tos seca y profunda, con secreción serosa o mucopurulenta
ocular y nasal. Existe fiebre moderada, alrededor de 39,5ºC y aumento de las
frecuencias cardiaca y respiratoria. La profundidad de la respiración esta
aumentada y es frecuente observar un aumento del esfuerzo respiratorio al
doble. En la auscultación es frecuente encontrar rales bronquiales fuertes crepitantes, húmedos y secos, sobre las caras
ventrales de ambos pulmones.
En algunos potros aparece una
diarrea crónica, aunque también es común encontrar alopecias y dermatitis por
lo general asociadas a una infección por Dermatophilus congolensis.
Una
característica clínica importante es que los potros afectados no responden al
tratamiento con antimicrobianos, sobre todo si se usan bacteriostáticos (son de
elección los bactericidas).
El
curso de la enfermedad variara de unos pocos días a unas semanas y
probablemente dependerá del grado de inmunodeficiencia y de la naturaleza de la
infección. La mayor parte de los potros empeorará de forma progresiva durante
un periodo de 2 a
4 semanas y la muerte acaecerá alrededor de los 3 meses, pues es este el
resultado habitual en estos casos.
Los potros afectados presentan más estado general,
decaimiento, tos seca y profunda, con
secreción serosa o mucopurulenta ocular y/o nasal, frecuencia y amplitud
respiratoria aumentada, frecuencia cardíaca aumentadas e hipertermia leve a
moderada.
-Pruebas
Analíticas:
La
linfopenia es un hallazgo constante, con recuentos a menudo por debajo de los
1000/ul, con hipogammaglobulinemia concurrente.
No se
encuentra IgM precalostral en suero de potro, aunque luego del calostrado
pueden detectarse todas las subclases de inmunoglobulinas, aunque en los potros
afectados los títulos irán decayendo progresivamente y alrededor de los 36 días
de vida no poseerán niveles detectables de anticuerpos en sangre debido ala
ausencia total de síntesis endógena.
La
determinación de las subclases de inmunoglobulinas se considera especial para
un diagnóstico definitivo. La determinación de niveles séricos de
gammaglobulina en todos los potros valiosos a las 24hs de vida puede llagar a
distinguir aquellos que tienen imposibilidad de conseguir una inmunización
pasiva por falta de calostro o por imposibilidad de absorber la proteína, de
aquellos con IDC.
Otras
pruebas de importancia diagnóstica con aquellas de funcionalidad linfocitaria,
en las que se cuantifican las respuestas de linfocitos T y B a la estimulación
de antígenos, por ejemplo, a la fitolectina.
Datos
de Necropsia:
Los
ganglios linfáticos son anormalmente pequeños por deficiencias en su
desarrollo, igualmente los folículos esplénicos no son visibles.
Son
frecuentes las neumonías intersticiales víricas y bronconeumonía bacteriana
secundaria.
El
timo presenta hipoplasia marcada.
En la
histopatología no se encuentran linfocitos en ganglios linfáticos ni en bazo, y
hay ausencia de centros germinales.
En
algunos potros pueden encontrarse focos necróticos en epitelio intestinal, pero
con mínima infiltración de células inflamatorias. Pueden encontrarse cuerpos de
inclusión por adenovirus en las células de varios sistemas corporales
diferentes.
En
potros australianos es común aislar Corynebacterium o Rhodococcus Equi en
abscesos pulmonares. Otros hallazgos comunes son pancreatitis adenovirica grave
y adenitis de las glándulas salivares.
-Diagnóstico
diferencial:
-
Septicémia y neumonía de los potros provocada por Corynebacterium o Rhodococcus
Equi.
-Agammaglobulinémia
por fracaso de la transferencia pasiva inmunoglobulinas en el calostrado
(esta patología es bastante común, hasta un 20% de los potros del mundo la presentan).
-Inmunodeficiencias
de otros tipos: Este tipo de diferencial es el más difícil
de estimar, puesto que las inmunodeficiencias se presentan a modo de síndromes.
Es importante la epidemiología de la
IDC para poder diferenciarla de las otras, aunque
existen pequeñas pautas a tener en
cuenta: todos los potros que presentan estos déficit son muy sensibles a
diversas enfermedades infecciosas y habitualmente presentan enfermedades
crónicas, por lo general en forma de enfermedades respiratorias. Sin embargo,
debido a que poseen una protección parcial, logran sobrevivir, y su esperanza
de vida en mayor a la de los potros con IDC, habitualmente más de año, llegando
incluso a los 18 meses. Hematológicamente el potro es normal, a menos que
exista una infección, aunque es estudio electroforético suele revelar un
importante déficit de betaglobulinas.
Son necesarias más pruebas para poder
identificar la deficiencia exacta. Se utiliza un análisis de radiodifusión para
poder cuantificar las inmunoglobulinas séricas, en los animales IDC los niveles
de IgA e IgM suelen ser despreciables, y si bien los de IgG son detectables,
están notablemente disminuidos.
Una prueba intradérmica mediante inyección de
fitohemaglutinina determina el estado de los linfocitos T, la respuesta normal
es la migración de células mononucleadas.
- Leucopenia
Neonatal isoinmunitaria: esta patología resulta en una deficiencia
inmunitaria en el potro, pudendo detectarse anticuerpos contra los linfocitos
del padre en el suero de la yegua madre.
-
Septicemias neonatales de diferentes índoles.
|
Estado de inmunodeficiencia.
|
Raza
|
Recuento linfocitario
|
Número de linfocitos B
|
Función de Linfocitos T
|
IgM
|
Concentraciones de IgG, IgA, IgG(T).
|
|
Inmunodeficiencia combinada (IDC)
|
Árabe y mestizos de Árabes
|
Bajo, menor a 1000/ul
|
Bajos o nulos.
|
Alterada
|
Ausente al nacer y después de las 4-6 semanas de
vida
|
Incapacidad de síntesis. Las concentraciones antes
de los tres meses dependen del paso del calostro.
|
|
Agammaglobulinemia
|
Pura raza y raza estándar
|
Normal
|
Ausentes
|
Normal
|
Ausentes
|
Incapacidad de síntesis. Las concentraciones antes
de los tres meses dependen del paso del calostro.
|
|
Hipogammaglobulinemia por deficiencia de
transferencia de anticuerpos en el calostro
|
Todas
|
Normal
|
Normal
|
Normal
|
Normal
|
Capacidad de síntesis. Concentraciones bajas hasta
los 2-3 meses de edad.
|
|
Deficiencia selectiva de IgM
|
Árabe y percherones
|
Normal
|
Normal
|
Normal
|
Bajas o ausente
|
Capacidad de síntesis. Concentraciones normales a
los 3 meses; las concentraciones
dependen del paso de anticuerpos en el calostro.
|
|
Hipogammaglobulinemia pasajera
|
Árabe
|
Normal
|
Normal
|
Alterada
|
Normal
|
|
-Tratamiento:
No
existe ningún tratamiento satisfactorio para la IDC en potros. Suero hiperinmune, transfusiones
de sangre completa y antibióticos de amplio espectro son tratamientos que se
han utilizado con relativo éxito, cuyas respuestas son temporales. Los potros
afectados pueden mantenerse con vida mediante inyecciones de suero hiperinmune
dos veces a la semana y una cobertura antibiótica constante.
El
tratamiento es sumamente caro y en casi ningún caso se justifica puesto a que
el animal esta constantemente expuesto a antigenos de diferente índole, debe
estar acompañado de una profilaxis muy estricta. Además, con el paso del
tiempo, el potro presenta patologías provocadas por el uso de antibióticos de
manera continua y favorece la aparición de resistencias.
Se
han intentado sin éxito inmunoterapia con transplante de medula ósea y de timo
fetal.
El
uso de corticoides esta totalmente contraindicado.
-Prevención:
El
único programa razonable es la selección de yeguas y potros en contra de la
portación de gen.
Síndrome de Chediak-Higashi
Esta
enfermedad hereditaria a demás de afectar a humanos, en quienes fue descubierta
y estudiada, afecta a visones y a razas vacunas como la Hereford , Japaonese Black
y Brangus entre otras. Los animales con afección clínica apenas crecen, son
albinos incompletos con hipopigmentación oculocutánea generalizada, es decir,
pelo gris claro, hipopigmentación del iris y en el fondo de ojo, fotofobia y
lagrimeo, y presentan anemia, ganglios linfáticos aumentados de tamaño y
edematosos y un defecto de los mecanismos de defensa inmunitarios, de forma que
a menudo mueren por septicemias.
La
duración media de la vida de estos animales es de una año.
La
enfermedad esta condicionada por un factor que se hereda de forma recesiva
autonómica simple.
El
defecto inmunológico se ha identificado como una actividad insuficiente en
leucocitos que son anormales, cuya actividad citotóxica es defectuosa.
La
enfermedad se diagnostica con facilidad mediante la detección de un aumento
anómalo de los gránulos citoplasmáticos en neutrófilos, linfocitos, monolitos y
eosinófilos. Los gránulos corresponden a lisosomas hinchados por un trastorno
del almacenamiento lisosomal.
Existe
también una falla en la coagulación sanguínea y se ha identificado un defecto metabólico a nivel de las
plaquetas. Estas últimas presentan anomalías estructurales debido a una
insuficiencia en el almacenamiento de gránulos densos y producen una cantidad
de serotonina, ATP y ADP mucho menor que las plaquetas normales. Otra
deficiencia que se presenta a este nivel es agregación defectuosa en respuesta
a la presencia de colágeno.
Wagyu es una raza originaria de Japón, de la ciudad de Kobe.
También se conoce como Japanese Black
Su carne es muy apreciada por su textura y sabor.
También se conoce como Japanese Black
Su carne es muy apreciada por su textura y sabor.
Brangus. Bovino muy rústico y
de facil adaptación a diferentes climas y ambientes.Especialmente desarrollado
y con muy buen performans en producción
extensiva
Pseudoalbinismo y Blancos
Mortales
Es
relativamente común observar algunas formas de pseudoalbinismo en animales
domésticos. Hay una forma no mortal en ganado vacuno y una forma dominante
mortal en caballos en los que el 25% de las concepciones derivadas de caballos
blancos dominantes producen aborto al principio de la gestación. El único
pigmento en los potros afectados se encuentra en los ojos.
La
enfermedad bovinos se registra en raza Angus, Pardo Suiza, Holstein y Hereford.
Tiene un carácter autonómico recesivo.
BRAUNVIEH Brown swiss -
Pardo suizo
Es una
raza de origen Suizo. El Braunvieh tiene variadas tonalidades de marrón,
predominando el marrón ratón, que va desde el marrón claro con gris hasta el
marrón muy oscuro, es evidente un color más oscuro alrededor de los hombros y
cuello comparado con el resto del cuerpo.
Son muy buenos en producción de leche y también para el engorde. Se
adapta a todo tipo de clima. Es una raza económica y ecológica. Su temperamento
es dócil y manso.
Las medidas de una vaca son 135 - 140 cm y con un peso adulto de 1000 - 1300.
En
ganado Angus, cuyo pelaje es marrón e iris de dos tonos (anillo externo marrón
claro y anillo interno azul); parece que no hay defecto en la digestión ni en
el metabolismo, aunque presentan solo la hipopigmentación oculocutánea. Los
albinos incompletos Hereford presentan síndrome de Chediak-Higashi. Al perecer
el resto de las razas no presentan mayor defecto además de la pigmentación y de
un comportamiento alterado debido a una
fotofobia y prefieren no exponerse al sol, presumiblemente se debe a
fotosensibilización por hipopigmentación.
En
las ovejas Islandesas existe un albinismo completo, los animales tienen la piel
completamente blanca, ojos rosados y muchos problemas de visión con luz intensa
(hemeratropía). También suele aparecer en Karakul.
La oveja islandesa, animal con mil años de edad, es
multipropósito: lana, pieles y leche.
-karakul una especie dura y longeva, capaz de resistir temperaturas
extremas de frío y de calor; resistentes a los parásitos y enfermedades y
productoras de una lana especialmente larga. Una característica especial del
pastoreo y crianza de la oveja karakul es su instinto a pastar aislada,
contraria a la tendencia gregaria de la oveja español, por ejemplo; ésta es sin
duda una característica genética impulsada por la escasez de los pastos donde
vive, que no alcanzan para alimentar un rebaño pero sí para la oveja que pasta
aislada o separada. De ello también proviene su instinto de extrema protección
a las crías, que pare en menor abundancia que la oveja española. Otra
característica morfológica de la oveja karakul (acorde a sus condiciones de
vida) es su gruesa cola, que le sirve de reserva alimenticia, al igual que la
joroba al camello.
Los
caballos albinos verdaderos no se encuentran prácticamente nunca en la
naturaleza, pero si los blancos con ojos pigmentados, que son denominados como
seudoalbinos. Puede aparecer una forma recesiva mortal de animal blanco por
apareamiento de dos caballos pigmentados overos. Los potros afectados presentan
cólicos después del nacimiento, no hay salida del meconio y mueren a los 2 o 4
días.
En la
necropsia se aprecia una atresia irreparable o, en pocos casos, una contracción
del colon. También existe una ausencia congénita completa de ganglios
mioentéricos en la porción terminal del ileon, ciego y colon. El colon si esta
presente es permeable pero incapaz de dilatarse.
Otra
variedad de caballos pigmentados, los tobianos, también debería producir
blancos mortales, pero no hay registro
de ello. Esta predisposición racial se debe a que tanto el tobiano como el
overo presentan iris azules o heterocromía.
Defectos hereditarios del tracto digestivo
Defectos Hereditarios de la Boca y la Mandíbula
El labio leporino en ganado vacuno a
menudo presenta una tendencia familiar clara, aunque no se ha estudiado aún la
forma de herencia.
Un
labio leporino aparentemente hereditario, combinado con escaso crecimiento y
criptorquidia, son frecuentes en ganado Holstein Frizona.
Se ha
registrado una hendidura bilateral del labio que afecta también al maxilar en ovejas Texel, condicionado por
un gen autosómico recesivo único.
El paladar hendido se hereda en forma de
un carácter recesivo simple en ganado vacuno Hereford y Chalorais, junto a
artrogriposis en los últimos, y se cree que es hereditario en ovejas y cerdos.
La deformidad de la mandíbula, presencia
de mandíbula corta o braquignatismo es un trastorno de origen hereditario en
ganado Jersey y cerdos blancos grandes (tipo shorkshire), a veces asociado a
condrodisplasia. Esta mandíbula corta se hereda también en ganado vacuno Angus,
combinado con hipoplasia cerebelosa y osteopetrosis.
Existe
un defecto conocido como “Lengua Lisa”
en ganado bovino que corresponde con epiteliogénesis imperfecta de la lengua,
donde las papilas filiformes son pequeñas, hay hipersalivación y el revestimiento
de pelo escaso; normalmente estos signos van acompañados de déficit en el
crecimiento y desarrollo del ternero. Se puede apreciar en Pardo Suiza y Holstein Frizona, y se hereda
como un factor autosómico recesivo, por lo que los heterocigotos son normales.
Aparece
raras veces en lechones Aplasia de la Lengua , que es la
ausencia congénita de la parte media de la punta de la lengua, a menudo
asociada a paladar hendido o labio leporino.
El Prolapso Rectal puede ser hereditario
en lechones, debido a agenesia del esfínter anal.
Estenosis Rectovaginal
Hereditaria
El
defecto es hereditario en ganado vacuno Jersey y se manifiesta como una
estenosis del recto en ambos sexos y estenosis del vestíbulo de la vagina en
las hembras. Existe un aumento del tono de ambos esfínteres, rectal y vaginal,
aunque los intentos para detectar heterocigotos mediante electromiografía han
fracasado, se cree que estos últimos presentan en cierto grado la alteración.
El
defecto está regulado por un gen autosómico recesivo incompleto.
Es
posible detectar vaquillonas con esta patología en el tacto pre-servicio o
mejor en la inseminación artificial, donde puede apreciarse una notoria
dificultad. Estos animales presentan dificultades en el parto. Las ubres suelen
ser pequeñas, duras y de muy baja productividad, esto se debe a la presencia
abundante de bandas de tejido fibroso no elástico. El edema de ubre es una
complicación frecuente.
Se
han detectado en las necropsias colágeno de tipo II anormal en los músculos,
esto puede servir para identificar animales afectados. El 50% de los
heterocigotos también han dado resultados positivos a estas pruebas, aunque no
tiene mucha utilidad, debido a que sería mejor identificar al neonato, antes de
ingresarlo al rodeo de engorde o reproductivo que luego de muerto; además algunos animales
normales puede que den positivo a estas pruebas.
Atresia Hereditaria de Segmentos
del Aparato Digestivo
La
atresia del esfínter anal aparece raras veces en lechones, provocando prolapso
rectal.
La
atresia anal es bastante frecuente en cerdos, ovejas y en menor medida en
ganado vacuno. Los animales afectados pueden sobrevivir durante periodos de
hasta 10 días y se identifican por la presencia de depresión,
anorexia, cólicos, distensión abdominal importante y la ausencia de producción
de heces, en su lugar, aparece una mucosidad blanquecina. La distensión
abdominal in útero puede provocar distocia. En algunos casos
es posible la reparación quirúrgica, aunque en otros falta un segmento de
recto, por lo que es necesario la creación de una fístula con el colon de la
región inguinal.
Se
cree que el trastorno es hereditario en cerdos y terneros, aunque no hay
pruebas fehacientes de ello, menor aun en el caso de ovinos. La idea de que el
defecto podría ser iatrogénico por mala manipulación durante la exploración en
la gestación no parece tener ninguna base.
La
atresia cólica hereditaria, con cierre completo del colon ascendente a nivel de
la flexura hepática, se ha registrado en caballos percherones. Un defecto
clínicamente similar en caballo Overo, es en realidad una agangliosis que produce
la muerte en los primeros días de vida, parece ser un defecto que se hereda
como carácter recesivo simple.
La
atresia ileal hereditaria se ha registrado en ganado vacuno de las tierras
altas suecas. Los terneros afectados presentan una importante distensión
abdominal que provoca una distocia fetal. La distensión se debe a la
acumulación del contenido intestinal. La herencia de un gen recesivo único
condiciona la aparición del defecto en algunas especies y razas, pero la
prevalencia puede ser más alta de lo que cabría esperarse con esta forma de
herencia, especialmente en ganado vacuno de raza Jersey con atresia cólica.
Defectos hereditarios del sistema circulatorio
Miocardiopatía Hereditaria
Se
han registrado tres tipos en ganado vacuno; el defecto se registra también en
cerdos, pero solo como hallazgo de necropsia.
-Tipo 1 en terneros: Insuficiencia cardiaca
aguda.
La
muerte súbita en terneros Poll Hereford y Hereford astados de hasta tres meses
de edad puede deberse a una patología de este tipo. A menudo es posible
identificar los terneros antes de la muerte por su velocidad de crecimiento muy
rápida, la presencia de pelo corto y rizado y exoftalmos bilateral moderado.
Frecuentemente,
la muerte se precipita por el estrés o el ejercicio y se caracteriza por
disnea, salida de espuma sanguinolenta por la nariz y una evolución de minutos
a horas.
En
casos menos agudos aparece un síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva
durante varios días antes de la muerte. La esperanza de vida es inferior a 6
meses.
En la
necropsia se pueden evidenciar la existencia de placas en el miocardio, que
recuerdan a una distrofia muscular enzoótica muy avanzada.
La
aparición de enfermedad esta condicionada por un gen autonómico recesivo único.
-Tipo 2 en terneros: Edema Pulmonar.
Se
registra con mayor frecuencia en vacas Japonesas Negras. La muerte va precedida
de un corto periodo de disnea agonizante en terneros con edades de 30 hasta 120
días.
En la
necropsia se observa edema, ascitis, hidrotórax y dilatación importante del
ventrículo izquierdo; todo esto concuerda con un caso de necrosis miocárdica
aguda.
La
patología se atribuya a un nuevo gen autonómico recesivo que se obtiene por translocación,
al inicio de la enfermedad.
-Tipo 3 en adultos jóvenes: Insuficiencia
cardiaca congestiva.
Se
produce en ganado vacuno adulto joven desde 18 meses hasta más o menos los 6
años, siendo la máxima prevalencia entre los 3 y 4 años. Se ha comunicado con
mayor incidencia sobre las razas Holstein, Holstein Frisona, cruzado Simmental-
Red Holstein y otras cruzas y/o mestizos de Holstein en general.
El
estrés de la gestación y la lactancia podrían desencadenar la enfermedad
clínica, apareciendo la mayor proporción de los casos al final de la gestación
o al principio de la lactancia.
La
aparición es repentina y la mayor parte de los casos presenta signos de
insuficiencia cardiaca derecha congestiva. El edema del área submandibular, la
falda, el abdomen ventral y las ubres es importante y existe ingurgitación
venosa, hepatomegalia, nefritis intersticial, derrame pleural y pericardico y
un ritmo cardiaco de galope.
Con
los datos de necropsia podemos afirmar que se encuentran indicios de
insuficiencia cardiaca congestiva y hallazgos histológicos compatibles con
miocardiopatía congestiva.
Es
común encontrar incidencias elevadas en determinados rodeos, posiblemente
asociados a algún factor precipitante de índole ambiental, de manejo u otro,
aunque lo más probable es que se deba a un rasgo autonómico recesivo
concentrado debido a un alto coeficiente de endogamia.
Obstrucción Linfática
Hereditaria
Este
defecto se ha detectado en terneros Ayrshire y Hereford, y con mayar frecuencia
en machos aunque en hembras los signos son menos evidentes por lo que pueden no
ser detectadas.
La
patología se hereda como carácter decisivo, autonómico, único, con expresividad
variable y penetración incompleta.
La
característica de la enfermedad es el edema, variando el grado entre ligero e
intenso, pudiendo los casos más graves ser causa de distocia tal, que requiera
una embriotomía o cesárea. Otra característica asociada a esta principal es el
registro de mortalidad entre las madres, presuntamente por el edema fetal
Antes
del parto, la vaca puede mostrar indicios de hidramnios (aumento anormal de
líquido amniótico) y concomitantemente presentar dificultad para levantarse.
Muchos
terneros mueren al nacer, los que sobreviven tienen edema persistente. Puede
ser generalizado o comúnmente ubicarse en cabeza, cuello, patas y rabo. En el
tejido subcutáneo y las cavidades corporales, el edema es de grado variable; la
piel suele estar engrosada y hay edema de la pared del estómago .Es
característica en estas crías la forma y ubicación de las orejas, éstas se
encuentran caídas, producto del aumento
de peso, y presenta los lóbulos accesorios por detrás de la base.
En
si, el edema se debe a una anomalía del desarrollo del sistema linfático. Los
ganglios linfáticos son pequeños y contienen dilataciones quísticas y los vasos
linfáticos se encuentran aumentados de tamaño, tortuosos y dilatados.
-Ayrshire
. Originaria del condado de Ayr en
Escocia, zona de ladera, donde las condiciones climáticas son extremas,
caracterizadas por una alta precipitación, tierras escarpadas, y de suelos
pobres.
. Originaria del condado de Ayr en
Escocia, zona de ladera, donde las condiciones climáticas son extremas,
caracterizadas por una alta precipitación, tierras escarpadas, y de suelos
pobres.
Las Ayrshire son animales de color rojo cereza y blanco, con
variaciones que van desde el claro hasta el rojo encendido, su cabeza es
pequeña de perfil recto, sus cuernos son muy atractivos, en forma de lira y
echados hacia atrás, con excelentes ubres y patas. Por ser animales de tamaño
mediano, presentan una gran adaptación a la topografía montañosa de nuestro
país de igual forma ocupan menor espacio y se pueden mantener más animales
Ayrshire por metro cuadrado, además de su facilidad de manejo.
Por tener unos excelentes aplomos, las Ayrshire pueden recorrer grandes extensiones de terreno para conseguir alimento y agua, por eso se ha llamado a la raza como las vacas pastoreadoras por excelencia. Ubres de excelente calidad de ubres; su simetría, uniformidad, nivelación y fortaleza gracias a sus ligamentos, son distintivos inconfundibles de la raza Ayrshire, teniendo como consecuencia menor incidencia de mastitis y mayor rendimiento en la producción láctea.
Por tener unos excelentes aplomos, las Ayrshire pueden recorrer grandes extensiones de terreno para conseguir alimento y agua, por eso se ha llamado a la raza como las vacas pastoreadoras por excelencia. Ubres de excelente calidad de ubres; su simetría, uniformidad, nivelación y fortaleza gracias a sus ligamentos, son distintivos inconfundibles de la raza Ayrshire, teniendo como consecuencia menor incidencia de mastitis y mayor rendimiento en la producción láctea.
Gracias a la
conformación de sus aplomos y de su sistema mamario, la Ayrshire es la más
longeva de las razas lecheras, es muy frecuente encontrar en Colombia vacas
Ayrshire con 10 y 12 lactancias, pariendo regularmente y con buenas
producciones.
Comunicación Interventricular
Hereditaria
Los
defectos del tabique ventricular son comunes en animales de engorde; los
informes de su incidencia en corderos y ganado vacuno Hereford indican que
posiblemente se trate de un trastorno hereditario, aunque no hay mayores datos
de la patología
Aneurisma Aórtico Hereditario
Se ha
observado un defecto hereditario de la aorta abdominal, causante de una
mortalidad alta por hemorragia intrabdominal, en una raza de ganado no
identificada de Holanda. Si bien no hay mucha información sobre este trastorno,
se cree que es similar al conocido en seres humanos como “Marfan”.
Síndrome de Marfan Bovino
Esta
patología también presenta similitudes con el síndrome de Marfan en seres
humanos, afecta a ganado vacuno y consiste en un defecto hereditario de la
fibrina. Se manifiesta principalmente por lesiones y signos cardiovasculares,
aunque no presenta las anomalías esqueléticas de la enfermedad humana.
En la
necropsia se evidencian lesiones como aneurismas de las arterias aórtica y
pulmonar, con taponamiento cardiaco en algunos casos. Es una característica la
fragmentación de la lámina elástica en todos las vasos sanguíneos del animal.
Porfiria Congénita Hereditaria
Defecto
congénito en el metabolismo de las porfirinas en el ganado vacuno y porcino,
caracterizado por una excreción exagerada de porfirinas en orina y heces y por
el depósito de porfirina en los tejidos, especialmente en óseos, léase, huesos
y dientes. En ganado vacuno, además presenta fotosensibilización.
- Etiología:
La porfiria
genética es similar a la
Porfirio heritropoyética o de Gunther en seres humanos. La
mayor parte de los casos en bovinos se debe a la herencia de un factor recesivo
único, siendo los heterocigotos clínicamente normales.
La deficiencia
de uroporfirinógeno III cosintetasa provoca la acumulación de isómeros de tipo
I.
Aunque
la forma de herencia no es rigurosamente ligada al sexo, la incidencia es mayor
en hembras que en machos.
En
los cerdos el patrón de herencia no es tan claro, aunque puede deberse a uno o
más genes dominantes.
-Epidemiología:
La
porfiria se registra solo en ganado vacuno y cerdos. Son potadoras del defecto
las razas de ganado vacuno Shorton, Holstein,
Danesa blanca y negra, Jamaica Roja y negra y Ayrshire
Si
bien la manifestación de la alteración no produce pérdidas graves, el ganado
presenta fotosensibilización, esta puede llegar a ser tan severa que produzca
incapacidad cuando existe mucha exposición a la luz solar.
La
importancia económica de esta patología no es muy alta, debido a su leve
patogenisidad y a su rara incidencia.
- Patogénia:
Las
porfirinas son pigmentos naturales, pero que en estas enfermedades sus
concentraciones es sangre, orina y heces son más altas de lo normal.
En la Porfirio , el defecto
metabólico consiste en la síntesis anormal del grupo hemo, debido a una
insuficiencia enzimática en la fase de conversión de grupos pirrol a porfirinas
de la serie 3. el resultado es la producción de una cantidad exagerada de
profirinas de la serie 1, sustancias fisiológicamente inactivas pero que
invaden los tejidos y producen fotosensibilización
- Datos Clínicos:
En el
ganado bovino, la principal característica es el cambio de color en la orina
que normalmente es ámbar y en estos casos pasa a color vino oporto. También es
importante la coloración anormal de dientes, entre rosada y marrón, y de
huesos, aunque no apreciable en el animal vivo.
Otros
signos inespecíficos son la palidez de mucosas y el retardo en el crecimiento.
Los
cerdos afectados suelen ser normales, pero puede reconocerse la enfermedad por
la coloración pardo rojiza de los huesos y dientes, presentes incluso en el
recién nacido.
- Pruebas Analíticas:
En la Porfiria , la orina
presenta una coloración entre ambar y vino oporto por la alta concentración de
uroporfirinas que puede ser de entre 500 y 1000 ug/d, también se detectan entre
356 y 1530 ug/dl de coproporfirinas cuando las concentraciones normalmente
halladas son de 1,84ug/dll de coproporfirinas y cantidades no significativas
(trazas) de uroporfirina.
El
dopaje de estos elementos se hace mediante espectroscopía.
El
color de la orina se oscurece aun más, adquiriendo un tono marrón, por
exposición a la luz solar.
La
vida media de los eritrocitos se encuentra notablemente disminuida, por lo que
se evidencia una anemia macrocítica, normocrómica y su gravedad guarda relación
con el nivel de uroporfirinas en los eritrocitos, ya que posiblemente un
acumulo abundante sea causa de anemia hemolítica.
- Datos de Necropsia:
En
los animales profirinico, la característica principal es la coloración anormal
de dientes y huesos, el colorante parece tener mayor afinidad por la dentina, y
en huesos presenta un patrón en capas concéntricas.
Estos
tejidos al ser iluminados con luz UV presentan
una notable fluorescencia rojiza.
- Diagnóstico:
La
confirmación del diagnóstico es mediante la identificación de valores muy altos
de porfirinas en sangre y orina.
Son
necesarios ensayos de crías para poder detectar a los portadores sanos,
heterocigotos.
Pueden
ser necesarios diagnósticos diferenciales con otras patologías
fotosensibilizantes.
- Tratamiento:
El
tratamiento es sintomatológico para fotosensibilización en bovinos, esto
incluye medicación paliativa y resguardo de la luz solar.
En
cerdos no hay tratamientos descriptos.
-Prevención:
La
única medida de prevención disponible es la eliminación, del rodeo de cría, de
animales portadores afectados, más en razas susceptibles.
Puede
hacerse análisis periódicos de orina para detectar posibles aumentos del
químico en animales heterocigotos.
Protoprofiria Hereditaria
Se
produce protoporfiria hereditaria en ganado vacuno Limousin y vacas Blonde
d´Aquitaine. Es similar a la enfermedad que produce en humanos con el mismo
nombre, y también a la porfiria, aunque más leve.
-Limousin. Esta raza se
formó en el sudoeste de Francia, en la región Vasca; su nombre proviene de la
antigua provincia de Limoges. Es más rústico que el Charolais y su conformación
fue orientada mediante selección hacia la producción de carneLa cabeza es
fuerte, de tamaño mediano, frente ancha y abultada, perfil convexilíneo; nuca
saliente y redondeada, poblada de pelo rizado; órbitas poco marcadas; cuernos
francamente elípticos, insertados detrás de la nuca, apenas arqueados hacia
adelante, el cuello es corto y musculoso, bien unido al tronco y papada
mediana. El tronco es largo y cilíndrico; línea del dorso recto; lomo ancho con
costillas bien arqueadas. Glúteos de perfil convexo, musculosos. Miembros de
tamaño medio, sólidos, de buenos aplomo, con pezuñas amarillas. Piel de espesor
no muy grueso, elástica y cubierta de pelo rizado. Color: pelaje amarillo claro
o anaranjado, que cubre íntegramente el cuerpo del bovino y se aclara en las
extremidades y en la cara inferior del vientre.
Tamaño: Los toros
tienen un peso de
La
patología se da por una deficiente actividad de la enzima ferroquelatasa, lo
que produce una acumulación importante de protoporfirina fotosensibilizante,
alcanzando grandes concentraciones en eritrocitos y heces.
Esta
patología presenta una peculiaridad, la cantidad de enzima presente en el
organismo es normal, aunque en un 96% es afuncional.
La
anomalía clínica característica es la dermatitis por fotosensibilización que
aparece en las puntas de las orejas y bordes de os orificios nasales.
En la
necropsia se advierte necrosis portal hepática, hiperplasia de los conductillos
biliares e hinchazón de las células del parénquima. En los cortes para
histopatológia se observa que las células fagocíticas de la dermis contienen
grandes lisosomas heterogéneos.
La
única medida de control disponible es la eliminación de positivos del rodeo de
cría, pues, no se sabe que características hereditarias presenta esta
enfermedad.
-Blonde d´Aquitaine: Esta es una raza de
origen francés, carnicera por naturaleza y que se introdujo a nuestro país en
la década de los 80, con 10 vacas y dos toros procedentes de Francia; en ese
tiempo se empezaron a realizar cruzas con cebuinos que, a su vez, dieron
excelente resultado.
La raza posee un potencial elevado en cuanto a la producción
de carne de calidad a cualquier edad y tipo de animal ternero, novillo,
vaquillona, vaca y toro. La fineza del cuerpo de los huesos, la poca grasa de
cobertura y el gran manto de carne producen un rendimiento en gancho muy
elevado en carne limpia de más de 60%, con poco desperdicio y es muy apreciada
por la fineza de su grano y por el marmoleado.
Los terneros son al nacimiento longilineos y delgados,
pesando 48 Kg .,
los machos y 45 Kg .,
las hembras. Este es un motivo más para que esta raza sea escogida en vista a
su utilización en cruzamientos industriales. La velocidad de crecimiento,
desarrollo y engorde de los terneros es notable, los controles de crecimiento
han revelado que la ganancia diaria de los machos puede ser hasta 1100 gr. y de
900gr. las hembras. Son excelentes para críarse en el clima frío patagonico.
Hemocromatosis
Es un
defecto hereditario del metabolismo del hierro que aparece en ganado vacuno
Salers Añojo, en circunstancias que señala una patología hereditaria.
Los
animales afectados crecen poco y presentan una diarrea crónica.
En el
tejido hepático obtenido por biopsia, se observan depósitos intensos de hierro
en el hígado y depósitos de hemosiderina.
En
casos avanzados, se produce una cirrosis micronodular grave del hígado, con
deterioro de la función hepática.
-Salers.Raza francesa originaria del
Macizo central, la Salers
se caracteriza por sus aptitudes mixtas: trabajo, leche y carne.
Presenta tres
puntos importantes para manejar en un rodeo de cría: facilidad de parto, buena
producción de leche y robustez.
La precocidad en el
engorde permite producir canales añojos de alta calidad maximizando la
rentabilidad para el ganadero.
Policitemia Familiar
Este
defecto hereditario se ha observado solo en ganado vacuno Yersey. Se sospecha
de la presencia de enfermedad al producirse muertes en terneros y por la
aparición de un síndrome clínico que incluye la congestión de las mucosas,
disnea y falta de crecimiento.
En el
hemograma se observa un aumento importante en el hematocrito, concentración de
hemoglobina y recuento de eritrocitos.
Al
parecer, la enfermedad se hereda de forma primaria autonómica recesiva simple.
Trastornos Hemorrágicos Hereditarios
-Hemofilia:
La
hemofilia A o Clásica, producida por deficiencia del factor VIII, se produce en
caballos de pura raza, de raza estándar, árabes y cuarterones.
La
patología se presenta con hemorragias incontrolables después de lesiones o
cirugías, o bien, de manera espontánea. Se puede manifestar por la aparición
repentina de tumefacciones en las articulaciones o en la región cervical
superior que provocan disnea; también suelen haber tumefacciones en cavidades
del cuerpo que provocan anemia hemorrágica aguda, pudiendo comprobarlo por
aspiración de sangre de ellas.
El
tiempo de sangría depende mayormente de las plaquetas, por ello, suele ser
normal; pero el tiempo de hemorragia, dependiente de la fibrina, se encuentra
aumentado.
El
defecto es de transmisión genética en forma de rasgo recesivo ligado al sexo,
apareciendo clínicamente solo en machos.
-Deficiencia Bovina del Factor XI:
El
factor XI interviene en la coagulación, pero los animales que padecen una
deficiencia de este factor pueden ser clínicamente normales, aunque el tiempo
de sangría este muy alargado.
En
otros casos puede existir una tendencia a la hemorragia grave, pero esta forma
es mucho menos frecuente.
Los
heterocigotos presentan episodios menores, mientras que los homocigotos pueden
presentar episodios más graves, especialmente los recién nacidos que pueden
morir en el momento del parto y ser ubicados dentro de la categoría de muerte
neonatal no complicada, enmascarando la incidencia de la enfermedad.
Las
vacas afectadas presentan problemas para preñarse y repiten celos de manera
menos frecuente, aparentemente por una luteolisis más lenta y a la producción
de folículos de Graff más pequeños.
Tanto
machos como hembras transmiten el rasgo, que se hereda de manera autonómica
recesiva.
- Déficit de Precalicreína:
La
precalicreina es necesaria para activar al factor XII en la cascada de
coagulación. Se han registrado casos de déficit hereditario de esta en caballos
Belgas como causa de una tendencia hemorrágica en presencia de los factores de
la coagulación convencionales.
La
deficiencia arroja un dopaje de 1mg/cl de precalicreina, cuando los valores
normales van de 63 a
150mg/cl.
El
tiempo de tromboplastina artificial activado se encuentra muy alargado.
El caballo de tiro
belga es una de las razas más antiguas, y es
famoso por su extraordinaria fuerza. Caballo de guerra desde la Edad Media hasta la Segunda Guerra
Mundial, es un trabajador infatigable, especialmente utilizado en granjas. La
raza es conocida por su color gris ámbar y su crin rubia.
-Trombopatía Hereditaria:
La
trombopatía provoca hemorragias incontroladas en ganado de raza Simmental. La
patología se da por una alteración de la agregación plaquetaria en respuesta a
la adenocina difosfato y al colágeno, aunque la sangre extraída presenta buena
reacción de retracción del coagulo.
Alguno
de los hallazgos clínicos son epistaxis, hematuria, aparición repentina de
tumefacciones subcutáneas, anemia hemorrágica por hemorragia interna o
hemorragia después de laceraciones o cirugías.
La
limitación de la patología a la raza Simmental indica un rasgo recesivo.
- Afibrinogenemia, Hipofibrinogenemia y
Disfibrinogenemia:
La
afibrinogenémia es una causa rara de diátesis hemorrágica observada en ganado
vacuno, ovejas y cabras, especialmente en recién nacidos. La confirmación del
diagnóstico y la diferenciación de las enfermedades relacionadas (Hipofibrinogenemia
y Disfibrinogenemia) exige una sofisticada tecnología de
laboratorio y numerosos gastos.
Son
patologías de muy rara aparición. Esto, asociado al alto costo de estudio, hace
a que el conocimiento que se tiene de ellas sea casi nulo.
Anemias Hereditarias
-Diseritropoyesis y disqueratosis (anemia
congénita bovina, disqueratosis y alopecia progresiva):
Esta
enfermedad se produce en terneros de entre 1 y 16 meses en Poll Hereford. Se
cree que se hereda como un carácter recesivo autonómico simple.
Los
signos clínicos aparecen aproximadamente a los 2 meses de edad, consisten en
lesiones cutáneas que comienzan en cara y cuello, especialmente alrededor del
hocico y siguiendo los bordes de las orejas, extendiéndose a continuación por
la línea media, descendiendo por la espalda, después por los costados y
finalmente por las extremidades.
En el
hocico hiperqueratósico es común observar acumulación de polvo. Las lesiones
cutáneas consisten en alopecia parcial con presencia de pelos rizados, delgados
o ensortijados; concomitantemente hay acumulación de sebo, hiperqueratosis y la
piel tiene un aspecto arrugado. También se caen los pelos más largos de la
punta de la cola.
Los
terneros afectados dejan de crecer, presentan intolerancia al ejercicio y son
muy sensibles al estrés térmico. Finalmente van perdiendo estado paulatinamente
hasta la muerte o hasta el sacrificio.
En
los cortes histopatológicos la piel presenta disquetarosis, hiperqueratosis y
ortoqueratosis, con anomalías morfológicas del núcleo en los precursores
eritroides.
La
anemia que se produce es por ineficaz eritropoyesis, es de tipo persistente y
arregenerativa. Se observan numerosos eritrocitos nucleados circulantes y gran
número de precursores eritropoyéticos en el medulograma.
- Deficiencia Hereditaria de de enzima
Glucosa-6-fosfato Deshidrogenasa:
Se
han registrados muy pocos casos de esta rara enfermedad en potros de montura
americanos y ganado vacuno Murray Grey, consiste en una anemia hemolítica que
se presenta en animales de año.
En
bovinos los primeros signos de se observan cuando los terneros afectados tienen
entre 3 y 8 semanas de edad, afecta de igual manera a ambos sexos. Consisten en
falta del crecimiento, intolerancia al trabajo, debilidad progresiva, ictericia
intensa y muerte.
Se
produce una anemia regenerativa grave, con concentraciones de hemoglobina de 25 a 30g/l (80 a 150 sería el parámetro
normal) y un recuento absoluto de eritrocitos nucleados de 9 a 18 X 109/l
(cuando lo normal seria de 5 a
10 X 109/l de eritrocitos anucleados).
Algunas
lesiones encontradas en la necropsia son ictericia, hepatomegalia y coloración
anormalmente verdosa del hígado, que en algunos casos esta deforme. Orina
amarronada y viscosa.
Las
lesiones histológicas indican hemólisis intravascular persistente.
En
equinos es un hallazgo particular altos valores de metahemoglobina de
fisiopatología aun no dilucidada.
Esta
enfermedad es muy conocida en humanos, en quienes también es de origen
hereditaria y se comporta de similar manera.
-Murray Grey. Esta raza es una cruza de Shorton y Angus, con
características de pelaje y rusticidad. Es originaria del valle Murray, ubicado
en la frontera del estado de New South Wales con el estado de Victoria, en
Australia.
El ganado Murray Grey tiene fama de ganado de muy fácil
manejo, versátil, y que produce carne de primera calidad para consumidores muy
exigentes.
Su color característico es el gris, variando de oscuro a
plateado; los Grey son naturalmente polled (sin cuernos) y renombrados por su
temperamento dócil. De sus antepasados Angus heredaron una pigmentación de piel
oscura y no están sujetos a problemas de ojo y piel en climas difíciles. Han
demostrado una buena adaptación a las condiciones climáticas más diversas.
Los Murray Grey son de muy fácil manejo; de partos muy
fáciles, madres buenas productoras de leche, de rápido crecimiento, conversión
rápida de pasto a masa muscular, además de un rápido engorde sobre pasturas.
Defectos hereditarios del aparato urinario
Nefrosis Hereditaria (Glomerulonefritis
mesangiocapilar)
Se
produce una glomerulonefritis mesangiocapilar aparentemente hereditaria en
corderos Landrace Finlandeses de menos de cuatro meses, corderos cruzas de esta
raza y en cerdos Yorkshire recién nacidos.
Los
corderos adquieren un agente del calostro que produce una respuesta inmunitaria
con depósitos de complejos inmunitarios en los capilares glomerulares. Muchos
corderos afectados a menudo no presentan ningún signo de enfermedad, y son
encontrados muertos; otros presentan taquicardia, edema conjuntival, nistagmus,
marcha en círculos y convulsiones. Los riñones se encuentran palpables por el aumento
de tamaño y con dolor, puede existir proteinuría intensa, albúmina plasmática
baja, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
Los
hallazgos de necropsia son aumento de tamaño renal con una coloración
anormalmente pálida y evidente hinchazón. Las lesiones vasculares (edema)
asientan sobre plexos coroideos y ventrículos laterales del cerebro.
En
cerdos las manifestaciones son similares pero de aparición más aguda, la
patología en esta especie esta poco documentada.
Finnish
(finlandés) Landrace o Finnshep- Es de origen Finlandés. Es una raza de alta
prolificidad, con un potencial de 200% de tasa de parición (dos animales por
oveja en cada parto) y muy precoz, estas características hacen que esta raza
pueda reemplazar rápidamente a otras razas dentro del rebaño.
La raza de Yorkshire
es conocida como la "Madre de las Razas" porque las marranas
Yorkshires caracteristicamente paren y crian camadas grandes de cerdos.
Originario de Inglaterra; de capa totalmente blanca. Es largo, ancho y
profundo, con apariencia maciza. La cabeza es mediana y esquelética; el hocico
ancho y las orejas medianas, erectas y dirigidas hacia atrás. En
los últimos años se han incorporado reproductores a las piaras de nuestro país,
debido principalmente a sus características rústicas y prolíficas, (promedio:
11 lechones por parición). Buena aptitud materna y lechera. Posee
lomos largos y cuenta con buenos aplomos. Los jamones son largos y
descolgados (culi- planchos).Tienen por lo menos de 6 a 7 mamas en cada lado,
aunque no es raro encontrar 8 o 9. Esta raza se destaca por su longitud y
rapidez de crecimiento. Se distinguen muchas variedades de cerdos Yorkshire,
una de ellas la Large
White de gran tamaño y la Middle White , de
tamaño medio.
Displasia Quística Renal
Hereditaria
Esta
enfermedad hereditaria, posiblemente condicionada por un en autosómico
dominante, se produce en corderos engendrados por carneros Suffolk portadores.
Los
signos son postración y coma que aparece a los 2 o 3 días de vida. Se producen
abortos y nacimiento de crías muertas en los mismos rebaños y al mismo tiempo.
A la
necropsia los riñones están aumentados de tamaño y quísticos.
La oveja Suffolk es de
origen inglés. Está presente en muchos países. En Bélgica se usa como raza de
majada y su selección se orienta hacia el desarrollo cárnico y la velocidad de
crecimiento.Presenta: Buena conformación, buen rendimiento cárnico, precocidad, alta velocidad de crecimiento de corderos en majada, producción de carne joven y partos fáciles al cruzar con otras razas.
Hipoplasia Renal Bilateral Hereditaria
Esta
enfermedad habitualmente mortal se hereda como un carácter recesivo autosómico
en cerdos Yorkshire Large White.
Los
animales presentan signos inespecíficos, falta de crecimiento o disminución en
la velocidad del mismo, decaimiento y edemas en un 27% de los casos
documentados.
El
84% de los cerdos afectados mueren antes de los 2 meses de vida.
Los
hallazgos de necropsia son edema generalizado y cavitario y los riñones son de
un tamaño menor a lo normal y de una coloración normal a más oscura. No existen
muchos datos bibliográficos sobre la patología.
Defectos hereditarios del sistema nervioso
Enfermedades Hereditarias de Deposito en
los Lisosomas
En
estas enfermedades existe una deficiencia genética determinada de una enzima
hidrolasa lisosómica específica que provoca un metabolismo defectuoso de las
glucoproteínas. Debido a esta deficiencia, se acumulan metabolitos en los
lisosomas que tienen que hidrolizar el material por otras vías enzimáticas más
lenta y saturables.
Las
patologías de este tipo tienen afección en los lisosomas de todo el organismo,
es decir, afectan tanto a neuronas como a todo el resto de los tejidos al mismo
tiempo, pero los efectos de la enfermedad son más evidentes en lo relacionado
en la función del sistema nervioso, por eso se describen en este apartado.
Alfa Manosidosis:
En
esta le deficiencia es de α-manosidasa, ésta patología provoca la acumulación
de un metabolito rico en manosa y glucosamina en lisosomas secundarios de
neuronas, macrófagos y células reticuloendoteliales de los ganglios linfáticos,
provocando grandes vacuolas en ellos.
Se
encuentran vacuolas similares en células exocrinas del páncreas, abomaso,
glándulas salivares y lagrimales. El depósito parece ser acumulativo en los
fetos, pero luego del nacimiento el material depositado se va perdiendo por
orina. Por otro lado, el depósito postnatal continúa en el cerebro, el páncreas
y los ganglios linfáticos.
La
enfermedad se produce en ganado Angus, Murray Grey y Galloway, se presume que
se hereda como un carácter recesivo simple.
Clínicamente
se caracteriza por ataxia, temblor lateral fino de la cabeza, cabeceo vertical
lento, tremor de intención, tendencia agresiva, detención del crecimiento y
muerte. En general no se espera hasta que el animal muera, porque es muy lenta
la proyección de los signos, por lo que normalmente se sacrifica al animal
mucho antes de que muera.
Los
signos aparecen inmediatamente después del nacimiento, en algunos casos aparece
unos meses después, pero al cabo de 3 o 4 meses de aparecidos, empeoran,
haciéndose necesaria la eutanasia.
El primer
signo observado es un balanceo de los cuartos traseros, especialmente después
del ejercicio, esfuerzo físico o cuando están exaltados. Adoptan una postura
con base amplia y la marcha se torna espasmódica, a zancadas, pasos altos e
flexión en cuartos traseros (animal que se agacha).
Así
mismo los signos empeoran cuando el animal es forzado al movimiento o esta
estresado, es frecuente la aparición de diarrea y emaciación. Los animales se
tornan agresivos y tienden a atacar, pero se ven imposibilitados por la severa
ataxia.
La
muerte se produce por inanición, debido a la parálisis, el animal esta impedido
de alimentarse. En algunos casos se ha descrito una muerte súbita luego de una situación
estresante.
El
síndrome nervioso de la manosidosis es conocido, pero existe además la
probabilidad de que la enfermedad produzca muerte neonatal en terneros
afectados; se registra una α-manosidosis en ganado Galloway y se manifiesta por
el nacimiento de crías muertas, hidrocefalia moderada, aumento de tamaño de
hígado y riñones y artrogriposis.
-Galloway es una raza proveniente de la
región del sudoeste de Escocia.Es de clima marítimo, húmedo y frío, con vientos del norte.
Su origen es de una selección del ganado acorne negro de pelo largo y mejora en la alimentación.
No hay mezcla de otra sangre.
Es algo más chico y menos precoz que el Aberdeen Angus. Como es mocho y negro, solo se diferencia su pelaje por el largo del pelo. El poll es muy reducido o hendido al medio, mientras que en el A Angus es sobresaliente. En cruzas con A Angus es prácticamente imposible su diferenciación. Es más rústica que el A Angus.
La variedad es la Belted Galloway, que es una cruza con la Dutch Belted de origen alemán.
-Beta Manosidosis:
La β-manosidosis
se produce en ganado vacuno Salers y cabras Anglonubian, se han reportado
también casa aislados en ovejas.
En el
ganado vacuno la mayoría de los terneros afectados nacen muertos, los otros son
normalmente sacrificados debido a que los signos son iguales a los de
α-manosidosis pero mucho más impetuosos.
Todos
los casos presentan la afección inmediatamente al nacer, con deformidad cráneo
facial (se describe una “forma de cúpula”, con prognatismo leve, fisuras
palpebrales estrechas, piel dura y rígida) e incapacidad para incorporarse.
Presentan
un importante tremor de intención y nistagmus evidentes cuando se colocan en de
cubito esternal, pues el animal tiende a mover la cabeza en círculos y
verticalmente, situación que lo obliga a tenderse de cubito lateral, postura en
la que permanecen hasta que mueren. Suelen presentar convulsiones con pedaleo y
opistótono.
Estos
animales presentan la particularidad de no presentar reflejo de succión. En
cabras también hay sordera bilateral.
Otra
forma de presentación es con síndrome de Horner bilateral, contractura de
carpos, hiperextención de articulaciones de la cuartilla, cráneo en forma de
cúpula y engrosamiento de piel.
Este
defecto esta condicionado por un gen con carácter autosómico recesivo.
-Alglonubian: Esta raza tiene su origen en el Reino Unido, es una
raza productora de leche con cantidades elevadas de grasa. Son animales delgados y de tamaño medio con perfil convexo o nariz romana y con orejas largas, anchas y caídas, el pelo es corto y el color puede ser negro, canela y rojo, aunque es común que estos colores estén manchados con blanco. Poseen un tren posterior mas alto respecto al anterior.
-Datos de necropsia:
En la
inspección del encéfalo se evidencian deficiencias de la sustancia cortical
cerebral y cerebelosa y distensión de ventrículos laterales. Aparece también
una nefromegalia bilateral.
-Pruebas
analíticas para α y β manosidosis:
Los
heterocigotos normales portadores de genes de la manosidosis pueden
identificarse por las bajas concentraciones de la enzima en los tejidos o
plasma. Esta prueba carece de precisión adecuada, por lo que no se usa como
prueba aislada.
La
prueba de la β-manosidasa en cabras es específica y no presenta reacción
cruzada con la α-manosidosa.
El
análisis bioquímico del líquido fetal obtenido por aspiración guiada en
ecografía, entre los 59 y 65 días de gestación en ovejas y cabras arroja resultados precisos, aunque el riesgo de
provocar abortos con esta técnica es muy alto.
-
Prevención para α y β manosidosis:
Un
programa de control puede basarce en la deteción de heterocigotos por los
niveles de la enzima en plasma. Los casos dudosos se identifican además por
referencia de sus padres o mediante análisis de los granulocitos más sensibles.
Debido
a la falta de pruebas diagnósticas de precisión, es difícil establecer un
diagnóstico en casos dudosos.
- Gangliosidosis:
Se
conocen por lo menos 5 tipos diferentes de gangliosidosis en seres humanos y
animales, pero en especies de interés zootécnico, son 2 las identificadas como
importantes:
-
Gangliosidosis GM1:
Es
una enfermedad de depósito lisosómica hereditaria registrada en ganado vacuno
tipo frisona en la que existe una disminución importante de la actividad de una
enzima, la β-galactosidasa. Como resultado de esta deficiencia aparece acumulación
del gangliosido GM1 en el tejido nervioso mayormente.
Los
signos que se aprecian son de disfunción neurológica motora progresiva y
reducción de la velocidad de crecimiento, y aparecen alrededor de los 3 meses
de edad. El animal presenta mal estado en general, ceguera y pelo erizado. Como
signos locomotores hay una ausencia de respuesta a estímulos externos,
masticación y deglución dificultada, balanceo de los cuartos traseros el
caminar, postura con base amplia, tendencia a caerse, rechazo al movimiento,
marcha rígida, pasos altos, ambulación sin rumbo, cabeceo y convulsiones.
Es
común encontrar en estos animales un EKG anómalo y ceguera por lesiones en la
retina y en el nervio óptico.
El
diagnóstico positivo se realiza basándose en la detección de: disminución
de la actividad β-galactosidasa, depósito de lípidos intraneuronal e identificación del lípido depositado. Se
utilizan para ello leucocitos en el animal vivo y nuestras de hígado y piel Es de gran ayuda para el diagnóstico el
examen oftalmológico completo.
El
gangliosido depositado es visible con microscopía electrónica en acumulaciones
y espirales concéntricos de laminillas.
Esta
patología también se presenta en ovejas Suffolk y cruzas de Suffolk, aunque en
ellas los depósitos viscerales son más evidentes y las lesiones neuronales más
graves. La deficiencia de β-galactosidasa se da conjuntamente a una deficiencia
de α-neuramidasa. Las ovejas presentan ataxia a los 4 o 6 meses de edad con
empeoramiento progresivo hasta la postración y muerte a los 2 meses de
comenzados los signos.
-
Gangliosidosis GM2:
Este
trastorno se ha identificado en cerdos yorkshire y también produce una
disminución en la velocidad del crecimiento, incoordinación que aparece el
rededor de los 3 meses de edad.
Es
común la aparición de manchas blanco grisáceas en la retina y gránulos azul oscuros
en neutrófilos y azurófilos en los linfocitos.
El
análisis de enzimas séricas es el método adecuado para detectar a cerdos
heterocigotos portadores. Se utiliza como patrón la distribución y
concentración de N-acetil- β-d-hexosaminidasa en los tejidos.
-Lipofuscinosis Ceroide:
Es
una enfermedad registrada hasta ahora en ovejas South Hampshire, ovejas
Rambouillet, cabras Anglonubian y ganado vacuno Devon.
-Hampshire es una de las razas ovinas británicas más perfeccionadas
en la producción de carne, siendo considerada una de las más importantes del
mundo.
Las ovejas Hampshire están muy
extendidas en toda Inglaterra.
También la raza está muy desarrollada en los Estados Unidos.
También la raza está muy desarrollada en los Estados Unidos.
También se exportó a toda Europa,
Sudáfrica, el Caribe, Brasil, y Argentina.
En Chile esta raza, junto a la similar Suffolk, representan el 14% de la majada nacional.
Presentan gran productividad en regiones templadas y frías a niveles superiores a los 2 mil metros sobre el nivel del mar, además se utiliza en explotaciones intensivas con cruzas de ovinos de pelo.
En Chile esta raza, junto a la similar Suffolk, representan el 14% de la majada nacional.
Presentan gran productividad en regiones templadas y frías a niveles superiores a los 2 mil metros sobre el nivel del mar, además se utiliza en explotaciones intensivas con cruzas de ovinos de pelo.
No es
un trastorno lisosómico primario, se clasifica como una proteinósis proteolipídica,
conocida como enfermedad de Batten en humanos. Se hereda en forma de rasgo
autosómico decisivo.
El Rambouillet se origina del Merino. Esta raza Rambouillet se
encuentra en el campo como Merino Rambouillet. Sus características son:
Cara destapada hasta la línea de los ojos, nariz con 1 o 2 arrugas
transversales, orejas carnudas cubiertas de pelo blanco aterciopeladas, pezuñas
blancas y piel suelta fina y rosada con dos grandes pliegues en el pecho.
Machos con cuernos triangulares,
hembras acornes. Ahora existen machos acornes.
Se adapta mejor a climas y terrenos
secos.
No es exigente en su alimentación,
es rústico.
Estación de cría muy amplia.
Corderos débiles, sensibles al frío
y lluvias.
Rendimientos altos al lavado, por
baja suarda y limpieza de vellones.
Mala productora de carne.
En zonas bajas y húmedas presentan
problemas podales.
En
esta patología los lisosomas se llenan de subunidades C de ATP sintetasa
mitocondrial debido al gran aumento de la peroxidación de ácidos grasos
poliinsaturados. El mecanismo consiste en la formación de proteína que tiene
una información errónea en su destino y termina en los lisosomas en lugar de ir
a las mitocondrias como correspondería.
En
los animales afectados los cerebros crecen normalmente hasta lso cuatro meses y
luego comienzan a atrofiarse.
Los
hallazgos clínicos son ataxia lenta progresiva en los cuartos traseros, suele
comenzar a la cuatro meses, aunque puede llegar a hacerlo a las 18 meses,
durando unos 6 meses como máximo.
Lo
primero que se observa es una incapacidad para mantenerse en el rebaño, seguida
de una postura en caballete, ataxia evidente, depresión grave y disminución
progresiva de los reflejos de amenaza y pupilar. La ceguera terminal es un
signo constante. En algunos casos aparece nistagmus posicional, caminar en círculos
y presión con la cabeza sobre paredes o postes.
Los
animales comen, beben y defecan con normalidad, aunque como se ve disminuida la
capacidad de desplazamiento, se produce una perdida de peso y termina en muerte
por inanición.
Los
hallazgos de necropsia son atrofia del cerebro, especialmente acentuada en la
corteza óptica, con granulación eosinofilica de neuronas y macrófagos en el
sistema nervioso central, seguida de atrofia de retina.
Se
produce un depósito creciente de lipopigmentos en el tejido nervioso,
especialmente en los fotorreceptores de la retina, su presencia se revela por
autofluorescencia cuantitativa utilizando un microscopio con lámpara de
hendidura modificado (de aquí el nombre de la patología).
Otra
prueba complementaria es el análisis de enzimas lisosómicas, las biopsias se
órganos y la tomografía computarizada, que revelarían un aumento de los
ventrículos laterales del cerebro debido a la atrofia.
La raza Devon Lechero viene del sudoeste de
Inglaterra.
Adaptadas a sobrevivir en malas
condiciones climáticas y alimentarias.
Son de color rojo, variando en
tonalidades que van desde el rojo profundo hasta el rojo claro o castaño.
Son elegantes por su forma redondeada, son dóciles y tienen pocas dificultades de parto.
Son de tamaño mediano y chico.
Son elegantes por su forma redondeada, son dóciles y tienen pocas dificultades de parto.
Son de tamaño mediano y chico.
-Leucodistrofia de Células Globoides o
Galactocerebrosidosis:
Esta
patología se ha identificado mayormente en ovejas Poll Dorset de Australia. Es de tipo hereditaria autosómica
recesiva,
Se
presenta con una incoordinación de cuartos traseros escalonada que termina en
tetraplejía. El origen etiológico es una disminución de la actividad de la
galactocerebrosidasa, enzima que hidroliza la galactosa
de los ceramida monohexósidos a nivel central.
No
existen hallazgos de necropsia concluyentes a nivel macroscópico, a nivel
histológico se puede evidencia la destrucción de mielina y acumulación de
células globoides características en el tejido nervioso, mayormente en
sustancia blanca.
Abiotrofias del sistema nervioso
hereditarias
Abiotrotrofia:
termino que significa envejecimiento prematuro.
Estas enfermedades se caracterizan por perdida
prematura y progresiva de la función nerviosa debido a la degeneración
espontánea y tardía del tejido nervioso. Las enfermedades hereditarias de depósito
en los lisosomas pueden ser también consideradas abiotróficas.
La
mayor parte de los animales afectados nace
normal pero presentan signos de enfermedad neurológica creciente mortal.
En otros casos el animal nace incapacitado y empeora, habitualmente muere a los
días.
Hay
excepciones, casos raros, es que algunos animales se recuperan por completo.
La
naturaleza genética de este grupo de enfermedades no es muy clara, y esta
discutida en muchos casos.
-Abiotrofía Cerebelosa:
Esta
enfermedad fue descripta en caballos, terneros Holstein y Poll Hereford
cruzados, cerdos y ovejas Merino.
En
los terneros la aparición de los signos es abrupta, pero su progresión muy
lenta. Aparece ataxia alrededor de los 3 a 8 meses de edad, está con el tiempo se
torna espástica, dismetrica y con estación de base amplia, aunque termina en postración. Si bien los animales
no son ciegos, pierden el reflejo de amenaza, caen con facilidad presentan un leve temblor de cabeza. Todos
los afectados son animales fuertes que no pierden el apetito.
En la
necropsia no aparecen datos concluyentes, solo a nivel histológico se puede
determinar tumefacciones axonales y degeneración segmentaria, con perdida de
célula de Purkinje en cerebelo.
En
ovejas la patología no aparece sino hasta los 3 años de edad, lo hace con
incoordinación y dismetría, de forma que la marcha es difícil y desorganizada,
con caídas frecuentes y postura de base amplia en cuartos traseros. También se
observa disminución de la respuesta de amenaza y comportamiento temeroso.
En la
necropsia se observa una degeneración cerebelosa difusa y también perdida grave
de células de Purkinje.
En
lechones descendientes de Saddleback y de Yorkshire aparece esta patología que
epidemiológicamente se comporta como una enfermedad hereditaria condicionada
por un rasgo autosómico recesivo simple. Los signos clínicos son dismetría,
ataxia y temblor estando en pie, pero no en reposo. Si bien los lechones son
capaces de caminar porque se adaptan las primeras semanas, a las 15 semanas de
vida ya no pueden hacerlo. Los cerdos afectados también presentan pelo áspero,
fino y enmarañado. Los hallazgos de necropsia son iguales que para los
anteriores.
-Saddleback: raza inglesa de capa negra fajada
de blanco que rodea la cruz y los miembros anteriores. Las más destacadas son
En líneas generales se pueden
definir como de cabeza larga y hocico moderadamente
alargado de perfil ligeramente cóncavo. No muy ancha a nivel de los ojos,
quijada marcada y orejas medianas dirigidas hacia delante, paralelas a la cara
aunque sin dificultar la visión.
Cuello largo. Pecho ancho y
profundo, espaldas inclinadas, costillar largo y profundo, barriga profunda con
línea recta en la que se disponen al menos 6 pares de tetas, dorso largo y recto,
lomo fuerte y ancho, grupa amplia, jamones anchos y carnosos.
Extremidades rectas, con buen
hueso, cuartillas fuertes e inclinadas.
Son animales que se desenvuelven
bien al aire libre y tienen tendencia a un engrasamiento excesivo, escasa
precocidad y bajos índices productivos.
Dadas sus cualidades maternales, se
viene empleando en la formación de “líneas madre” y en sistemas semiextensivos.
De excelente capacidad lechera, es
una raza poco precoz, con elevado índice de
transformación y alto índice de
engrasamiento.
Es muy rústica y de buena calidad
de la carne.
En
caballos, hay reportes de esta patología en Árabes y cruzas de Árabes, en ponis
Australianos (que derivan de Árabes) y en raza Gotland se suecia. Un sindrome
parecido se ha descrito en la raza Oldenberg, aunque el cuadro patológico es
bastante diferente.
Poni Australiano- Se formo en Australia, por el cruce de poni árabe con poni de montaña
galés. El poni australiano es un excelente poni de monta, sin refinar demasiado
todavía. Tiene buen carácter y los niños montan en ellos y los cuidan con
facilidad. Mide de 1,20 a
1,40 m .
de altura, aproximadamente, los hay de todos los colores. Tiene la cabeza como
el árabe, lomo corto, y patas cortas con pezuñas duras. Es de carácter vivo, e
inteligente, y se lo usa como poni de monta para niños.
La
enfermedad puede estar presente en el momento del nacimiento, pero a menudo no
se observa hasta que el potro tiene de 6 a 9 meses. Los signos característicos son
cabeceo vertical (en algunos casos presentan temblores horizontales de la
cabeza) que se empeora cuando el animal esta nervioso, y ataxia, que es mejor
apreciada en la marcha rápida.
Los
caballos muy afectados son incapaces de permanecer de pie y de mamar al nacer,
hay otros casos en los que los individuos son totalmente normales hasta los 4
meses, donde aparece el cabeceo.
El grado de ataxia varía desde una ligera
incoordinación hasta una incapacidad para permanecer en pie. Se ha descrito una
marcha en “paso de ganso”, en la que van golpeando el suelo con las patas
delanteras.
Como
en las otras especies, hay pérdida del reflejo de amenaza, pero en ningún caso
hay ceguera, tampoco hay nistagmus.
Los
hallazgos de necropsia se limitan a los histológicos, donde a nivel de cerebelo
hay pérdida de células de Purkinje y gliosis. No hay lesiones degenerativas de
medula espinal.
-Gotlant- Descendiente del
Tarpán, de Suecia, el poni de Gotalnd o Cotland ha corrido salvaje en la
península sueca desde tiempos prehistóricos. Se utilizaba para granja y
transporte, pero su popularidad en el extranjero le llevó a una reducción de
cantidad. Mide entre 1,20 y
Ha habido
dudas acerca del carácter hereditario de la enfermedad, pero el análisis de los
datos es una base fuerte para afirmar que la patología se comporta como si se
heredase de forma autonómica recesiva, aunque no se ha identificado
químicamente el gen responsable.
En la enfermedad que se registró en caballos
Oldenberg, si bien tiene manifestaciones clínicas similares, en la necropsia es
apreciable la disminución del tamaño del cerebelo, y es considerada una
abiotrofia del tejido nervioso.
Otros
síndromes registrados en caballos y en bovinos raza Angus son las convulsiones
y ataxia familiares, es una abiotrofia que histopatológicamente se relaciona a
este grupo de patología.
-Oldenberg- El caballo
oldenburgo procede de Alemania y es un caballo que en tiempo record ha empezado
a ser considerado como uno de los mejores caballos de deportes por los títulos
que está obteniendo. Los primeros ejemplares de oldenburgo descendieron de
caballos frisones y hannoverianos, por lo que en su época, era un caballo fuerte
utilizado principalmente para tareas en el campo. Posteriormente la raza se fue
modificando hacia un caballo más ligero y fino más apto para la monta.
Espasticidad Progresiva Caprina
Es
una paresia progresiva posiblemente hereditaria en cabras Angora que se ha
registrado en Australia. Los signos surgen a los dos meses de edad, el primero
en aparecer es letargo, seguido de ataxia y después paresia progresiva hasta
postración, generalmente los animales aparecen de cubito esternal.
Los
reflejos tendinosos son normales, aunque están disminuidos en el tren
posterior.los cabritos presentar dificultades para desplazarse, tropiezos
frecuentes y no pueden correr.
En la
necropsia se observan numerosas vacuolas grandes y transparentes en muchas
neuronas de la medula espinal, tronco encefálico posterior y mesencéfalo.
También pueden observarse degeneración de las fibras nerviosas en las mismas
áreas y nervios periféricos, aunque microscópicamente no son evidentes las
alteraciones.
La cabra Angora es originaria
del distrito de Ankara, Turquía en Asia menor. Es dócil y fácil de manejar. Su
principal característica es la producción de pelo fino (mohair). Es un animal
pequeño, llegando a pesar 40 kilos las hembras y 70 los machos. El pelo de
angora tomo valor comercial como producto a comienzos de 1900. La fibra de
cabra angora es firme, lustrosa, sedosa y se tiñe con facilidad.
Se les esquila cada seis meses y a
medida que el animal crece, la cantidad de mohair producida aumenta, pero la
calidad de la fibra disminuye.
La fibra es usada para la
fabricación de fundas y como un material resistente, bonito, durable y deseado.
Neurodegeneración Hereditaria
(síndrome del “ternero tembloroso”, o del “ternero miedoso”)
Se
trata de un trastorno degenerativo, hereditario, que aparece en terneros
Hereford enastados. Los terneros presentan temblor intenso y dificultad para
levantarse, esto apenas nacen.
Luego
aparece una marcha espástica y afonía. En la fase terminal suele presentarse
una paraplejía espástica.
Histológicamente
se observan acumulaciones de neurofilamentos en las neuronas. Existen varias
alteraciones degenerativas de la médula espinal, con lesiones espongiformes y
cierta cavitación apreciable microscópicamente.
Esta
enfermedad se debe a una mutación recesiva ligada al sexo.
Mieloencefalopatía Degenerativa
Hereditaria (síndrome de la “marcha sinuosa”)
El
defecto es hereditario y se presenta en ganado vacuno de raza Pardo suizo.
Aparece primero en terneros con edades de entre 6 meses y 2 años generalmente
(hay reportes en terneros mayores, pero son los menos), y se manifiesta por
debilidad progresiva bilateral de las patas traseras y déficit propioceptivo,
lo que se visualiza como una dificultad para levantarse y una marcha sinuosa e
hipermétrica, con “paso de ganso” en las patas delanteras y arrastre de las
traseras. Los reflejos en las extremidades son normales.
Los
terneros se encuentran con el sensorio normal y en estado de alerta. Presentan
una estación de base amplia y después de un curso de 12 a 18 meses, postración.
En la
necropsia se encuentran lesiones como degeneración axonal, formación de
esferoides y vacuolización de la sustancia blanca en el cerebelo y medula
espinal. Existe atrofia neurogénica de los músculos de tren posterior, pero sin
distrofia.
El
defecto parece estas ligado cromosómicamente a rasgos de alta producción
lechera, por ello se da en líneas de selección para dicha característica.
Desmielinización Medular
Hereditaria
Este
defecto congénito es hereditario es autosómico recesivo, se presenta en
terneros de cruzas Pardo Suizo y en cruzas de Danés Roja. Se caracteriza por
postración lateral, opistótono, miembros extendidos, hiperreflexia o individuo
con reflejos normales y aumento exacerbado del estado de alerta.
En la
necropsia puede ser detectada una desmielinización, degeneración axonal,
astrogliosis en medula y especialmente en el cordón ascendente grácil y el
fascículo surcomarginal descendente. Macroscópicamente no se observan
alteraciones aunque si una leve atrofia muscular neurogénica.
-Roja Danesa- Pertenece a la rama roja del Báltico. Se trata
de una raza relativamente reciente. Apareció en el sur de Dinamarca
en el siglo XIX . Procede de la fusión de razas ahora extintas: la vaca pie
negro de las islas y la vaca roja del norte de Schleswig.
Tiene una capa rojo caoba oscuro en
todo su cuerpo, con la cabeza y las patas a veces más oscuras. Los cruces
recientes hacen que se encuentren capas muy diversas, que van desde el color
trigo a casi negro pasando por el rojo, el caoba o el castaño. El color es
siempre uniforme, pero puede tener diferentes tonos.
Mide 135 cm en la cruz y pesar de
600-650 kg .
El macho pesa unos 1000 kg .
El tipo de raza antiguo es un poco
menor.
Es una raza mixta clasificada
principalmente como lechera. Menos productivas que las vacas Holstein, las
vacas dan una leche más rica y apreciada.
Es una raza rústica adaptada al
frío y a la humedad, que aprovecha bien el forraje, incluso el que es basto.
Ataxia Progresiva Hereditaria
Esta
patología se produce en ganado vacuno Charolais, los primeros signos aparecen
alrededor de los 12 meses, consisten en una marcha rígida y dando traspiés,
arrastre de pezuñas mayormente a nivel del tren posterior.
La
ataxia primero es asimétrica y el animal es incapaz de retroceder, el defecto
progresa durante un periodo de 1 o 2 años.
Los
animales afectados tienden a permanecer echados por mucho tiempo, tiene
dificultades para incorporarse y para adoptar la posición de micción, por ello
la micción es anormal, con flujo a chorro continuo.
El
sensorio no se encuentra alterado, aunque a veces los animales presentan un
leve movimiento lateral de la cabeza cuando están nerviosos.
Las
lesiones características de la necropsia se limitan a nivel microscópico.
Aparecen focos de displasia olidodendroglial en sustancia blanca del cerebelo y
capsula interna.
Los
ganglios linfáticos somáticos contienen nódulos de folículos linfoides
hiperplásicos, cierta congestión de la medula de los ganglios y acumulación de
eosinófilos.
Disrafia Espinal Hereditaria
No
hay muchos datos de esta patología, aunque se describe como un defecto
congénito que aparece en terneros Charolais, y se asocia a artrogriposis y
paladar hendido. Es un defecto en la unión de los canales medulares,
produciendo una espina bífida.
Mielinopatía Espinal Hereditaria
Se
trata de una mielinopatía espinal progresiva del ganado vacuno Murray Grey y
Chalorais. Se presenta en terneros recién nacidos, aunque algunos no
manifiestan los signos sino hasta el año de edad.
El
síndrome consiste en una paresia progresiva, sin ataxia significativa, que
conduce a postración permanente.
Aparecen
lesiones degenerativas a nivel medular, pero también en mesencéfalo y cerebelo.
La enfermedad
es de origen hereditaria y congénita, codificada por un gen autosómico
recesivo.
Encefalopatía simétrica
multifocal Hereditaria
Se
registran dos formas de la enfermedad en ganado vacuno Simmental y en Limousin,
también en cruzas de este último registradas en Australia y Nueva Zelanda.
Los
terneros Limousin son normales el momento de nacer, pero aproximadamente al mes
de edad acusan una hipermetría progresiva de las patas delanteras,
hiperestesia, ceguera, nistagmus, perdida de peso y anomalías de la conducta,
especialmente agresividad. Los signos empeoran progresivamente durante un
periodo de 3 o 4 meses, momento en que es ineludible la eutanasia.
Las
lesiones que pueden observarse en la necropsia son tumefacción del cerebro,
necrosis del quiasma óptico y áreas multifocales y simétricas de palidez, que
alcanzan diámetros de hasta 0,5cm en el cerebro. Estas lesiones muestran una
cavitación parcial y numerosas anomalías patológicas, especialmente lisis de
mielina, vacuolización y desmielinización.
En
ganado Simmental la enfermedad es clínicamente similar a la del ganado vacuno
Limousin, excepto que los animales afectados no son ciegos y la signología
aparece más tarde y tiene mayor duración, además, la gipermetría afecta
principalmente a miembros traseros. Entre los 5 y 8 meses aparecen los primeros
signos y los terneros pueden alcanzar el año de edad antes de ser necesaria su
eutanasia.
Los
signos principales son adinamia, marcha balanceante y, en estadios finales, presencia
de opistótonos e hipertonía en extensión de miembros delanteros.
Las
lesiones son similares, aunque asientan mayormente a nivel del mesencéfalo y en
todo el tronco encefálico.
Axonopatía Degenerativa Bovina
Hereditaria
Comunicado
en teneros de raza Holstein Frisona en Australia, la mayor parte de los
terneros afectados se registran al nacer, con postración, hiperestesia y
abatimiento, rigidez de extremidades, temblores que asientan principalmente en
la cabeza, nistagmus, ceguera aparente, opistótonos y espasmos tetánicos cuando
son estimulados al movimiento.
En la
necropsia, la lesión constante es una tumefacción axonal difusa y grave, con
pérdidas en la medula espinal y tronco encefálico.
Si
bien se desconoce a ciencia cierta la causa de esta enfermedad, el comportamiento
epidemiológico corresponde sin duda a una patología hereditaria.
Axonopatía Degenerativa Ovina
Hereditaria (distrofia neuroaxonal)
Se ha
comunicado en ovejas Suffolk, Merino y Coopworth.
En la
raza Coopworth, los corderos afectados pueden ser identificados al nacer,
presentan un síndrome progresivo en el que predominan los signos cerebelosos y
propioceptivos. La mayor parte de ellos muere antes de las 6 semanas de edad.
Las
lesiones observables en la necropsia son esfenoides axonales en la medula espinal
y mesencéfalo, acompañada de una desaparición muy marcada de las células de
Purkinje en el cerebelo.
De característica prolífica, la raza ovina Coopwork, muestra los
siguientes valores: porcentaje de fertilidad 100%, porcentaje de natalidad
186%, en raza pura.
La producción de lana promedio es
de 3,5 kg
en las borregas y 6,9 kg
los carneros. Los rangos de finura promedio en micras van entre 32,6 a 37,9, con un largo de
mecha de 11,4 a
146,5 mm .
y un rendimiento al lavado de un 74%.Los corderos de la raza Coopworth muestran pesos promedio de
nacimiento de 6,2 kg
las hembras y de 6,6 kg
los machos, siendo los pesos de destete a los 90 días de edad de 33,6 y 36,7 kg (machos y hembras
respectivamente con 179% de destete). Los ovinos adultos (2 años de edad)
logran pesos promedio de 114,9
kg los machos y de 85 kg las hembras, según estudios realizados en
Chile por INIA, Etel Latorre V.
En la
raza Suffolk la enfermedad no es evidente sino hasta los 6 meses de edad; los
signos consisten en la aparición progresiva de ataxia seguida de postración,
que termina en la muerte del animal por inanición o eutanasia.
La
enfermedad en la raza Merino afecta a las ovejas de lana fina y probablemente
sea la misma enfermedad que se conoce como “Enfermedad de Murrurrundi” y no
aparece sino hasta los 4 o 6 años de edad. En esta raza la progresión de la
patología es también muy lenta, puede durar hasta 3 años. Los signos consisten
en una postura de base amplia, dismetría en todos los movimientos de los
miembros e hipermetría intensa en los miembros delanteros que provoca caídas
frecuentes, temblor de intención fino en la cabeza y disminución del reflejo de
amenaza.
Existe
mucha documentación de patologías similares en diferentes lugares, al parecer
se trata de la misma enfermedad en diferentes grados de manifestación, por
ejemplo: en Australia una enfermedad similar afecto a ovinos merino de lana
media, aunque se caracterizó por ataxia posterior progresiva y degeneración de
loa haces sensitivos en los segmentos dorsales de la medula espinal, que
apareció al rededor de los 5 meses de edad y culminaba con la muerte del animal
antes de los 2 años.
Enfermedad de la Motoneurona
Inferior Espontánea Hereditaria
Esta
enfermedad progresiva afecta a lechones Shorkshire de 5 a 10 semanas de edad,
presenta como primeros signos ataxia, debilidad y temblor en las primeras 2 o 5
semanas, la marcha se caracteriza por el apoyo en nudillos de los menudillos, pasos
cortados, cortos, y tendencia al colapso luego de algunos pasos. Los reflejos segmentarios
y posturales son normales.
A las
10 semanas hay una parálisis completa en los cuartos traseros. Los animales
permanecen de cubito esternal y con inicio de parálisis en patas delanteras. El
apetito es normalmente bueno y el animal se encuentra en estado de atención
normal.
En la
necropsia se observa degeneración simétrica y pérdida de motoneuronas en la
medula espinal y en algunas raíces nerviosas espinales ventrales.
Deficiencia Hereditaria de
Cetoácido descarboxilasa de cadena ramificada (CADCR)
Esta
patología es comúnmente conocida como “enfermedad de la orina con olor a jarabe
de arce” y se hereda de manera autonómica recesiva, afectando mayormente a
vacunos de raza Poll Hereford, Hereford y Poll Shorthon. Los terneros afectados
por esta enfermedad pueden nacer muertos, aunque los que nacen vivos son
normales, presentan signos de enfermedad entre los primeros 3 días de vida.
La
enfermedad se debe a una acumulación de aminoácidos de cadena ramificada, como
valina, leucina he isoleucina, debido a la ausencia de cetoácido descarboxilasa
de cadena ramificada.
Los
signos son apatía, postración, temblor, espasmos tetánicos y opistótonos,
suciedad del pelaje, ceguera e hipermetría grave. Muchos presentan parálisis
espásticas y otros presentan parálisis fláccida aunque se desconoce el origen
de esta divergencia. El coma va seguido de muerte en las 48 a 72 horas siguientes. La
orina presenta un característico y fuerte aroma a azúcar quemada.
Es la
necropsia se observa una encefalopatía espongiforme grave por aminoaciduria,
similar a las que se encuentran en humanos por igual fisiopatología. La
identificación final puede hacerse basándose en la relación aumentada que
existe entre los aminoácidos de cadena ramificada y los de cadena recta.
Existe
una heterogeneidad molecular entre las razas y los análisis basados en la
detección de la mutación, lo que podría conducir a errores. Las raíces de los
bulbos pilosos son buena fuente de ADN para determinar el genotipo del ganado
vacuno y detectar la mutación. Esto evita los errores creados por el quimerismo
hemopoyético que se genera cuando se toman muestras de sangre con este fin.
Citrulinemia Hereditaria
Esta
enfermedad autonómica recesiva es hereditaria en las Razas Holstein Frizona
australianas, Holstein estadounidenses y Holstein
Rojas europeas.
Los
terneros afectados son normales al nacer, pero aparecen signos en la primera
semana de vida y mueren entre las 6 y 12 horas después de la aparición de los
mismos.
Los
signos son depresión, necesidad convulsiva de caminar, ceguera, presión con la
cabeza, temblor, hipertermia, postración, opistótonos y convulsiones.
La
causa probable es un déficit de arginosuccinato sintetasa. Los niveles sanguíneos
de citrulina son del orden de 40
a 1200 veces mayores de lo normal y puede utilizarse
este dopaje para la detección de heterocigotos. El método alternativo para la
detección de heterocigotos es el empleo de la prueba de reacción en cadena de
polimerasa, una prueba de restricción de endonucleasas diseñada para identificar
la mutación causante de la enfermedad.
El
diagnóstico prenatal se ha conseguido mediante el estudio de cultivos celulares
procedentes de líquido amniótico.
Mieloencefalopatía
Degenerativa Equina
La
mieloencefalopatía equina se caracteriza por espasticidad simétrica, lentamente
progresiva y ataxia en los potros y caballos menores a 2 años de edad.
La
enfermedad aparece en la mayor parte de las razas norteamericanas y Europeas.
La prevalecía de la enfermedad varía mucho, y es de manifestación esporádica.
Existe una predisposición familiar a la enfermedad, en la que aparentemente
interviene una mayor necesidad de vitamina E aunque contribuyen otros factores
como el alojamiento.
Los
signos clínicos son los de una ataxia espinal lentamente progresiva que se
estabiliza cuando el animal tiene entre 2 y 3 años. Los potros y añojos
afectados presentan signos simétricos de ataxia, que son más graves en las
patas traseras, caracterizados por giros, circunducción, balanceo del tronco y
dificultad para realizar movimientos complejos como retroceder o andar con la
cabeza levantada. En reposo, los caballos con afección grave pueden presentar
una postura anormal, aunque es raro de encontrar. Puede haber ausencia de
reflejos troncales cutáneos.
No se
produce la recuperación espontánea, pero tampoco suele producirse progresión
hacia la muerte.
Las
concentraciones séricas de vitamina E pueden ser normales o bajas, al
hemograma, perfil bioquímica y análisis de liquido cefalorraquídeo son
normales.
En la
necropsia no se encuentran lesiones macroscópicas, pero en los cortes histológicos
se aprecia atrofia neuronal, acumulación de pigmentos tipo lipofuscina y
proliferación de células gliales.
Ningún
tratamiento es completamente efectivo, pero la vitamina E a 60000 UL por vía
oral una vez al día pueden evitar la progresión de los signos. La
administración de suplementos de vitamina E a potros y añojos de riesgo puede
prevenir la enfermedad.
Hidrocefalia Congénita
Hereditaria
-Bovinos:
La
hidrocefalia congénita sin anomalías de los huesos frontales se produce
esporádicamente, aunque se sabe también que es un defecto hereditario
registrado en bovinos de raza Hereford,
Holstein, Ayrshire y Charolais.
Se
han descrito dos entidades hereditarias específicas, ambas se heredan como un
carecer doble recesivo. En una de ellas, existe un defecto en el drenaje de
líquido cefalorraquídeo procedente de los ventrículos laterales, que se
distienden por la acumulación de líquido y puede producir un abombamiento de la
frente tal, que pude producir distocias fetales. Los terneros Hereford con este
defecto presentan oclusión parcial del agujero supraorbitario, cráneo en forma
de cúpula y escaso desarrollo dental; en la necropsia se comprueba que el
cerebelo es pequeño y puede haber microftalmia y miopatía muscular esquelética.
Habitualmente se producen nacimientos algo prematuros, con lo que los neonatos
no son capaces de incorporarse, mantenerse de pié ni de succionar. Es también
común observar en algunos casos un aumento de volumen e líquido amniótico.
Otra
forma de hidrocefalia hereditaria debida a mal formación del cráneo y sin
aumento de tamaño del mismo, se ha observado en ganado vacuno Hereford y
Charolais. La dilatación ventricular en estos casos no es importante y la
microftalmia con hipoplasia cerebelosa no son características. Los terneros
afectados suelen nacer vivos, ciegos e incapaces de ponerse en pie; algunos
braman continuamente y otros son mudos, no suelen sobrevivir más de unos pocos
días. En la necropsia, se observa hidrocefalia interna de los ventrículos
laterales con hipoplasia de cerebro a
este nivel. Otras lesiones concomitantes son constricción del nervio óptico,
desprendimiento de la retina, cataratas, coagulación del humor vítreo y
distrofia muscular progresiva.
-Bovinos Charoláis- Son
animales de origen francés. Pelaje blanco o cremoso. Mucosas y cuernos blancos.
En general tienen pelo más largo que las británicas. Son animales de gran
tamaño. Son animales rústicos pero no tienen buena adaptación. Prefieren un clima de templado a frío. En los sistemas intensivos (invernes de muy buena conversión), son animales de alto rendimiento, pero no se adaptan en
Una de las características más
destacables consiste en la musculatura sumamente desarrollada que se encuentra
en las extremidades y sobre el lomo de los mejores representantes de la raza.
El ganado Charolais es de gran
tamaño, los toros adultos pesan 900
a 1250
kg y las vacas de 560 a 950 kg . La piel presenta pigmentación
apreciable, el pelo es corto en verano y largo en invierno.Pruebas de
comportamiento reportan los siguientes rendimientos:Novillos en engorda tienen
un aumento de peso diario de 1.58kg, una conversion alimenticia de 1ª 7.26 kg ,area de ribeye de
82.6cm cuadrados. En cuanto a la eficiencia reproductiva la raza charolesa ha
mostrado una tasa de preñez de 81%,tasa de supervivencia de 96%,asi como una
tasa de detete de 78% .
-Ovejas:
Un
defecto caracterizado por hidrocefalia interna producido por obstrucción de los
agujeros de Magendie y Lushka se produce en varias razas de ovejas,
especialmente en Suffolk.
Los
corderos afectados nacen muertos o mueren a las pocas horas de nacer, debido al
aumento del tamaño del cráneo. Este último es muy grande y marcado, por lo que
las distocias en estos ocurren con un porcentaje cercano al 100%, y son de tal
magnitud que a veces solo pueden tratarse con fetotomía.
-Cerdos:
Se
han registrados hidrocefalias congénitas en cerdos Yorkshire y europeos. La
anomalía varía de una pequeña meningocele (salida o hernia de la duramadre) a
una gran hernia cerebral, en la que se produce salida de los hemisferios
cerebrales a través de la sutura frontal, aparentemente forzada por el aumento
de presión de líquido en los ventrículos laterales y tercero. Se cree que el
trastorno se hereda de forma recesiva, pero se sabe a ciencia cierta que el
defecto se ve exacerbado por hipovitaminosis A coexistente.
Se ha
registrado un brote de meningoencefalocele en cerdos Landrace en circunstancias
que sugieren su carácter hereditario.
-Caballos:
Algunos
casos de potros hidrocefálicos descendientes de un semental de raza estándar
siguieron un patrón que sugería la herencia de una mutación dominante en la
línea germinal y en forma de un defecto de locus único. En todos los casos, los
potrillos nacieron muertos y hubo
distocias.
Prosencefália Hereditaria
Esta
patología es de herencia con carácter autosómico recesivo, ha sido registrada
en ovejas Border Leicester. Defecto que consiste en la fusión de los
hemisferios cerebrales con un ventrículo lateral único. Su incidencia esta muy
extendida especialmente en Australia.
La
mayor parte de los corderos afectados nacen muertos, los que nacen vivos sufren
disnea debido al acortamiento de la región nasomaxilar, esto provoca que la
mandíbula superior sobresalga (falso braquignatismo) impidiendo la succión. Los
neonatos son ciegos, presentan nistagmus y postración. A la necropsia se
evidencia un menor tamaño del cerebro y de la cavidad craneal.
-Border Leicester- Raza originaria de la ciudad de Leicestershire, Inglaterra. Es la
responsable del mejoramiento y desarrollo de las razas de lana larga. De rápido
crecimiento y por lo tanto de rápida presencia de los corderos en el mercado.
Son ovejas de gran tamaño,
robustas y dóciles. El peso vivo de un macho Border Leicester es de entre 140 a 175 kg y
una madre madura de 90 a
120 kg, al
año de edad los corderos
pesan aproximadamente 65
kilogramos . La lana que producen están
dentro de las normas de la raza Merina,
con una finura de 32 a
38 micrones,
se les realiza hasta dos esquilas anuales.
Hidroanencefalia y Artrogriposis
Hereditaria
El
defecto se registra en ovejas Corriedale y ensayos de crías indican que se
heredan con un carácter autosómico recesivo. La mayor parte de los corderos
nacidos con este defecto son encontrados muertos, pero la deformidad facial,
con el acortamiento de la mandíbula y la deformidad de los huesos faciales,
resultarán evidentes.
En la
necropsia, el hallazgo predominante es la fijación y deformidad de las
articulaciones de los miembros y de la columna vertebral, y la ausencia casi
completa de corteza cerebral.
La raza Corriedale es la más antigua de todas las razas mestizas,
surgió del cruce de la raza merina y Lincoln,[1]
desarrollada en simultáneo en Australia y Nueva Zelanda,
fue llevada a Estados Unidos en el año 1914.[2] La
raza se desarrolló como una raza de ovejas de doble propósito, muy buena para
la producción de carne y lana. Tienen una larga vida útil, es un animal robusto
y equilibrado en todo su cuerpo, son madres dóciles, fácil de cuidar, con altas
tasas de fecundidad. Se adaptan bien a una amplia gama de condiciones
climáticas, no tienen cuernos.
Las Corriedales producen un espeso
vellón, voluminoso, que es popular entre los hilanderos y puede ser utilizado
para una gama de prendas de vestir hiladas a mano. Su lana densa es media fina
y de alto rendimiento, con buena longitud y suavidad, entre medio tiene algo de
lana larga. Las ovejas Corriedale producen un alto rendimiento de lana
voluminosa que van desde 31,5 hasta 24,5 micrones de diámetro,[3] el
vellón de una oveja madura tiene un peso de 4,5 a 7,7 kg por
esquila, con una longitud de fibra de 8.9 a 15 cm de
largo.
Los carneros mayores tienen un peso
de 79 a
125 kg,
las hembras pueden llegar a pesar de 59 a 82 kg.[2]
Los corderos Corriedale tienen un buen valor por su piel y por su carne.
Defectos Cerebelosos Cogénitos
Hereditarios
Varios
defectos cerebelosos hereditarios se producen congénitamente en terneros,
corderos y potros. Las lesiones del cerebelo son de diferentes grados y pueden
ser evidentes o no. Todas ellas deben ser diferenciadas de efectos similares
que se sabe son producidos por infecciones víricas intrauterinas como la fiebre
porcina, enfermedad de las mucosas bovina y la lengua azul.
Hipoplasia cerebelosa:
Afecta
a las raza Hereford, Guernsey, Holstein, Shorthorn y Ayrshire; y parece estar
condicionada por un factor que se hereda de forma recesiva.
La
mayor parte de los terneros presenta afectación evidente al momento de nacer.
Mientras permanecen decúbito no hay anomalías evidentes, aunque se produce un
temblor moderado que provoca un suave balanceo de lado a lado en la cabeza.
Los
terneros con afectación grave son ciegos, presentan gran midriasis y arreflexia
fotomotora; estos terneros son incapaces de ponerse en pie, ni siquiera con
ayuda, debido a la flacidez de la musculatura de los miembros.
Los
animales con afectación menos grave intentan levantarse, realizan un movimiento de cabeceo con dirección hacia
atrás de manera exagerada, los movimientos de las extremidades también son
exacerbados y presentan gran incoordinación, muchos terneros son incapaces de
levantarse sin ayuda. Cuando están de pie, adoptan una postura de base amplia,
patas y cuello encarecidamente estirados; al intentar moverse es tan agresiva
la incoordinación que el animal se cae, en la mayoría de los caos hacia atrás,
debido a la extensión exagerada de los miembros delanteros.
Los
animales afectados pueden beber bien, pero tienen grandes dificultades para
acceder a la mama.
No
hay defectos en los estados de conciencia no convulsiones.
El
temblor puede ser evidente al permanecer en pie, puede aparecer nistagmus
postprandial o después de movimientos laterales repetidos de la cabeza.
Hay
alteraciones de la visión y de la audición, aunque el ternero es capaz de
compensar suficientemente estas deficiencias, de crecer y de ganar peso.
El
diagnóstico en vivo puede hacerse mediante resonancia magnética. El la
necropsia, el defecto más grave observado consiste en una ausencia completa de
cerebelo, aunque a veces hay reducción del tamaño del mismo o ausencia de
elementos neuronales en un cerebelo de tamaño normal; hipoplasia de los núcleos
de la oliva, la protuberancia y los nervios ópticos, y ausencia parcial o
completa de la corteza cerebral.
Hay
documentación de casos extraños, esporádicos no hereditarios de esta enfermedad
en bovinos de otras razas.
Atrofia cerebelosa de los corderos (enfermedad
del cordero loco):
Este
trastorno se ha registrado en muchas razas de ovejas de Gran Bretaña y Canada, especialmente
en Corriedale.
Los
corderos afectados son normales al nacer, pero son incapaces de deambular
normalmente. A los tres días de edad, resulta evidente la existencia de una
incoordinación grave en el movimiento de las patas, opistótonos, temblor y
postura de base amplia.
En la
necropsia el cerebelo puede tener un tamaño normal, pero en los cortes
histológicos se evidencia la importante atrofia neuronal a este nivel.
Parece
que la enfermedad esta condicionada por un gen recesivo, pero no como recesivo
homocigoto simple, fenómeno difícil de comprender. Con el objetivo de revelar
este comportamiento se están llevando a cabo numerosos estudios de cría que aún
no arrojan resultados concluyentes..
Se ha
observado una enfermedad similar en corderos Border Leicester, en los que no
hay lesiones cerebelosas, sino lesiones significativas en los músculos
cervicales y en su inervación.
Ataxia Hereditaria de los Terneros:
Esta
denominación es utilizada para la ataxia cerebelosa verdadera que se hereda
como un carácter recesivo en bovinos de raza Jersey, Shorton y Holstein.
Clínicamente,
el trastorno es similar al que se presenta en la hipoplasia cerebelosa, pero se
diferencia en que los signos no son evidentes inmediatamente, sino que aparecen
entre las primeras semanas de vida.
En la
necropsia, el cerebelo tiene un tamaño normal, pero hay aplasia de células
neuronales a este nivel, y también en tálamo y corteza cerebral. En otros casos
de la misma patología, loa cerebelos aparecen de menor tamaño y
microscópicamente anormal.
En el
estudio histopatológico resulta evidente una degeneración visible de las
células de Purkinje.
Convulsiones a ataxia familiares en el ganado
vacuno:
Se registra
una enfermedad neurológica con carácter hereditario en ganado vacuno Charolais,
Aberdeen Angus y en sus cruzas.
En
terneros jóvenes se manifiesta como una crisis intermitente de convulsiones,
pero en terneros mayores lo hace como una ataxia residual.
Los
primeros signos aparecen entre las primeras horas de vida y hasta varios meses
más tarde, solo se producen convulsiones tetánicas únicas o múltiples que duran
entre 3 y 12 horas. A medida que los episodios desaparecen, resulta evidente el
comienzo de una marcha espástica con “paso de ganso” en las patas delanteras y
dificultad en el correcto posicionamiento de las patas traseras.
La
lesión característica en la necropsia es una degeneración cortical cerebelosa
muy selectiva.
La
epidemiología de la enfermedad es compatible con la aparición de un gen autosómico
dominante con penetrancia incompleta. Muchos son los casos en que los animales
afectados se recuperan por compensación.
Espasmos Congénitos Hereditarios del Ganado
Vacuno:
Este
trastorno se ha registrado solo en ganada vacuno Jersey y parece estar
condicionado por un factor heredado de forma recesiva.
Los
terneros afectados presentan temblor vertical, intermitente, de la cabeza y
cuello, y temblor en los cuatro miembros que les impide caminar y les dificulta
el ponerse en pie.
Aunque
en los otros aspectos los terneros son normales, generalmente mueren a las
primeras horas de vida.
Paresias Espásticas Hereditarias
(Talón de Elso)
Esta
enfermedad se produce en las razas Holstein, Aberdeen Angus, Danesa Roja
Ayrchire, Shorton de carne, Poll Hereford, Murria Grey, Brahman, etc. y sus
cruzas.la enfermedad afecta principalmente a terneros, apareciendo signas entre
las primeras semanas y los primeros 6 meses de vida. Se han comunicado casos
aislados en bovinos adultos.
Durante
mucho tiempo se ha sostenido que la enfermedad es de origen hereditaria,
habiéndose centrado la discusión principal en la forma de herencia. Los
intentos por determinar este punto han demostrado que la tasa de incidencia en
apareamientos de prueba planificados es tan baja que, si interviene la
herencia, se trata de un carácter heredable que sensibiliza al animal a la
enfermedad, pero no la causa. Se indica que las diferencias en el momento de
aparición representan una única enfermedad con expresividad variable,
resultando afectadas las formas tardías por acumulación de factores
ambientales.
En
todas las formas de enfermedad existe un aumento importante del tono del
músculo gastronemio y rigidez del corvejón, habitualmente mayor en una de las
patas traseras. Cuando solo se afecta una pata, esta puede quedar atrás al
caminar y avanzar con movimientos limitados y de balanceo, a menudo sin tocar
el suelo. Se observa una elevación característica del rabo.
No se produce resistencia a la flexión pasiva
de la extremidad, los músculos gastronemios y perforatus están rígidos y en
estado de contracción espástica. La cojera sufre un empeoramiento progresivo, y
los animales afectados pasan mucho tiempo echados, se produce una importante pérdida
en la ganancia de peso, el animal no engorda.
Las lesiones menores descriptas como
alteraciones regresivas en las neuronas del núcleo rojo, en la sustancia
reticular y en el núcleo vestibular lateral, tienen una importancia dudosa, así
como también la reducción de las concentraciones de fosfato inorgánico y acido
ascórbico en la sangre y liquido cefalorraquídeo de los terneros afectados. La
disminución de la concentración de dopamina en el liquido cefalorraquídeo
podrías ser también más un efecto que una causa de la patología.
Existen
lesiones demostrables en la exploración radiológica del tarso, pero las
exploraciones minuciosas de músculos y tendones a nivel histológico, no acusan
anomalías titulares. La ausencia de lesiones estructurales y la variación en la
intensidad de las anomalías indican que se trata de una alteración funcional.
La hipersensibilidad del reflejo miótico que se ha observado podría ser el
defecto.
El
tratamiento se estos animales con neurectomía tibial parcial es suficiente para
neutralizar las cojeras y permitir un engorde correcto.
Espasticidad Periódica
Hereditaria en el Ganado Vacuno
Esta
enfermedad se ha observado en ganado vacuno Holstein y Guernsey, y no aparece
sino hasta que los animales son adultos. Esto constituye un gran problema,
especialmente en rodeo de reproductores.
En
las primeras etapas, los signos son evidentes al levantarse, quedando las patas
traseras estiradas por detrás, con la espalda hundida. Puede observarse a veces
un temblor intenso en loa cuartos traseros.
Inicialmente
los ataques duran solo unos segundos, pero a medida que la enfermedad avanza
aumenta su duración, pudiendo llegar a prolongarse por 30 minutos.
Habitualmente, resulta imposible el movimiento durante los ataques. La gravedad
de los episodios de tetánia,
varían de unos momentos a otros, pero nunca afectan al estado de conciencia.
Se
han registrado lesiones en las vértebras, pero no se han encontrado lesiones en
el sistema nervioso.
Es
una enfermedad familiar caracterizada por calambres y se hereda como un factor
recesivo único con penetrancia incompleta.
La
administración de un depresor medular como la mefenesina por vía oral, controla
los signos más graves.
Espasticidad Neonatal
Hereditaria
El
defecto se registra en ganado vacuno Jersey y Hereford. Los terneros afectados
son normales al nacer, pero los signos aparecen en la primera semana de vida.
Primero presentan incoordinación, exoftalmos y una tendencia a la desviación
del cuello, por lo que permanecen mucho tiempo con el cuello flexionado hacia
un lado.
Posteriormente
los terneros son incapaces de permanecer de pie y al ser estimulados presentan
convulsiones tetánicas con extensión rígida de cuello tronco y extremidades y
presentan temblor intenso. Cada convulsión dura varios minutos. Los terneros
afectados pueden llegas a sobrevivir hasta un mes si son atendidos, sino su
sobrevida no es mayor a 15 días.
No se
encuentran lesiones anatomopatológicas macroscópicas ni microscópicas.
La
herencia del defecto esta condicionada por un carácter recesivo único.
Mioclonía Congénita Hereditaria
Este
defecto congénito del sistema nervioso solo se ha comunicado en ganado vacuno
de la raza Poll Hereford o en sus cruzas. Es de herencia doble recesiva.
Se ha
registrado una enfermedad similar en caballos peruanos de paso.
Al
nacer los terneros afectados son incapaces de sentarse o de levantarse, son muy
sensibles a estímulos externos manifiesto por espasmo intenso de los
extensores, con fijación de los músculos toráxicos y apnea, especialmente si se
les levanta o se los mantiene de pie.
Las
respuestas a diferentes estímulos están tan exacerbadas que terminan produciendo hiperestesia con
convulsiones mioclónicas de los músculos esqueléticos.
La
visión en estos animales es normal, pueden beber y crecer normalmente pero tardan
más en terminarse; aunque la mayoría de estos animales mueren antes del año de
vida porque, al parecer, presentan mayor sensibilidad a enfermedades
infecciosas comunes, como neumonías o enteritis.
Todos
los animales afectados nacen con subluxación de las articulaciones de la cadera
o fracturas de la cabeza femoral, también se ha registrado que las gestaciones
de terneros afectados suelen ser varios días más cortas, por lo que se concluye
que ya existen espasmos musculares en el feto, que afectan sus articulaciones
coxo-femorales y adelantan el parto.
Si
bien no se han encontrado lesiones en el sistema nervioso central, se ha
descubierto un defecto bioquímico y alteraciones graves de la neurotransmición
mediada por glisina a nivel de la médula espinal. Existe un defecto en los
receptores de glisina y un aumento en la captación neuronal de este
neurotransmisor, lo que va acompañado de una alteración en el sistema inhibidor
central principal de la corteza cerebral.
Se ha
demostrado también que existe un déficit específico he importante de lugares de
fijación para estricnina en la medula espinal.
Parálisis Posterior Congénita
Hereditaria
Se
registran dos formas hereditarias de parálisis posterior congénita, ambas están
condicionadas por un factor hereditario recesivo.
En
ganado vacuno Red Poll Noruego, la parálisis posterior se manifiesta en
terneros al nacer, va acompañada de opistótonos y temblores musculares. En esta
forma de presentación no se han demostrados cambios histopatológicos.
En
ganado vacuno Red Danés y Red Búlgaro, se produce un trastorno similar pero hay
extensión espástica de las extremidades, especialmente en cuartos traseros, y
presentan reflejos tendinosos exagerados. En esta forma los estudios
histopatológicos han revelado alteraciones degenerativas de los núcleos motores
del mesencéfalo.
Ambos
defectos son mortales debido a la postración prolongada que originan.
Hay
documentación de parálisis posteriores hereditarias en varias razas de cerdos.
Los cerditos afectados son capaces de mover sus miembros posteriores, pero no
de permanecer de pié sobre ellos. En otros aspectos son normales.
La
degeneración de las neuronas es evidente en la corteza cerebral, el
mesencéfalo, el cerebelo, el bulbo raquídeo y la medula espinal.
Miotonía Congénita Hereditaria
Esta
enfermedad se ha observado en cabras y posiblemente en caballos. No existe defecto aparente del sistema
nervioso y se cree que el trastorno se debe a una anomalía de las fibras
musculares. El defecto específico consiste en una anomalía generalizada de las
membranas celulares.
Los
animales afectados corren cuando se asustan, pero rápidamente aparece una
rigidez muy intensa de las cuatro extremidades y son incapaces de moverse por
unos segundos.
No
suelen encontrarse signos sino hasta algunos días después del nacimiento,
pudiendo ser variable de un día para otro sin razón aparente.
En el
caso de hembras afectadas aparece una particularidad, los signos tienen a
disminuir inmediatamente 3 días preparto y reaparecer 3 días postparto, sin
explicación posible.
Los
signos desaparecen cuando se priva de agua durante 2 o 3 días, pero reaparecen
cuando se les permite beber.
Hipomielogénesis Hereditaria
(Temblor Congénito de los Cerdos)
El
temblor congénito de los cerdos tiene una etiología múltiple y algunas de las
causas aún no se han identificado.
Hay
dos formas de temblor congénito que son importantes de abordar: el tipo A-IV de
los credos Británicos Saddleback y el tipo A-III de los cerdos Landrace. Uno y
otro defecto se heredan como caracteres recesivos.
El
tipo A-III es una forma congénita hereditaria ligada el sexo de
hipomielogénesis encefalomedular. Esta forma de temblor congénito esta normalmente
acompañada de pezuñas planas, posiblemente estos caracteres se hereden juntos.
Solo se da en machos.
La
enfermedad tipo A-IV se caracteriza por la presencia de axones escasamente
mielinizados en todo el sistema nervioso central. El defecto específico reside
en el metabolismo de los ácidos grasos.
Ambas
enfermedades se caracterizan por temblor muscular, incoordinación, dificultad
para permanecer de pie y en algunos casos la emisión constante de chillidos.
Exoftalmos con estrabismo
Esta
enfermedad se ha registrado en animales Shorthorn, en los que no se manifiesta
hasta la primera gestación o lactancia. En Jersey y en Pardo Suiza y Pardo
Germanosuiza puede aparecer entre los primeros 6 a 12 meses de vida.
El
primer signo es la visión defectuosa, seguida de exoftalmos, con desviación
anteromedial de ambos globos oculares. Los defectos pueden empeorar en un
periodo largo de tiempo y parece que la herencia es recesiva, con ausencia
relativa de neuronas en el nervio motor ocular externo.
Nistagmus Ondulante Familiar
Se
trata de un defecto hereditario del ganado vacuno Ayrshire Finlandés,
caracterizado por un movimiento sincrónico, tembloroso, de los globos oculares.
El
temblor tiene una amplitud pequeña, de alrededor de los 1 a 2 milimetros, y una
frecuencia rápida, de aproximadamente 200 por minuto. Suele ser vertical.
Este
nistagmus esta presente en todo momento, aunque no hay signos de alteraciones
visuales y los reflejos oculares son normales.
Se
trata en realidad de un defecto mas que de una enfermedad, ya que no existe
deficiencias funcionales apreciable.
Epilepsia Idiopática Hereditaria
del Ganado Vacuno
La
epilepsia idiopática se ha comunicado como un defecto hereditario en ganado
bovino Pardo Suizo, y parece heredarse con un carácter dominante.
Se
producen convulsiones epileptiformes típicas, especialmente cuando los animales
se ponen nerviosos o hacen ejercicio.
Los
episodios no suelen comenzar hasta que los terneros tienen varios meses,
desapareciendo por completo entre las edades de 1 y 2 años. No hay alteraciones
o lesiones que permitan explicar este comportamiento de la patología.
Narcolepsia Familiar
Los
caballos afectados, entre ellos los Shetland miniatura y Suffolk, presentan
episodios recurrentes de varios minutos de duración, durante los cuales se caen
y permanecen inmóviles, con ausencia de movimientos voluntarios e
involuntarios, excepto los movimientos respiratorios y los oculares.
Entre
episodios no se registran anomalías clínicas.
La
manipulación o excitación producida cuando comen puede precipitar un ataque.
No
existe tratamiento para esta rara patología, aunque el animal se recupera ante
un golpe seco de mediana intensidad, no responde a estímulos de ningún otro
tipo (se han hecho estudios con estímulos sonoros que dieron resultados
dudosos).
Temblor Cefálico de los Terneros
Se
trata de un defecto congénito hereditario en ganado vacuno hereford, producido
por la reproducción intensiva de medio-hermanos, aunque ya no se registran
casos porque la práctica dejo de efectuarse
Se
caracterizaba por convulsiones clónicas continuas, nistagmus y dilatación pupilar.
La estimulación por tacto o ruidos exacerba las convulsiones.
Defectos hereditarios del sistema músculo-esquelético
Osteoartritis Hereditaria
Puede
referirse con dicho término a dos enfermedades hereditarias del ganado vacuno,
ellas son artropatía degenerativa y osteoartritis degenerativa. La primera
afecta principalmente a la articulación de la cadera, la segunda a la
articulación de la babilla. En la aparición de ambas enfermedades existen otros
factores importantes que condicionan su desarrollo, especialmente las
deficiencias nutricionales y el stress producido en parto lactancia. Esta
comprobado que dichas patologías tienen un elemento heredable en razas Jersey y
Holstein Frisona principalmente, y esta condicionado por un carácter de
herencia recesivo autosómico único
La
osteoartritis degenerativa hereditaria aparece como una cojera progresiva en
ambos cuartos traseros en animales adultos mayores de ambos sexos
indiferentemente; ocasionalmente afecta a solo une extremidad. La progresión de
la enfermedad varia de 1 a
2 años y se manifiesta con la incapacidad de flexionar el miembro, lo que
impide al animal para levantar correctamente el pié del suelo. Al examen
semiológico puede descubrirse una crepitación tangible en la babilla (que puede
palparse, y en muchos casos, escucharse), los músculos de la zona se encuentran
atrofiados y la articulación esta inflamada y a veces muy caliente.
El
movimiento del animal es lento. En estación, coloca los miembros traseros más
hacia delante de lo normal, mantiene leve abducción y pezuñas juntas.
En
una artrocéntesis se obtiene material desde transparente a pardo rojizo.
El
apetito y la producción de leche se mantienen normales hasta las últimas
etapas, excepto en producciones extensivas, donde el animal debe caminar mucho
para poder alimentarse correctamente.
En la
necropsia se encuentra una osteoartritis grave que afecta a la babilla, con
erosión extensa de los cartílagos articulares, gran aumento del liquido
sinovial y aparición de numerosos osteofitos alrededor de los bordes de la
articulación.
En
otras articulaciones las lesiones son menos evidentes. Hay casos en los que
aparecen varias articulaciones alteradas con iguales lesiones, inhabilitando al
animal para moverse, quien presenta un mal estado general, tanto por la
disminución de la alimentación, como por el continuo dolor y alta inflamación
en varias de sus articulaciones. Es también común encontrar que los animales
afectados con osteoartritis tienen mayos predisposición a las facturas por
traumatismos.
Osteogénesis Imperfecta
Hereditaria
Esta
enfermedad esta registrada como hereditaria en ganado vacuo de raza Holstein
Frisona y ovejas Romney de Nueva Zelanda.
Ganado vacuno:
Se
transmite como un rasgo autosómico dominante.
Los
terneros presentan anomalías clínicamente apreciables ya en el momento del
nacimiento, siendo los signos principales la presencia de dientes de color rosa
claro y debilidad de los tendones flexores en las cuatro patas, de manera que
no pueden mantenerse de pie. Los terneros empeoran de forma progresiva, llegado
el punto en el que ya no pueden deambular.
Otros
signos son: un tamaño corporal perceptiblemente menor en comparación con
individuos sanos, bóveda craneal en forma de cúpula y fragilidad de los huesos,
manifestada por fracturas múltiples producidas durante el parto.
El
defecto causal se encuentra en las células del tejido conjuntivo, este origina
una producción defectuosa de colágeno y de sustancia intercelular.
La
exploración radiológica muestra la presencia de líneas de crecimiento anormales
y numerosas fracturas de huesos largos, así como capas finas de dentina y
esmalte en los dientes, que adquieren un color rosa debido a la exposición de
la pulpa aumentada de tamaño. La movilidad exagerada de los tendones se debe al
tamaño reducido de los tendones y ligamentos.
En
ganado vacuno Charolais se produce un síndrome de fragilidad ósea simple que se
denomina osteogénesis imperfecta, pero no es hereditaria.
Ganado ovino:
La
enfermedad que produce en ovejas Romney de Nueva Zelanda es similar a la que
produce en bovinos, pero con lesiones adicionales consistente en un
engrosamiento de la diáfisis y reducción del tamaño de la cavidad medular,
braquignatia inferior moderada, edema de subcutáneo, fragilidad cutánea y
coloración azul oscuro de la esclerótica de os ojos.
También
se hereda como un rasgo autosómico dominante.
Los ovinos Romney, Romney Marsh u ovejas Kent, conocidos
preferentemente por su primer nombre en el mundo entero, son originarios de
región de Romney Marsh, al sur del Condado de Kent, y es una de las más
antiguas razas lanares de Inglaterra.
Es una raza doble proposito, con
alta producción de lana de buena calidad y con alta heredabilidad de rasgos
productivos como peso del cuerpo, peso de vellón, finura en micras, largo de
mecha, área del ojo del bife, fertilidad y fecundidad; y en particular su
resistencia genética a las afecciones podales.
Enanismo Hereditario
La
mayor parte de los animales de engorde con enanismo hereditario son
condrodisplásicos; la incidencia es frecuente sólo en ganado vacuno y existen
dos tipos de enanismos hereditarios diferentes.
Enanos bufadores (mucopolisacaridosis):
Estos
terneros tienen patas cortas, cabezas cortas
y anchas y mandíbulas inferiores prominentes. Los dientes mandibulares
pueden sobresalir entre 2 y 4
cm . por delante de la almohadilla dental, impidiendo que
el animal paste, pues esta dificultada la aprensión, por lo que hay que
alimentar manualmente a estos animales para lograr su supervivencia.
La
frente sobresale y los maxilares presentan deformidad. Es frecuente que la
punta de lengua sobresalga de la boca y que los ojos sean un poco más grandes
de lo normal.
Existe
una obstrucción en vías aéreas que produce una respiración estertosa y
disnea.
Existen
algunas variaciones entre los animales afectados en cuanto a su aspecto en el
momento del nacimiento. Además de presentar las características ya descriptas
en diferentes medidas, pueden exhibir un aumento del tamaño del abdomen, con
distensión persistente. La cabeza es desproporcionadamente grande.
Además
de presentar miembros cortos, suelen exteriorizar una debilidad de la fijación
de les extremidades y una movilidad anómala de las articulaciones.
Los
terneros no crecen normalmente, alcanzando la mitad del peso de un ternero
normal en iguales condiciones y en un mismo periodo de tiempo.
El
cierre prematuro de la sincondrosis esfenooccipital es característico del
enanismo. Normalmente este evento ocurre alrededor de los 24 a 32 meses de vida, en los
individuos enanos acontece a los 5 o 6 meses de vida y puede detectarse
mediante exploraciones radiológicas.
La
forma predominante de trastorno es heredable como un carácter recesivo simple.
En los heterocigotos, la configuración presenta grandes variaciones, aunque
alguno de ellos muestran defectos menores que pueden resultar atractivos para
los criadores de ganado vacuno que busquen un animal fornido y de patas cortas.
Por esta razón, existe una selección inconsciente para animales heterocigotos o
portadores, provocando, si se quiere, una diseminación generalizada del
carácter.
Las
razas Hereford y Aberdeen Angus son las que se afectan con mayor frecuencia,
aunque se encuentran enanismos similares en ganado vacuno Holstein y Shorton y
se han conseguido animales enanos típicos mediante el apareamiento de Aberdeen
Angus y Hereford heterocigotos.
Se ha encontrado un defecto hereditario
similar en cerdos Landrace Daneses.
Los
animales portadores heterocigotos se pueden detectar mediante estudio detenido
de la cabeza, utilizando un “perfilómetro” especial. La exploración radiológica
de las vértebras lumbares durante los primeros 10 días de vida puede revelar
compresión, desaparición de la concavidad en la superficie ventral de los
cuerpos vertebrales y engrosamiento hacia delante de las apófisis transversas
lumbares en los animales afectados. Si bien los animales defectuosos muestran
estas características de manera manifiesta, los portadores sanos lo hacen en un
grado mucho menor, pero reconocible.
Otras
características detectables a nivel radiológico son la presencia de dos
proyecciones intracraneales y el acortamiento de las diáfisis de los huesos
largos de las extremidades.
Se
han utilizado también pruebas fisiológicas debido a la existencia de una
relación entre enanismo he hipotiroidismo, se han realizado pruebas de función
tiroidea y es posible que los animales enanos presenten un nivel de colesterol
en sangre sensiblemente menor al normal.
Los
terneros afectados suelen presentar una involución de la glándula hipofisaria,
por lo que también e hacen pruebas de funcionamiento hipofisario y suprarrenal.
Se comunica también que después de una inyección de insulina, la concentración
de azúcar en sangre desciende en mayor grado y tarda más en volver a la
normalidad, presentando una respuesta leucocitaria mucho menor.
A las
pruebas bioquímicas nombradas los heterocigotos reacciones de una manera
intermedia, pero con un grado de variabilidad tan amplio que hacen a estas
pruebas poco confiables, poco prácticas y poco seguras para utilizarlas como
medio de selección.
Los
valores séricos de proteínas, fósforo, calcio y magnesio están dentro de los
valores normales.
Se ha
demostrado que los terneros enanos bufadores excretan glucosaminoglucanos en
concentraciones hasta 30 veces superiores a las encontradas en orina de
terneros normales de igual edad, lo que indica un error del metabolismo
enzimático similar al de las mucopolisacaridosis de los seres humanos.
Existe
una diferencia significativa de la presión del líquido cefalorraquídeo entre
animales normales y enanos, aunque esta determinación tampoco es factible de
usar para determinar heterocigotos.
A los
125 días de gestación, se puede determinar si el feto padece o no un enanismo
hereditario.
Rodeo de animales enanos Hereford.
Rodeo de animales enanos Aberdeen
Angus.
Acondroplásia Congénita Hereditaria con
Hidrocefalia:
Registrada primero en terneros de ganado
vacuno Dexter, este defecto hereditario se ha observado, con diferentes grados,
en otras razas como Jersey, Guernsey, Holstein y Japonesa.
Los
terneros afectados no suelen llegar a una gestación completa, generalmente son
abortados. Los que llegan término producen una distocia fetal por el exacerbado
grado de hidrocefalia. La frente sobresale por encima de una cara escorzada,
con una nariz corta y hundida. La lengua sobresale, el paladar esta hendido o
es inexistente, el cuello y las extremidades son cortas y gruesas. Otros
defectos que acompañan son la anasarca fetal e hidramnios.
El defecto es principalmente una
condrodistrofia más que una acondroplasia; los huesos nasales y el maxilar no
crecen. La deformación del cráneo provoca aparición de hidrocefalia. En la
mayor parte de las razas, el trastorno se hereda con carácter recesivo simple,
aunque se han registrado formas dominantes de heredabilidad en ganado Jersey.
La
forma heterocigoto en Dexter se reconoce fácilmente por la cortedad de sus
patas. Los heterocigotos de otras razas tienen aspecto normal.
-Dexter es una de las razas más pequeñas
de vacuno. Originaria del suroeste de Irlanda, es una vaca que alcanza
alrededor de entre 90 y 110
cm de altura a la cruz y entre 300 y 350 kilos de peso,
habitualmente es de color negro aunque también existe el marrón como reconocido
para la raza.
A pesar de lo que pudiera indicar
su tamaño, es una raza de doble aptitud, carne y leche. Como vaca lechera, las
dexter producen alrededor de los 10 litros diarios con aproximadamente un 4% de
grasa y un 3,5% de proteina.
Como animal para carne, los dexter
habitualmente se sacrifican alrededor de los dos años, criándose bien con
hierba. Producen carcasas de entre 150 y 200 kilos, aprovechándose
aproximadamente el 55% del animal.
La vaca dexter, no suele tener
problemas de parto, es muy buena madre, madura pronto y es longeva, no es raro
ver vacas de 14 años recién paridas; finalmente, es una raza rústica,
resistente y adaptable, se cría con éxito en Gran Bretaña, en Norteamérica, en
Suramérica, en Africa del Sur o en Australia.
Otros Enanismos:
Se
han descrito otros tipos de enanismo como en el ganado vacuno “comprest” y
“compact” en Hereford y Shorthon y otras formas de enanismo proporcionado. Por
ejemplo: en la raza Charolais se han registrado terneros miniaturas que son
réplicas exactas de terneros normales, pero que solo pesan entre 5 y 16 kg al nacer y que nacen
prematuramente, con unas 2 o más semanas de anticipación. La mayor parte de
ellos nacen muertos o mueren al poco tiempo de nacer, de forma que el trastorno
es mortal. Se observan también presencia de enanos proporcionados en ganado
Simmental.
Se
han registrado otras formas de condrodistrofias, como los terneros llamados
“bulldog” y una forma que
provoca obstrucción nasal mortal en ganado vacuno alemán Holstein. En esta
última, se producen numerosas deformidades de los huesos de las extremidades y
parece que el trastorno es hereditario bajo la influencia de un gen recesivo
simple.
De
forma esporádica aparecen corderos enanos. El ejemplo mejor conocido es el del
mutante Ancon que ha aparecido 3 veces, una en Nueva Zelanda, otra en Reino
Unido y otra en América. El defecto consiste en una condrodisplasia y los
corderos no son viables.
La raza de ovejas Ancon
tenía en efecto fecha de nacimiento: un día de 1790 en que una de las ovejas
del granjero Seth Wright parió un cordero paticorto. En lugar de deshacerse del
mutante, como le recomendaban sus vecinos, Wright prefirió quedarse con el
cordero y, más adelante, utilizarlo como semental.
Pronto tuvo así un rebaño paticorto:
la mutación se heredaba. Las ovejas del granjero Wright daban la misma carne,
leche y lana que las demás, pero no podían saltar por encima de la valla del
redil y escapar, razón por la que la raza fue favorecida y prosperó (aunque la
introducción de ovejas de raza merina, que eran superiores en carne y leche a
las Ancon, y además tan tranquilas como ellas, hizo que se extinguiese la raza
“mutante”)
Osteoporosis congénita
Este
defecto hereditario se observa en terneros Aberdeen Angus, que nacen muertos y
son de tamaño más pequeño de lo normal. Las principales manifestaciones son
acortamiento de la mandíbula, lengua sobresaliente, incrustación de los molares
inferiores, persistencia de la fontanela y lesión característica de los huesos
largos con ausencia de cavidad medular en ellos.
La
ausencia de la cavidad medular, provocada por una remodelación defectuosa del
hueso, proporciona un aspecto homogéneo a la diáfisis del hueso que es causante
del nombre colonial de “hueso marmóreo”.
La
exploración radiológica simplifica el diagnóstico antes de la muerte.
Se
considera un rasgo autosómico recesivo.
Se ha
observado también en potros, pero hay dudas sobre su origen genético en esta
especie.
Probatocafalia Hereditaria
(cabeza de oveja)
Este
defecto es hereditario en ganado vacuno Limousin. Existe una deformación de los
huesos craneales, de forma que la cabeza se parece a la de una oveja. Existen
otros defectos acompañantes, básicamente en corazón, cavidad bucal y abomaso,
son de diferente naturaleza y en distintos grados, pero aumentan la
probabilidad de una muerte precoz.
Agnatia Hereditaria
La
ausencia parcial o completa de las mandíbulas, con desplazamiento ventral de
las orejas, es frecuente en las ovejas, y se considera como un carácter
recesivo mortal, ya que impide a las ovejas pastar.
Desplazamiento Molar Hereditario
Heredado
como carácter recesivo simple, este defecto suele provocar la muerte de los
terneros afectados durante la primera semana de vida. Los seis premolares de la
mandíbula inferior están incrustados o salen en posiciones defectuosas, a
menudo formando ángulos grotescos.
La
mandíbula es más corta estrecha de lo
normal. La mandíbula superior y los incisivos no presentan anomalías.
Anomalías de la Posición Mandibular
El
contacto defectuoso entre los incisivos superiores e inferiores, o entre los
incisivos inferiores y la almohadilla dental en los rumiantes, puede ser causa
de una dificultad para pastar que derive en una malnutrición o desnutrición.
La
presencia de una mandíbula que sobresale en forma anormal (prognatismo
mandibular) es de suma importancia en los rumiantes y hay pruebas sólidas de
que las anomalías en la longitud de la mandíbula son hereditarias. En las razas
británicas de ganado vacuno el defecto es más frecuente en ganado de engorde
que en de leche. En las raza Hereford y Angus se cree que la herencia esta
condicionada por un gen recesivo simple.
También
se han registrado casos de braquignatia (desarrollo escaso de la mandíbula) en
ganado vacuno de leche tipo Shothon, Jersey, Holstein, Ayrshire y Simmental,
siendo tan grave el defecto que impide totalmente la succión en terneros.
En
Angus puede aparecer braquignatia asociada a una enfermedad articular
degenerativa generalizada; los animales afectados son detectados entre los
primeros 4 meses de vida y no son viables.
Se ha
registrado un grado menos grave de braquignatia en ovejas Merino y Rambouillet.
Se indica que la forma de herencia es la interacción de varios genes.
El
prognatismo mandibular forma parte de otros defectos más generales, como el
enanismo y el desplazamiento de dientes molares hereditario.
Se
observa también braquignatia en caballos. El defecto esta presente al momento
del nacimiento, pero a menudo no se observa hasta que trascurre algún tiempo.
La raza Simmental se originó en el
valle del río Simme, en Suiza hace 350 años aproximadamente; inicialmente fué
de triple propósito (carne, leche y trabajo) pero después, gracias a la
selección se especializó en carne y leche. Sus características de rusticidad y
adaptabilidad a diferentes condiciones medio ambientales y de producción
permitieron su rápida difusión permitiendo que hoy en día sea la raza más
popular de Europa y ocupa el segundo lugar en el mundo después de las razas
Cebuínas.
Es una raza de buen tamaño con una altura a la
cruz en los toros adultos de 150-
Craneosquisis Hereditaria
(cráneo bifido)
La
enfermedad aparece en algunas razas de cerdos, pero solo se ha demostrado su
carácter hereditario en cerdos de porcelana de Polonia y en sus cruces.
Existe
un déficit en los huesos craneales, lo que puede dar a lugar a meningoceles o
encefaloceles. Lo cerdos afectados no son viables.
Experimentos
genéticos han demostrado que la herencia tiene un carácter recesivo con
penetrancia variable.
Deformidad Craneofacial
Hereditaria
El
defecto es incompatible con la vida. Una forma en corderos Borde Leicester se
caracteriza por un gravo variable de hipoplasia nasomaxilar, a menudo asociada
a un desarrollo cerebral incompleto, con surcos y circunvoluciones menos
pronunciado de lo normal.
El
defecto se hereda de forma autonómica recesiva simple.
Se
registra un defecto mortal similar en ganado vacuno Angus; y, como en el caso
de la braquignatia, esta asociado a enfermedad articular degenerativa
generalizada.
La
anomalía ciclópea aparece de manera esporádica y sin causa conocida, pero llama
la atención cuando forma parte de un síndrome de gestación prolongada
hereditario.
Aracnomegalia Hereditaria
(condrodisplasia hereditaria)
Ganado Bovino:
Esta
enfermedad afecta a raza Simmental, Pardo Suiza y otras razas europeas de
bovinos, se manifiesta por extremidades distales finas y exageradamente largas,
que dan a los terneros el aspecto de “patas de araña”, de allí en nombre de
aracnomelia.
Los
huesos son muy frágiles, la columna esta curvada, hay escorzamiento de la
mandíbula y existen defectos cardíacos y vasculares asociados.
En el
ganado Braunvieh Suizo se combina con artrogriposis.
Se
hereda de forma recesiva simple.
Ganado Ovino:
Es
conocido como el “síndrome de cordero araña”, se registra como una condrodisplasia
hereditaria en corderos Suffolk y Hampshire, en la que las patas son delgadas,
desproporcionadamente largas y existen posiciones anómalas de los huesos
alrededor de las articulaciones, lo que provoca anomalías de la postura.
También
existe menos masa muscular de lo normal. En casos graves, las deformidades
resultan evidentes al nacer, pudiendo llegar a ser mortales.
En
los casos menos graves, las deformidades no resultan evidentes sino hasta que
los corderos no tienen varias semanas de edad. Los defectos son fácilmente
visibles en radiografías antes de que aparezcan signos clínicos, por lo que
esta constituye una forma de detectar corderos afectados. La lesión básica para
el diagnóstico de certeza será la
presencia de numerosas islas irregulares de osificación en las articulaciones
superiores de las extremidades.
En
algunos corderos se observan deformidades de la columna, especialmente
cifoescoliosis, y craneales, como nariz aguileña, desviación del eje nariz-nuca
y acortamiento de la mandíbula.
En la
raza Suffolk, se ha establecido como causa la herencia de un gen autosómico
recesivo, con penetrancia incompleta y expresividad variable.
Se
cree que el defecto consiste en un déficit del factor de crecimiento
insulinoide y de proteínas transportadoras del mismo.
Acroteriasis Hereditaria
(amputaciones)
Los
animales afectados por esta deformidad, como por ejemplo, terneros de rasa
White y Black Danés, se caracterizan por acortamiento y deformación de la
patas, ausencia de alguna o de todas las extremidades.
Estos
individuos son denominados “terneros topo”, en conjunta presentan una
hidrocefalia, hipoplasia de mandíbula y ausencia de parte de la cara. El cuerpo
esta edematoso.
Muchos
terneros topos son abortados durante el último tercio de la gestación, otros
son abortados antes, o nacen muertos.
La
deformidad esta condicionada por un gen recesivo único.
Reducción de Falanges
Hereditarias (amputaciones, acroteriasis, ectromelia)
Este
defecto se ha observado en ganado vacuno y se hereda como carácter recesivo
único.
Las
extremidades son normales hasta la altura de los huesos metacarpo y metatarso,
que son más cortos de lo normal. Faltan las dos primeras falanges. La pezuña es
aparentemente normal, se une a la tercer falange y esta al resto del miembro
solo por tejidos blandos.
Los
terneros son incapaces de permanecer de pie, pero suelen arrastrarse sobre
rodillas y corvejones.
-Hemimelia Hereditaria:
Ausencia
bilateral de la mitad distal de la extremidad. Puede ser desde la rótula, o puede
haber acortamiento o ausencia de la tibia, a menudo acompañado de
hidrocefalias, meningoceles, hernia abdominal ventral y criptorquidia.
Conforman un síndrome conocido como “hemimelia tibial”.
Es
hereditaria en la raza de ganado vacuno Galloway. Se supone una forma de
herencia autonómica recesiva.
Se ha llevado a cabo un programa concertado de
erradicación del defecto, basado en apareamientos de prueba y búsqueda de
defectos en fetos de 90 días obtenidos mediante interrupción de gestación con
prostaglandinas, aunque los resultados obtenidos no dilucidan la forma de
herencia ni su relación con el sexo, pues en la práctica esta demostrado que afecta en un 90% a machos.
-Peromelia Hereditaria de Cabras Mohair:
Este
síndrome consiste en la agenesia de las falanges y de parte del metacarpo y
metatarso, que afecta a una o más extremidades, con una forma de herencia
autonómica recesiva.
-Amputaciones:
Un
defecto aún más grave en que la mandíbula y todos los huesos distales al húmero
y la babilla son rudimentarios, o ni siquiera existen, se ha comunicado en
animales de raza Frisona británicos, franceses y alemanes. Esta condicionado
por la herencia de un gen recesivo único. Se ha demostrado que existen
amputaciones similares no hereditarias.
Deformidad de lo Dedos
Hereditaria
La
existencia de una cantidad añadida de dedos (polidactilia) y la disfunción de
los mismos (sindactilia) son defectos conocidos en el ganado vacuno; el primero
aparece en la raza Normando y el último en Holstein, Angus, Hereford y
Chianina.
La raza bovina Normanda,
Normando o Normandy, es una raza muy antigua; procede del cruzamiento entre los
bovinos que poblaban
La leche de la vacas de esta
raza es muy apreciada en la industria láctea mundial, debido a que sus
proteínas se presentan frecuentemente bajo las formas más aptas para la
transformación quesera: las micelas de caseína son más pequeñas y posee una
alta concentración de la variante B de la Caseína Kappa , lo
que permite lograr rendimientos en queso del 15% al 20% superior a leches
de otras razas.
La
dactilomegalia (dedos rudimentarioas aumentados de tamaño), a menudo asociada a
sindactilia o desviación del dedo mayor adyacente, le da un aspecto en forma de
pié zambo. Puede ser hereditaria en ganado vacuno Shorthorn. En la mayor parte
de los casos solo es causa de incomodidad, pero se registra una rara asociación
entre la sindactilia y un aumento de la sensibilidad a la hipertermia cuando
los animales son sometidos a altas temperaturas ambientales.
La
adactilia es un defecto registrado, pero no tan bien definido, en ganado vacuno
y ovino, en los que hay ausencia de pezuñas al nacer.
Hay
una gran cantidad de pruebas de campo que describen al “dedo en espiral” o al
“dedo rizado” como defectos hereditarios en ganado vacuno, especialmente en
razas de engorde, pero también en Holstein Frisona. Casi siempre se afecta el
dedo lateral; en algunas razas, es más frecuente en el pié posterior mientras
que en otras lo es en el anterior. En los dedos afectados, la tercera falange
es mucho más pequeña que la falange normal y también más estrecha y como
alargada. Los tejidos blandos y la parte córnea están igualmente deformados, de
manera que la porción cornea crece mucho más en longitud de lo normal y poco en
ancho, por lo que tiende a enroscándose sobre la planta, de forma que la vaca
camina apoyándose en la pared de la pezuña. El dedo se enrosca también por
delante de los otros dedos de la extremidad.
Es
común que aparezcan grietas en la parte frontal del casco, que se originan en
la corona del mismo, y provocan una cojera importante. Todos los animales
afectados presentan anomalías de la marcha a medida que aumentan la edad y el
peso. En gran parte se deben a la deformación y al desgaste de las superficies
articulares de la otra pezuña que tiene que soportar mucho más peso de lo
habitual.
Mediante
radiografías antero posteriores se detectan importantes alteraciones de los
dedos afectados.
La raza Chianina es una de las más antiguas del mundo. Se cría
desde hace al menos 22 siglos (Virgilio recalcaba su belleza) en el valle medio
del Tíber y en el Val di Chiana, desde donde se extendió la crianza a las
provincias de Arezzo, Florenza, Livorno, Pisa, Siena y Perugia.La Chianina se caracteriza por su gigantismo somático (es la mayor de las razas bovinas conocidas en todo el mundo). Los toros adultos alcanzan los
El pelaje es de color blanco
porcelana en ambos sexos. El macho presenta tonos negros en el cuarto trasero
(matices grises). A veces, presenta pelos negros alrededor de los ojos. Los
terneros desde el nacimiento a los 4-6 meses son de color melado. Hocico, lengua, paladar y aberturas naturales pimentadas negras.
Cabeza ligera y elegante, más alargada en las vacas, con frente amplia en los toros.
Cuernos de medio corte y gruesos, negros en la punta. Extremidades largas, aunque robustas y con aplomos óptimos.La piel es fina y pigmentada.
Óptima calidad de la carne
(marmolada y tierna). La producción de leche es apenas suficiente para el
ternero.
Con la carne dela Chianina ,
se pueden preparar los mejores bistecs.
Con la carne de
Exostosis Múltiple Hereditaria
Se
han descrito casos de múltiples exostosis que afectan tanto al hueso medular
como al cortical, en extremidades y costillas, de caballos cuarterones y pura
sangre de carrera. Las lesiones son visibles a una simple inspección en
general, pero al perecer causan pocas molestias.
Se
hereda por un gen autosómico dominante único. Para el diagnóstico de la
enfermedad se utiliza un análisis de restricción de endonucleasas.
Hiperostosis Congénita
Hereditaria
Este
defecto se debe a la herencia de un carácter recesivo simple. Los lechones
afectados presentan lesiones evidentes al nacer y, aunque muchos de ellos
mueren o son sacrificados inmediatamente, algunos pueden sobrevivir.
Las
patas delanteras presentan un gran tamaño por debajo de los codos y la piel
aparece tensa y con pérdida de color. Tienen dificultades para permanecer en
pie y para moverse, y la inanición y el aplastamiento contribuyen a la tasa de
mortalidad. Hay edema importante en de los tejidos subcutáneos, engrosamiento
de los huesos y rugosidad del periostio.
Se cree que la lesión primaria es una
separación del periostio del hueso.
Raquitismo Hereditario
Esta
enfermedad de los cerdos es difícil de distinguir de un raquitismo de origen
nutricional, pues el síndrome es igual. Al nacer, los cerdos están sanos.
Posteriormente, aparecen hipocalcemia, hiperfosfatemia y aumento de fosfatasa
alcalina sérica.
El
defecto consiste en un fracaso del transporte activo de calcio a través de la
pared del intestino delgado.
Ausencia y Deformidad de la Cola Hereditarias
La
ausencia completa del rabo o la deformidad del apéndice, aparecen
relativamente, con poca frecuencia, como defectos congénitos. Se cree que el
trastorno es hereditario en ganado vacuno Holstein y en cerdos Landrace y
blancos grandes. Se observa a menudo en combinación con otras deformidades de
los cuartos traseros, como atresia anal y anomalías del aparato urogenital.
Artrogriposis Hereditaria
(contractura tendinosa múltiple hereditaria)
La
fijación de las articulaciones de las extremidades hereditaria es un trastorno
que se registra en muchas razas de ganado vacuno, especialmente en Shorthorn, Charolais,
Piedmont y Dole Sueca; presente al nacer. Se hereda con un carácter recesivo
único. La enfermedad tiene numerosas causas ambientales, la más común de ellas
es la infección por el virus Akabane al principio del embarazo.
-Artrogriposis simple:
Las
extremidades de los terneros afectados están fijas en flexión o en extrención y
provocan distocia debido a posiciones anómalas y a la ausencia de flexibilidad.
No hay afectación de las superficies articulares y se pueden liberar las
articulaciones cortando los tendones o los músculos que las rodean. Existe
atrofia de los músculos de las extremidades y los terneros que nacen vivos son
incapaces de mantenerse en pie y suelen morir o son sacrificados a los pocos
días.
-Piamontese- Hace
unos 30.000 años, el cebú paquistaní llegó al actual Piamonte, donde se asentó
y se mezcló con la población bovina ya existente, adaptándose al ambiente; con
el tiempo, determinó la configuración de la actual raza Piemontese. La raza
Piemontese está extendida por casi todo el Piamonte, pero las principales zonas
de cría son las provincias de Asti, Cuneo y Turín.
Animales de tamaño medio. Cuenta
con un manto trigueño claro, que a veces se difumina hacia el blanco. Los toros
presentan zonas de color gris en el cuello, la paleta y las ancas El morro, la
lengua, el paladar, las aperturas naturales, etc. son negros. Cabeza cuadrada
con cuernos medios, que se orientan hacia arriba y de lado; cuello corto y
musculoso, con papada bien desarrollada. Tronco cilíndrico, a menudo ensillado;
largas extremidades. Los cuernos son negros hasta aproximadamente los 20 meses
de edad; en los adultos, son amarillentos en la base y negros en la punta.
Al nacer, los terneros presentan un manto de color trigueño cargado.
Al nacer, los terneros presentan un manto de color trigueño cargado.
Aptitud predominante para carne,
con una discreta producción de leche. Carne de excelente calidad. La producción
predominante es el ternero, con excelentes aptitudes para la matanza.
-Artrogriposis con Displasia Dental:
Este
defecto en el ganado vacuno parece que se hereda de forma dominante. Los
dientes son blandos, carnosos y se doblan con facilidad. En los huesos y las
articulaciones no se encuentran más defectos que el importante ablandamiento de
los huesos y la presencia de una cantidad exagerada de cartílago en las epífisis.
Se
produce una osificación anormal del cartílago. Los terneros son de tamaño
normal, no provocan distocia y aunque no son capaces de permanecer de pie
debido a una exagerada flexibilidad de las extremidades, si puede succionar.
Es
frecuente la aparición de neumonías hipostáticas que provocan la muerte del
ternero.
-Artrogriposis con Palatosquisis:
La
herencia se produce de manera recesiva simple con baja penetrancia en Charolais
Franceses de pura raza, y con alta penetrancia en ganado vacuno Charolais de
Canada, donde la frecuencia del gen es alta, aun en pura raza y cruzados.
En
los cruzados de Charolais, la condición de homocigoto casi siempre presenta una
expresión fuerte y mortal, aunque un porcentaje alto de ganado homocigoto de
pura raza presentan defectos del gen entre ligeros y no visibles y suelen
sobrevivir sin problemas.
En
este síndrome suelen afectarse todas las extremidades, aunque más las
delanteras que las traseras, y las articulaciones más distales presentan una
fijación más rígida que las proximales. Los músculos de las extremidades
afectadas están atróficos y tienen una coloración pálida. Las alteraciones
histológicas de la medula espinal indican que la atrofia muscular es de origen
neurógeno.
En
los terneros afectados, el periodo de gestación puede ser más largo de lo
normal, en una media de dos semanas.
-Artrogriposis con Defectos Múltiples:
Se
han descrito un grupo combinado de defectos
en animales de raza Simmental, entre los
que se destacan artrogriposis, a menudo con las extremidades en una posición
envolvente del cuerpo, escaso desarrollo de la mardibula, curvatura de la
columna y defectos del corazón y de los vasos principales.
-Artrogriposis en otras especies:
Se ha
observado artrogriposis hereditaria en ovinos Merino y Corriedale, y en cerdos
Landrace noruegos, en los que se piensa que se hereda de forma recesiva simple.
El
defecto en ovinos Corriedale se asocia con otras lesiones, como braquignatia
inferior, hidroanencefalia y escoliosis dorsal.
Se
produce también una artrogriposis hereditaria en caballos noruegos. En esto
animales afecta a los cuartos traceros y en algunos casos se producen defectos
acompañantes como polidactilia, palatosquisis y braquignatia. La mayor parte de
los potros son incapaces de permanecer en pie y el defecto debe considerarse
mortal.
Anquilosis Múltiple Hereditaria
Se ha
registrado una anquilosis múltiple que afecta a todas las articulaciones de las
extremidades como defecto congénito hereditario en terneros Holstein.
El
abdomen de la madre muestra un aumento importante de tamaño en el sexto o
séptimo mes de gestación, lo que puede provocar cierto sufrimiento
respiratorio. Hay una cantidad muy elevada de líquidos y la distensión del
útero impide hacer tacto rectal. Es frecuente que se produzca un aborto en el
último mes de gestación.
Los
fetos afectados tienen un cuello muy corto, articulaciones intervertebrales
anquilosadas y diversos grados de anquilosis de todas las articulaciones de las
extremidades. Éstas quedan fijas en flexión y es esto lo que produce cierta
curvatura de la columna. Siempre se produce distocia fetal, siento necesaria
una embritomía o una cesárea para que pueda nacer el ternero.
Ocasionalmente se produce anquilosis de las
extremidades combinada con paladar hendido en ganado vacuno Charolais,
sospechándose un carácter hereditario. Se ha comunicado la anquilosis de la
articulación del “bolillo” (distal del dedo), que aparece en terneros Simmental
cuando tienen varias semanas de edad. La etiología del trastorno no esta muy
clara, aunque existen índices ineludibles de que tiene algún origen
hereditario.
Subluxación Rotuliana
Hereditaria
Aparece
una subluxación uni o bilateral como defecto hereditario en ganado vacuno Bos
Indicus y en Búfalo domestico de la
India (Bubalus bubalis). Los ponis Shetalnd presentan también
cierta predisposición, sospechándose una transmisión autonómica recesiva
monogénica.
Existe cojera periódica, manteniéndose la
extremidad afectada en extensión rígida y desplazamiento medial de la rotula.
Al agitar el animal la extremidad, la rotula puede recuperar su posición normal
y el problema de alivia.
Bubalus Bubalis, famoso por la muzzarella que se
elabora con su leche, ha demostrado producir una carne con interesantes
características de sabor y terneza, y bajos tenores grasos y de colesterol.
La carne de búfalo (menor de 3
años) es tierna, sabrosa y de aroma agradable y su apariencia es similar a la
vacuna, aunque su grasa es más blanca. Presenta los mismos cortes y tiene 40%
menos de colesterol, 70% menos lípidos totales, 55% menos calorías, 11% más
proteínas y 10% más minerales. Eso sí, su rendimiento al gancho es menor que en
los bovinos (50%).
Hipermotilidad (hiperlaxitud)
Hereditaria de las Articulaciones
Esta
enfermedad hereditaria se registra únicamente en ganado vacuno Jersey. Ha
adquirido gran importancia debido a la gran popularidad de un semental portador
del gen.
Existe
una capacidad anormal de flexión y extensión de todas las articulaciones, pero
especialmente de la del corvejón, la babilla, la cadera, la rodilla, el codo y
el hombro. Los músculos están muy atrofiados y ello provoca que las
articulaciones parezcan aumentadas de tamaño. A los terneros les resulta
imposible mantenerse de pié, pero por lo demás presentan actitud normal, están
alerta y comen bien. Las extremidades tienen tan flexibilidad que pueden
doblarse en posturas extraordinariamente anormales, posibilitando mover los
miembros en cualquier dirección como si estuviera compuesto completamente de
articulaciones rotatorias. Resulta fácil provocar un signo de cajón, que
consiste en un desplazamiento lateral de las superficies articulares, producido
por presión manual, llegando a alcanzar un desplazamiento de hasta dos
centímetros.
No
hay lesiones detectables de los nervios o músculos.
Se
sabe que la enfermedad se hereda como un carácter autosómico recesivo simple.
Displasia de Cadera
Hereditaria
Existe
un desarrollo defectuoso hereditario del
acetábulo en caballos Dole. No existen pruebas clínicas de la enfermedad en el
momento del nacimiento, pero más adelante se producen osteoartritis de la
articulación y rotura del ligamento redondo.
Glucogénesis Generalizada
(Enfermedad por Depósito de glucógeno de tipo II)
La
glucogénesis generalizada es una enfermedad por depósito de glucógeno de ovejas
Corriedale y ganado vacuno de engorde Shorthorn y Brahman, que recuerda la
enfermedad de Pompe en los seres humanos.
Entre
los signos clínicos se producen escaso crecimiento, debilidad muscular,
incoordinación de la marcha y dificultad para levantarse. Los animales
presentan postración permanente.
La
enfermedad se identifica como una enfermedad de depósito lisosómico, con
lesiones presentes en loa músculos esqueléticos y cardiacos y en el tejido
nervioso central. En el transcurso de la enfermedad, se produce una lesión
muscular progresiva, con degeneración aguda de las fibras musculares en fases
terminales. Los terneros Brahman afectados mueren a los 8 o 9 meses de edad, y
los Shorthorn suelen sobrevivir un poco más.
Las
lesiones son evidentes solo a nivel histopatológico, encontrándose una
vascularización generalizada, con acumulaciones de material granular en los tejidos
afectados. Entre las lesiones bioquímicas se encuentran una gran disminución de
la actividad de la α-glucosidasa en
hígado y músculo, con el consiguiente aumento de la concentración del
glucógeno.
Los
animales de las haciendas afectadas pueden dividirse en heterocigotos normales
y homocigotos, según la actividad α-1,4-glucosidasa en linfocitos o en el
músculo semitendinoso.
Enfermedades por Depósito de
Glucógeno tipo V (deficiencia de glucógeno fosforilasa muscular)
Es un
trastorno que produce en ganado vacuno y de ovejas, y se caracteriza por
rabdomiólisis grave, deshidratación, desequilibrio electrolítico y postración
después de ejercicio intenso.
Miopatía Familiar por Depósito
de Polisacáridos (síndrome de rabdomiólisis equina)
Esta
miopatía se asocia a rabdomiólisis por ejercicio y tiene una incidencia alta en
caballos cuarterones, American Paint, Appaloosa y familias de caballos
cuarterones cruzados.
-American Paint: Es un caballo en el que se mezclan líneas de Quarter, árabes y purasangre
inglés. Destacan principalmente por sus capas, que son
manchadas. Físicamente muy similar al Quarter Horse, es deseado por
su velocidad y resistencia. Caballo elegido por los Cow Boys.
Esta
enfermedad se hereda con un patrón autosómico recesivo.
Entre
los signos clínicos se encuentran intolerancia al esfuerzo, con postración
prolongada en algunos casos, en otros se presentan episodios que se repiten
cada 2 semanas o menos. Las molestias varían entre rigidez y dolor sugestivo de
cólicos. Durante los episodios de enfermedad clínica, es habitual la presencia
de mioglobinúria y niveles aumentados de fosfocreatininquinasa en sangre.
La
biopsia de los músculos semitendinoso y glúteos revela la presencia de cuerpos
de inclusión de polisacáridos en algunas fibras musculares y presencia de
vacuolas sarcolémicas generalizadas. Básicamente, el defecto consiste en un
error de la glucólisis.
-Appaloosa: Son caballos con una gran
versatilidad y fortaleza de estructura pese a la delgadez de sus extremidades.
Fueron seleccionados por los indios para las actividades de caza y guerra, por
lo que también cuentan con buena resistencia.
Aunque la raza
estuvo cerca de la extinción debido a las guerras contra los nativos, desde la
fundación en 1938 del Appaloosa Horse Club “AHC”, se ha buscado la mejora de la raza, cruzando con líneas
Quarter Horse, Paint Horse, purasangre inglés y árabe.
Hoy en día es la raza que goza del
tercer lugar mundial en popularidad, con más de 600 000 caballos
registrados en el Appaloosa Horse Club.
El caballo appaloosa se distingue
por su variadísimo colorido, nobleza, inteligencia y versatilidad.
Distrofia Muscular Diafragmática
Hereditaria
Se
trata de un defecto hereditario del músculo diafragmático en ganado vacuno de
razas Meuse Rhine Yssel y Holstein Frisona, que aparece en animales adultos y
se caracteriza por anorexia, disminución de la rumia y emisión de eructos que
provocan distensión, disnea, respiración abdominal, dilatación de los orificios
nasales y muerte por asfixia después de un curso de varias semanas.
Las lesiones de necropsia consisten en alteraciones
degenerativas de los músculos diafragmático y torácicos.
-Meuse Rhine Yssel es una raza originaria de Holanda.
Esta raza es utilizada para la producción de leche.
Fue desarrollada en Netherlands,
inicialmente con doble propósito: Carne y leche. Son animales de tamaño mediano
pero con constitución sólida, presenta coloración roja y blanca manchada. Si
bien la carne es de excelente calidad, la leche posee altos niveles de
proteína.
Son animales con alta capacidad de
adaptación, resistentes y buena producción sobre pasturas, presentan
temperamento dócil y partos fáciles.
Hernias Umbilicales y Escrotales
Hereditarias, criptorquidia y Hermafroditismo
En
ganado vacuno, las hernias umbilicales se han considerado como defectos
hereditarios durante muchos años; igualmente las hernias escrotales y la
criptorquidia en los cerdos.
Se ha demostrado que las hernias umbilicales
en ganado vacuno Holstein se producen debido a la influencia de uno o más pares
de factores autonómicos recesivos de frecuencia más bien bajas. Es poco
probable que los genes responsables estén ligados al sexo, a pesar de la
incidencia aparentemente mayor en las hembras. Estas hernias en Holstein
Frisona pueden estar condicionadas también por un carácter dominante con
penetrancia incompleta, o bien deberse a factores ambientales.
Las
hernias escrotales de los cerdos son hereditarias en algunas razas, como por
ejemplo en Durok y Landrace, pero no en otras, como la Yorkshire.
Existen
también pruebas que señalan el carácter hereditario de la criptorquidia es el
ganado porcino, ovejas, caballos y ganado vacuno Hereford y del hermafroditismo
en porcinos.
La
criptorquidia en caballos parece que se hereda con un patrón de transmisión
poligénico.
Hiperplasia de las Miofibrillas
(musculación doble)
-Epidemiología:
Es un
trastorno hereditario, caracterizado por un aumento de la masa de los músculos
esqueléticos debido a la presencia de una cantidad, mayor a la normal, de
fibras musculares. Es muy conocido en algunas razas de bovinos, aunque muy
frecuente en algunas como Charolais, Belga Azul, Piedmont y Souht Devon.
Este
trastorno es raro en ovejas.
No se
ha establecido la forma de herencia, pero los heterocigotos suelen mostrar
cierto grado de hipertrofia muscular. Muchas de las alteraciones musculares
siguen la dirección de la demanda actual de canales carnosas y magras, por lo
que el interés en la explotación de esta anormalidad en la producción de carne.
Los
cerdos Pietrain presentan muchas características del ganado vacuno de doble
musculación, como el aumento de la masa muscular y la sensibilidad al
esfuerzo.
-Belga Azul: Inconfundible por su capa cárdena con manchas blancas (la más común),
ésta le da una tonalidad azul que le da el nombre original de "le
blanc-bleu Belga".Forma el 50% total de ganado bovino en Bélgica y se extiende por toda la mitad meridional del país. Está presente también en Luxemburgo, Namur, Henao y en los tercios meridionales de Brabante.
Son animales dóciles, de hueso
delicado, fuertes músculos y con un gran potencial de crecimiento, lo que
genera un porcentaje muy alto de carne vendible.
Los Criadores Británicos han criado
selectivamente el ‘Tipo Británico’ de Belgian Blue, con especial énfasis en:
-Facilidad al parir.
-Corto Periodo de Gestación.
-Buena Movilidad y Estructura.
-Excelente Temperamento
(docilidad).
-Datos Clínicos:
El
ganado vacuno con afectación grave presenta un importante aumento de la masa
muscular, que se observa mejor en los cuartos traseros, el lomo y el hombro, un
aumento del cociente músculo-hueso y una disminución de la grasa corporal.
Los
terneros afectados presentan un aumento de peso por encima de la media durante
el primer año de vida si son alimentados y cuidados bien, aunque el tamaño de
la edad madura está algo disminuido. La presencia de surcos profundos en los
tabiques intramusculares de los cuartos traseros, es una característica
distintiva, así como el desplazamiento delante de la cabeza del rabo.
Otras
características que presentan estos terneros son macroglosia, prognatismo y una
tendencia a la distrofia muscular y al raquitismo. También se han comunicado
anomalías electrocardiográficas. A menudo, el trastorno es causa de distocia,
posiblemente debido a una mayor duración de la gestación y se dice que las hembras
afectadas tienen una fecundidad menor a la normal.
Es el
ganado portador existe una incidencia mayor del talón de Elso, lo que
interfiere de manera importante en su valor económico.
Otros
defectos asociados son la braquignatia y desviación del arco de los incisivos
y, en ganado vacuno Belga Azul y Blanco, una susceptibilidad marcadamente mayor
a la normal de laringitis y bronconeumonías.
-Pruebas Analíticas:
El
lactato en sangre está aumentado.
Los
animales portadores del defecto presentan una sensibilidad notablemente mayor
al ejercicio y al esfuerzo físico, esta característica sumada al aumento de
lactato serico, son indicativos de fragilidad de la membrana celular, lo que
también se manifiesta por fragilidad de los eritrocitos.
-Datos de Necropsia:
La
piel es más delgada de lo normal y la masa muscular se caracteriza por un
número desproporcionado de fibras glucolíticas, anaeróbicas.
Cerdos Reptadores Pietrain
Se
encuentra una debilidad muscular progresiva en cerdos Pietrain sensibles al esfuerzo.
El síndrome comienza con temblor muscular a las 2 o 4 semanas de edad, es
progresivo y culmina con postración completa alrededor de las 12 semanas de
edad. En esta fase, los cerdos se desplazan con una marcha reptante, con las
extremidades flexionadas.
No
hay lesiones neuropatológicas pero si alteraciones miopáticas, especialmente en
las patas delanteras.
Distrofia Muscular Progresiva Hereditaria
Esta
es una enfermedad primaria del músculo esquelético en las ovejas, con muchas
probabilidades de que tenga un mecanismo de transmisión genética.
Se
registra en rebaños Merino en Australia y se caracteriza por una incapacidad
progresiva para flexionar las articulaciones de las patas traseras que comienza
a las 3 o 4 semanas de edad. Finalmente, las extremidades se vuelven rígidas en
todo momento y les resulta imposible correr.
Las
patas delanteras, la cabeza y el cuello son normales.
Las
ovejas afectadas se detectan fácilmente cuando tienen un año y presentarán
problemas de movilidad al llegar a la edad de 2 o 3 años.
En la
necropsia, se encuentran áreas de palidez en el músculo esquelético y, a veces,
en los músculos del diafragma, aunque este no es un hallazgo constante.
La
histopatológia y la bioquímica de las lesiones musculares es similar al caso de
atrofias hereditarias musculares generales.
Atrofia Muscular Espinal Hereditaria
Esta
enfermedad se manifiesta con una ataxia
progresiva, con debilidad, atrofia muscular y postración aparece en
terneros jóvenes, en su mayor parte durante las 2 primeras semanas de vida. Las
funciones sensoriales están alteradas, algunas ya están afectadas al nacer y
algunos animales nacen muertos.
Después
de los 3 meses de edad ya no aparecen casos nuevos.
El
defecto esta condicionado por un gen autosómico recesivo y se manifiesta en el
ganado bovino Danés Rojo descendiente de Pardo Suizo y de Braunvieh Alemán.
La
lesión principal es una degeneración de las células del asta ventral de la
medula espinal, sin afectación del tronco encefálico ni del cerebelo. La lesión
visible es la atrofia secundaria de los músculos inervados por la zona
afectada.
Dedos Aplanados Hereditarios
Este
defecto, que afecta exclusivamente a ganado vacuno Jersey, perece estar
condicionado por un factor hereditario, probablemente autosómico recesivo
monogénico.
Se
manifiesta con una cojera que aparece a los 2 o 4 meses de edad, el producirse
una extensión y aplanamiento cada vez mayor de los dedos hasta terminar en deformarse. Los animales
experimentan dolor al andar y al permanecer de pie, especialmente en las patas
delanteras, lo que en muchos casos obliga a pastar y caminar sobre las
rodillas.
Los
animales afectados pasan cada vez más tiempo echados o permanecen quietos
durante periodos muy largos.
La
anomalía asienta sobre los músculos y ligamentos que mantienen unidas las
falanges; se degeneran.
Parálisis periódica Hiperpotasémica Equina
-Etiología:
La
enfermedad se debe a un defecto hereditario sobre los canales de sodio del
músculo esquelético.
-Epidemiología:
La
enfermedad afecta a caballos cuarterones y descendientes de cruzados. Se
selecciona a favor del defecto porque los animales afectados actúan
supuestamente mejor que los animales no afectados en las clases de ronzal en
las que compiten en exhibiciones de caballos.
La enfermedad
se hereda de forma autonómica codominante, por lo tanto, el 50% de la
descendencia de un animal heterocigoto y uno normal será portadora del rasgo,
así como el 75% de la descendencia de 2 heterocigotos. Los animales homocigotos
para el gen son raros, representando sólo el 0,9% de los animales analizados en
busca de la enfermedad.
El riesgo de que un animal heterocigoto
presente parálisis periódica es variable. La mayor parte de los caballos
heterocigotos son normales y no experimentan nunca una crisis, mientras que
otros tienen episodios graves que comienzan a edades tempranas.
Los
caballos homocigotos tienen muchas más probabilidades de presentar
manifestaciones graves de la enfermedad a una edad temprana.
-Patogenia:
La
anomalía en el canal del sodio codificada por el gen mutado predispone al
caballo a episodios durante los cuales se produce una despolarización completa
de la membrana muscular y parálisis fláccida. La apertura de los canales de
potasio cuando se despolariza el músculo provoca el desplazamiento del potasio
fuera de la célula muscular y la aparición de hiperpotasemia.
-Datos Clínicos:
La
enfermedad en animales heterocigotos se caracteriza por períodos de
fasciculación muscular y temblor que evoluciona a debilidad, parálisis y postración.
Estos episodios pueden durar minutos u horas, y la mayor parte se resuelve de
manera espontánea. A menudo los caballos sudan, presentan prolapso del tercer
parpado y contracción de los músculos faciales y locomotores durante los
episodios. Pueden confundirse con cólicos. El estertor inspiratorio observado
habitualmente durante los episodios probablemente se deba a disfunción faríngea
y laríngea.
Los
episodios más frecuentes y graves en animales homocigotos, y aparecen signos de
disfunción faríngea y laríngea, como estridor y disfagia, en casi todos los
animales. La exploración endoscópica de los homocigotos revela colapso faríngeo,
luxación laringopalatina y parálisis laríngea. La gravedad de los signos en
algunos homocigotos disminuye con la edad.
-Pruebas analíticas:
La
hiperpotasemia (mayor a 5,5mEq/L) durante los episodios, o inmediatamente
después de ellos, es característica de la enfermedad, aunque se ha sugerido la
existencia de una variante normopotasémica.
La
confirmación diagnóstica se puede conseguir mediante la prueba de provocación,
administrando cloruro potásico por vía oral a los caballos sospechosos. Los
caballos afectados presentan hiperpotasémia y debilidad muscular 30 minutos
inmediatamente después de la administración con 8 horas de ayuno.
La
demostración electromiográfica de descargas miotónicas describe una actividad
intercalada y prolongada de dobletes y tripletes, esta constituye un indicador
sensible y específico de la enfermedad.
La
prueba de elección para demostrar la presencia del gen mutado es el uso de una
sonda genética específica. Esta prueba permite clasificar los animales como
normales, homocigotos o heterocigotos, pero no indica el grado de afectación
que tienen los heterocigotos.
La
necropsia no puede utilizarse como una prueba de diagnóstico debido a que no se
presentan cambios apreciables ni macroscópica ni microscópicamente.
-Tratamiento:
Episodios
Agudos: la mayor parte de los episodios agudos se resuelven de manera
espontánea, o solo con un tratamiento menor. El objetivo del tratamiento de los
episodios más graves y prolongados es el de reducir la concentración plasmática
de potasio mediante la infusión endovenosa de líquidos isotónicos, libres de
potasio, como cloruro sódico, bicarbonato sódico o dextrosa. Algunos autores
recomiendan la infusión de gluconato cálcico, pero su uso esta muy cuestionado
por otros autores.
-Prevención de episodios:
El
mantenimiento de los caballos afectados con una dieta pobre en potasio reduce
la frecuencia con la que se producen los episodios. Debe evitarse la
administración de alfalfa, algunos aceites, melazas, sal y muchos alimentos
dulces que son ricos en potasio. La hierva de heno, avena, paja, maíz y cebada
son bajos en potasio.
El
uso de acetazolamida cada doce horas reduce la gravedad y frecuencia de los
episodios y es muy utilizada para controlar la enfermedad.
Síndrome del Estrés Porcino
(SEP; Hipertermia Maligna)
-Etiología:
Hay
tres síndromes por estrés estrechamente relacionados en cerdos. El síndrome de
estrés porcino se caracteriza por muerte aguda provocada por factores
estresantes como el transporte., las temperaturas ambientales altas, el
ejercicio y la lucha; que provocan disnea progresiva, hipertermia, disminución
de la vasoconstricción y la aparición rápida del rigor mortis. En algunos
cerdos sacrificados por métodos convencionales, se encuentra post mortem una
carne de cerdo pálida, blanda y exudativa (PBE). La hipertermia maligna (HM) es
un síndrome por estrés inducido por fármacos y que se caracteriza por rigidez
muscular he hipertermia que se produce en cerdos sensibles después del empleo
de halotano o del relajante muscular suxametonio. La necrosis de los músculos
de la espalda en los cerdos es una manifestación especial del síndrome de
estrés porcino.
La
hipertermia maligna también se produce en seres humanos.
El
síndrome de estrés porcino se debe a un defecto hereditario, por un gen
autosómico recesivo en un locus único con penetrancia incompleta. Se conoce
también como el gen de sensibilidad al Halotano, o mutación del síndrome de
estrés porcino, que es una mutación puntual única del nucleótido 1843 en el gen
del músculo esquelético para el canal de liberación del calcio del retículo
sarcoplasmático. El defecto del síndrome de estrés porcino vuelve al músculo
sensible a la estimulación por varios factores estresantes. En cerdos sensibles
al estrés, se produce la aparición rápida de glucólisis anaerobia y pérdida de
control del metabolismo del músculo esquelético en respuesta el estrés y la anorexia.
El
gen se conoce habitualmente como el gen de sensibilidad al halotano (gen HAL o
halotane-sensibility-gene) debido que los cerdos con el genotipo homocigotos
pueden ser identificados con la prueba del halotano, que desencadena una
hipertermia maligna. El gen del halotano se localiza en un grupo de genes
sanguíneos en el mismo cromosoma, lo que permite la identificación de los
cerdos afectados por el grupo sanguíneo. Una mutación puntual única en el gen
porcino para el receptor de rianodina en el músculo, se asocia a la hipertermia
maligna en cinco razas importantes de cerdos de mucha musculatura. La
comparación de la secuencia de los genes HAL del síndrome de estrés porcino y
de cerdos normales reveló la presencia de una mutación única del nucleótido 1843 en el ADN
procedente del gen HAL.
-Epidemiología:
Al
síndrome de estrés porcino se encuentra por todo el mundo, aunque existen
variaciones en su prevalencia según razas y áreas. En algunos países europeos
donde durante muchos años se seleccionaron los cerdos en base a sus
características de rendimiento y producción, este gen esta ampliamente
difundido y es sumamente difícil de
eliminar.
Con
el fin de elegir animales en contra de estas características es que se
implementaron leyes que premian o estiman obligatoria a la prueba del halotano,
acompañada por la de la fosfo-creatin-quinasa.
Estén
pruebas basadas en el ADN con una precisión del 99%.
-Factores de Riesgo:
La
sensibilidad al síndrome de estrés porcina es hereditaria y los acontecimientos
bioquímicos que provocan en mismo, la muerte en el transporte o la hipertermia
maligna, son desencadenados por varias influencias o factores estresantes
externos en el animal vivo. Probablemente este síndrome se comporta de igual
manera en todas las razas de cerdos, aunque la incidencia es mayor en cerdos
seleccionados por su gran musculación; y los cerdos sensibles al estrés tienen
una carne más magra y carnosa. Entre ellos están la raza Pietrain y porcelana
de Polonia, también algo de Landrace, en ellos se incluyo en el índice de
selección una puntuación para la musculación y también para la velocidad de
crecimiento, la conversión de alimentos y la grasa del dorso.
Existe
una correlación entre sensibilidad al halotano y rasgos de canal. Los animales
halotano positivos suelen presentar una puntuación más alta para configuración
visual del lomo y los jamones.
Hasta
hace poco se pensaba que la principal limitación de la prueba del halotano era
que solo era capaz de identificar a aquellos cerdos con susceptibilidad
desencadenada por el estrés del síndrome. Actualmente se sabe que el gen de
sensibilidad al halotano se expresa en
cerdos heterocigotos.
Se ha
determinado la secuencia del gen para el canal del calcio porcino y se ha
localizado el lugar de la mutación causante. En Landrace pueden dividirse los
cerdos en aquellos que son sensibles a la prueba y tienen carne pálida, blanda
y exudativa; y aquellos que siendo negativos a la prueba presentan iguales
características en la canal. El músculo de los cerdos del primer grupo tienen
valores de glucosa-6-fosfato significativamente más altos, y de fosfocreatina
más bajos tras anestesia con tiopentona que el acusado por los cerdos del
segundo grupo. El tipo de fibra muscular alterada no es la base principal del
complejo de la enfermedad.
-Factores de riesgo del entorno y la gestión:
Los
factores precipitantes más importantes son el transporte con temperaturas
ambientales y humedad altas, ejercicio intenso y, en condiciones
experimentales, la reacción específica al anestésico halotano. En condiciones
experimentales, hay mecanismos psicológicos que pueden presentar el síndrome de
estrés porcino. Los efectos de la mixtura entre transporte, encierro y mala
alimentación pueden ser profundos sobre las características de la carne de los cerdos
sensibles. La muerte durante el transporte y el síndrome de estrés porcino se
asocian al miedo, reacciones defensivas o agresiones en medios sociales no
familiares o enfrentamientos con otros cerdos o seres humanos extraños. Otras
actividades que pueden desencadenar hipertermia maligna son la inmovilización,
el apareamiento, el parto, las duchas, etc.
-Importancia económica:
Las pérdidas
económicas relacionadas el síndrome de estrés porcino se deben a la mortalidad
durante el transporte y la calidad inferior de la carne debido a sus
características no deseables (carne pálida, blanda y exudativa).
Como
resultado de la producción de altos niveles de
acido láctico y calor, las proteínas sarcoplasmáticas se desnaturalizan,
provocando así una incapacidad o un deterioro de la capacidad fijadora de agua
del músculo. El aumento de la actividad osmótica debido a los productos finales
del hipermetabolismo da lugar a un flujo de entrada de agua procedente del
espacio extracelular, lo que provoca hemoconcentración y aumento del contenido
de agua en las miofibrillas. El músculo se vuelve más pálido y blanco, de
textura laxa y tiende a exudar líquido de olor agrio.
El
encogimiento provocado durante la perdida de agua durante el almacenamiento, el
transporte y el procesamiento de la canal es la causa principal de las pérdidas
de ventas en las plantas de envasado de
carne de cerdo. Las canales de cerdos con síndrome de estrés tienen menor
cantidad de tocino. Otra causa de perdida en los ingresos en ganado porcino
sensible a la hipertermia maligna es la disminución de la ganancia diaria de
peso, de las tasas de concepción, de los tamaños de las camadas y del mal
rendimiento de los verracos de cría.
-Patogenia:
La
base molecular de la sensibilidad al síndrome de estrés porcino es un mecanismo
desencadenante de hipersensibilidad del canal de liberación del calcio del
retículo sarcoplasmñatico del músculo esquelético. El canal da calcio, también
conocido como receptor de la rianodina, desempeña un papel fundamental en el
inicio de la contracción muscular.
El
defecto hace al músculo hipersensible a la estimulación por varios factores
estresantes, los cerdos no pueden controlar el estrés y pierden el control del
metabolismo del músculo esquelético. El estrés produce una liberación exagerada
de catecolaminas y la aparición repentina de glucólisis anaerobia en el
músculo, producción exagerada de lactato y producción exagerada de calor, que
junto con la vasoconstricción periférica provoca hipertermia.
Después
del ejercicio o del estrés térmico, los cerdos sensibles experimentan
alteraciones fisiológicas más extensas de lo normal. Las concentraciones de
glucosa en sangre dependen del genotipo de la hipertermia maligna, presentando
los animales homocigotos niveles más altos que los heterocigotos, y estos,
niveles superiores a lo normal. Las alteraciones en el metabolismo de los
hidratos de carbono en reposo se deben a los aumentos latentes de las
concentraciones intracelulares de calcio. En condiciones de carga fisiológica,
hay una lipólisis mayor que puede deberse a una activación indirecta de la
misma por un mecanismo de AMPc inducido por catecolaminas.
Este
síndrome provoca muerte rápida luego de un estrés grave.
La
hipertermia maligna es producida por medicamentos.
La
carne de cerdo pálida, blanda y exudativa se atribuye a un aumento de la
glucólisis después del sacrificio. Es
posible encontrar canales tipo oscura, dura y seca que pueden haber sido
precedidas de factores estresantes leves durante el encierro, esto conduce a un
agotamiento del glucógeno antes del sacrificio.
La
canal de los cerdos afectados presenta un pH menor a 5,8 en 45 minutos después
de la muerte, cuando lo normal sería que esto ocurra alrededor de las 24hs.
El pH
disminuido rápidamente combinado con la temperatura que conserva la canal
durante las primeras horas luego de la muerte, provocan desnaturalización de
las proteínas en los músculos. Esto contribuye al color pálido de carne y a su
reducida capacidad de retener agua.
La
hipertermia maligna es el síndrome de estrés, a menudo mortal, inducido por
fármacos, que se produce en los cerdos sensibles a los tres minutos siguientes
a la inhalación de una mezcla de halotano y oxigeno. Los signos son rigidez en
las extremidades e hipertermia imposibles de revertir y desencadenan en la
muerte. Se produce un aumento en la velocidad de hidrólisis de ATP
intracelular, que conduce a un fracaso progresivo de la acumulación de calcio
dependiente de ATP por el retículo sarcoplásmico o las mitocondrias, con un
aumento de la concentración de calcio mioplásmico y la consiguiente contracción
muscular. El mismo defecto molecular se produce en linfocitos de cerdos
afectados.
No
hay pruebas histomorfométricas de anomalías cardiacas en los cerdos positivos.
Las
mitocondrias de las fibras musculares predominantemente rojas tienen mayor
capacidad de fijación del calcio que las áreas de fibras blancas.
Se
produce una rigidez extrema en los músculos esqueléticos, taquicardia, arritmia
cardiaca, aumento del consumo de oxigeno, formación de lactato, hidrólisis de
ATP en músculo, acidosis respiratoria y metabólica y un aumento en la actividad
de la creatin-quinasa y en la concentración de potasio, lactato, glucosa,
ácidos grasos libres y catecolaminas en sangre.
Se
produce una liberación importante de glucosa y potasio en el hígado que
conducen a una hiperglucemia con hiperfosfatemia. Existe una importante
estimulación α-adrenérgica, que es responsable de la producción de calor en los
cerdos sensibles a la hipertermia maligna. Sin embargo, la respuesta
β-adrenérgica no es constante, ni en los cerdos sensibles ni en los normales.
La
acidosis láctica se debe no solo a la producción exagerada de ácido láctico, si
no también al fracaso de la captación normal del lactato.
Se
puede inducir también hipertermia maligna con metoxiflurano, isoflurano y
enflurano y succinilcolina.
La
exposición de credos sensibles al estrés, al halotano o al esfuerzo induce
glucólisis, aunque por diferentes mecanismos. Hay indicios de que el halotano
provoca una actividad vasoconstrictora pasajera, pero significativa, que podría
ser un factor contribuyente en el inicio de hipertermia maligna.
No
hay diferencia histoquímica entre los músculos sensibles y normales. La
microscopía electrónica demuestra que las plaquetas de los cerdos sensibles al
estrés tienen un defecto caracterizado por dilatación del sistema canalicular
abierto.
-Datos Clínicos:
La
muerte durante el transporte al mercado o después del mismo, puede ser
importante y tiene mayor prevalencia cuando se realiza en condiciones de
hacinamiento o en época calurosa de verano.
En el
episodio los cerdos presentan temblor rápido del rabo y rigidez general
acompañada de una grave disnea que llega al punto de respirar por la boca. La
temperatura corporal esta aumentada muchas veces por encima de los valores que
comprenden los termómetros de uso clínico. Aparecen lugares de blanqueamiento y
otros de eritema en piel, de formas irregulares.
En
esta fase, los cerdos afectados a menudo son atacados por otros cerdos del
grupo.
El
cerdo sufre un colapso y muere en poco tiempo. El episodio completo tiene una
duración total de unos 4 a
6 minutos.
La
hipertermia maligna se caracteriza por la aparición, durante una anestesia, de
aumento del metabolismo muscular con rigidez, aumento de la producción de ácido
láctico y un importante aumento del metabolismo basal, del consumo de oxigeno,
producción de dióxido de carbono e hipertermia grave, con taquicardia,
taquiarritmia y muerte.
Una
vez desarrollado por completo, el síndrome es irreversible. Puede prevenirse
administrando previamente dantroleno.
En
cerdos sensibles al estrés, presentan inferior calidad de la carne después del
sacrificio (resultando evidentes las características de palidez, blandura y
exudación). La carne afectada tiene un pH inferior a 6 y por lo general una
temperatura de 41 grados por más de 45 minutos después del sacrificio, en
comparación con la carne de cerdo normal que presenta pH mayor a 6 y
temperatura por debajo de los 40 grados.
La
carne afectada tiene un sabor muy inferior, presenta menor cualidad para su
cocción y es difícil de curar en el caso de la elaboración de facturas.
La carne oscura, dura y seca tiene, además de
dichas características, un pH final más alto que la carne normal.
Otra
particularidad del síndrome es la aparición de necrosis aguda del músculo
dorsal largo, esta aparece con mayor frecuencia en cerdos Landrace, pero
también en otras razas.
Ocurre
en adultos jóvenes con peso entre 70kg y 100kg. El síndrome agudo tiene una
duración de 2 semanas y se caracteriza por inflamación y dolor de músculos
dorsales, con arqueamiento o flexión lateral de la columna y resistencia al
movimiento. En algunos casos se puede observar a algún animal tomas la posición
de perro sentado, con el dorso doblado.
Luego
remite la inflamación y el dolor, pero se produce atrofia del músculo afectado,
con aparición de cordón raquídeo evidente. Puede producirse cierta regeneración
después de varios meses.
Algunos
casos agudos llevan a la muerte del animal.
La
forma leve puede pasar desapercibida.
-Pruebas Analíticas:
Prueba del Halotano: La
prueba del halotano es muy fiable para la identificación de cerdos homocigotos
para el gen recesivo simple responsable de la susceptibilidad al síndrome de
estrés porcino. Sin embargo, la prueba no tiene una precisión del 100% debido a
la penetrancia incompleta del rasgo de sensibilidad al halotano (no todos los
cerdos homocigotos para la susceptibilidad a la hipertermia maligna reaccionan
presentando rigidez de las extremidades). Se estima que la penetrancia al rasgo
de sensibilidad al halotano varia entre el 50 y el 100%, dependiendo de la raza,
de la piara y de los investigadores.
Existen
otras ensayos que explican que la prueba del halotano es capaz de detectar a
los heterocigotos. Los cerdos sensibles al estrés son sensibles al halotano a la edad de 8 semanas,
pero si se retira el estímulo anestésico inmediatamente después de aparecer los
signos de rigidez en las extremidades y
antes de que aparezca la hipertermia fulminante, la mortalidad del
procedimiento será despreciable. Los cerdos que no reaccionan después de una
estimulación de 5 minutos se consideran normales.
Puede
encontrarse un defecto muscular sensible el halotano en diferentes individuos
que no presentan hipertermia maligna, y pueden confundirse. Si se desea
identificar a los falsos negativos será necesaria una prueba con una exposición
más prolongada y en combinación con succinilcolina.
Si
bien la prueba del halotano tiene un buen valor predictivo para la detección de
los enfermos, presenta sienta variabilidad entre razas.
Un
descenso en la amplitud de la señal de la fosfocreatinina en el espectro de la
resonancia magnética nuclear con P31 in
vivo de esqueletos de cerdos es una medido precoz y predictiva en un 100% para
la detección de hiertermia maligna en lechones anestesiados. Técnicas de
resonancia magnética nuclear, como el estudio por imagen con resonancia
magnética y la espectroscopia con resonancia magnética, son ayudas diagnósticas
sensibles para detectar la aparición de síndrome de estrés porcina en animales
jóvenes y para realizar el seguimiento de los cambión metabólicos en el tejido
muscular durante el síndrome.
La
concentración de halotano afecta de manera importante al resultado de la
prueba, por lo que generalmente es importante el uso de altas concentraciones
del gas o prolongar la exposición para identificar a los animales positivos en
una piara heterogénea.
El
ionóforo A23187, un antibiótico lipofílico y carboxílico que transporta
cationes bivalentes a través de membranas biológicas, permite diferenciar
claramente los músculos afectados de los normales, y puede aportar a la
conclusión de la prueba del halotano.
-Niveles de creatinquinasa en sangre: Se
pueden encontrar niveles apreciablemente mayores en cerdos sensibles al estrés
porcino. Los cerdos son sometidos a una prueba de esfuerzo estándar y luego de
8-24hs se toma una muestra de sangre para hacer el dosaje de la enzima.
Se
detectan también altos niveles de creatiniquinasa luego del transporte en
cerdos positivos.
No
todos los cerdos sensibles a estrés porcino tienen valores séricos aumentados
para esta enzima, el incremento en la actividad de ésta, es mayor individuos
que presentan el fenotipo Phi-B y sus
valores totales en cualquier circunstancia es mayor.
Se ha
comparado la actividad de la piruvato quinasa con la de la creatinquinasa en
plasma, como indicadores de hipertermia maligna. Ambas enzimas están
sensiblemente aumentadas en cerdos homocigotos sensibles al halotano, aunque la
actividad de la piruvato quinasa fue menos variable dentro de cada grupo. Esto
permite una discriminación más efectiva entre los individuos de diferentes
genotipos, sin embargo los defectos provocados por la edad y el fracaso en la
detección de heterocigotos pueden limitar el uso de la actividad de la piruvato quinasa en plasma coo prueba diagnóstica.
-Determinación del grupo sanguíneo: Esta
determinación se utiliza también para identificar a cerdos positivos. En uno de
los cromosomas del cerdo se ha idetificado una región con cuatro locus
conocidos. Estos locus contienen los genes responsables de variantes de las
enzimas 6- fosfoglconato deshidrogenasa y fosfoferosa isomerasa. El sistema de
grupos sanguíneos H esta determinado por uno de los locus, y la sensibilidad al
halotano esta determinada también por genes de uno de los locus de esta región.
Esta región tiene un interés especial debido a que se ha encontrado una
importante relación entre ella y las características de la canal.
Así,
puede utilizarse la determinación del grupo sanguíneo para detectar cerdos
sensibles al halotano, así también como portadores o heterocigotos.
Un
análisis de sangre basado en el ADN puede utilizarse actualmente para detectar
el estado del gen HAL (2,3). Puede utilizarse para un análisis rápido de lotes
de muchas muestras al mismo tiempo, es menos invasor y puede aplicarse a tan
solo 50µl de sangre.
La prueba
tiene una precisión superior al 99%, una buena relación entre costo y beneficio
y puede utilizarse para determinar la prevalencia de la mutación del síndrome
de hipertermia maligna en varia razas de ganado porcino de varios países.
-Carne de cerdo pálida, blanda y exudativa: Se
evalúa mediante un índice de calidad de la carne que combina el color de la
carne, el H a las 24hs post mortem y la capacidad de retención de agua. Pueden
identificarse líneas sensibles mediante una inspección de la canal y aplicarse
los resultados a los hermanos o a una selección de progenie. Un enfoque
reciente es la determinación del flujo de salida del calcio mitocondrial. Las
mitocondrias aisladas del musculo dorsal largo muestran una tasa de flujo de
calcio dos veces mayor que en cerdos normales.
La
mayor parte de las pruebas predicen con facilidad los peores ejemplos del
síndrome, pero no tienen precisión suficiente como para poder identificar
tendencias al mismo, lo que limita su valor en los programas de reproducción.
-Fragilidad osmótica de los eritrocitos: La
fragilidad osmótica de los eritrocitos puede estar relacionada con la
hipertermia maligna y se está estudiando como posible ayuda en la determinación
de la susceptibilidad.
-Otras Pruebas: Cualquier
prueba fiable que sea capaz de identificar a los cerdos afectados por
hipertermia maligna sin utilizar la determinación por halotano resulta
atractiva.
Al
aumento de la peroxidación de los eritrocitos puede resultar también como una
prueba diagnóstica.
Las
diferencias entre los valores de cortisol, creatinina, asartato
aminotransferasa y lactato deshidrogenasa son muy significativas entre líneas
de cerdos sensibles y no sensibles.
-Datos de necropsia:
En el
síndrome de estrés porcino se presenta inmediatamente después de la muerte y la
putrefacción de la canal se produce vastamente más rápido de lo normal.
Las
vísceras están congestionadas y suele encontrarse una mayor cantidad de líquido
pericárdico, así también como congestión pulmonar y edema.
Los
músculos, espacialmente el glúteo mediano, el biceps femoral y el dorsal largo,
tienen un aspecto pálido, húmedo y blando. En la necrosis de los músculos de la
espalda, macroscópicamente parece que las lesiones están limitadas a la
musculatura epiaxial.
Histológicamente,
las lesiones de musculo esquelético pueden ser mínimas y se degeneran
fácilmente por autolisis. El hallazgo más típico es la hipercontracción de las
miofibrillas, caracterizado por la
fragmentación de las células en segmentos de tamaño irregular por bandas
transversales y a veces ramificadas. En ocasiones se observa un sarcoplasma
degenerado de carácter flocular o a veces hialino.
En
algunos casos es solamente visible un edema intersticial, mientras que en
animales que han sobrevivido a episodios repetidos existe una fagocitosis
evidente de las miofibrillas degeneradas, con regeneración continua y fibrosis.
Pueden
detectarse también alteraciones degenerativas en las células miocárdicas.
Muestras para la confirmación del diagnóstico:
-
Análisis genético: 50g de musculo congelado.
-
Histología: músculo esquelético fijado en formal (varios cortes, entre ellos el
del dorsal largo), corazón, ect.
-Diagnóstico diferencial:
Se
basa en la diferenciación con todos aquellos síndromes de muerte súbita, es esencial
para esto la necesaria condición de estrés. Posibles diagnósticos diferenciales
son:
-Enfermedad
hemorrágica subepicárdica
-Septicemias
agudas por salmonelosis, erisipelas, pasteurelosis y carbunco.
-Vólvulos
intestinales, agotamiento por calor, asfixia durante el transporte.
-Tetania
hipocalcémica primeria o secundaria a déficit grave de vitamina D.
-Encefalomielitis
vírica porcina
- Tratamiento:
El
síndrome de estrés porcina, como la mayoría de los síndromes agudos, no posee
tratamiento.
Existen
varios fármacos para la protección de los cerdos ante la hipertermia maligna,
una combinación de acepromazina y droperidol retrasará o evitará la aparición
de la patogenia.
El
dantroleno es efectivo también en el tratamiento preventivo, con una dosis
terapéutica de 7,5mg/kg de peso.
El
carazolol es efectivo para la revención de la muerte en el transporte, cuando
se administra entre 3 y 8 horas antes, mejorando además la calidad de la carne
en comparación con animales sensibles no tratados.
La
necrosis abrupta del dorso se ha tratado exitosamente con isopirina y
fenilbutazona. En condiciones exerimentales, la administración de suplementos
de vitamina E y C con la dieta a cerdos sensibles al estrés, proporcionará
cierto efecto protector sobre la integridad de la membrana celular.
- Prevención:
El
control de este síndrome depende de la selección genética. La erradicación
implica la identificación y eliminación de homocigotos y de heterocigotos, con
el objetivo de eliminar el gen de las piaras.
Es
posible reducir el riesgo de muertes en piaras portadoras, mediante el reajuste
de cualquier tipo de estrés.
-Selección genética: no
está claro cual es la mejor estrategia para el control de este complejo. Deberán
tenerse en cuenta varios factores. Los homocigotos porcinos para el síndrome de
estrés porcino tienen un riesgo muy alto de presentar carne pálida, blanda y
exudativa, este los hace muy poco aptos para el mercado.
La
utilización de heterocigotos ara mercado puede tener sus ventajas, ellos se
benefician de de los efectos positivos de la mutación, tienen un riesgo mínimo
de desarrollar el síndrome y pueden tener una prevalencia y gravedad de los
signos aceptables post mortem, como ara comercializarse. La mutación se ha
utilizado con éxito para aumentar las propiedades de magrez y musculación. Sin
embargo, la mutación no es un requisito previo para la magrez y musculatura,
por lo que los criadores tienen una posibilidad de erradicar el gen.
La
política de eliminación total puede provocar la pérdida de un criterio de
selección fácilmente accesible y con una buena relación corto beneficio para
las características favorables de la canal.
- Tratamiento de factores estresantes: el
control a través de la reducción del estrés no es fácil de aplicar ya que con
frecuencia el síndrome es inducido por procedimientos menores habituales.
La
incidencia de muertes durante el transporte o la necesidad de un sacrificio de
salvamento, constituyen un problema económico significativo.
El
empleo de transportes con un solo piso o de elevadores mecánicos, así como el
empleo de cajas de transporte a reducido mucho la incidencia en cerdos
sensibles. La creación de vehículos de transporte amplios y bien ventilados y
el enfriamiento de los cerdos mediante pulverización resulta también beneficioso.
Los
cerdos no deben ser sacrificados inmediatamente después de su llegada al
matadero, sino que se debe dejar descansar a los animales por lo menos 2 horas
y este tiempo aumentara en relación al
grado de estrés al que fueron sometidos.
Defectos hereditarios de la piel
Alopecia Simétrica Hereditaria
Se
trata de un defecto hereditario de la piel del ganado vacuno en el que los
animales nacen con un pelo normal que van perdiendo en áreas distribuidas de
forma simétrica por todo el cuerpo. Se ha observado en ganado vacuno Holstein
como una enfermedad rara.
Al
parecer se hereda como carácter autosómico recesivo simple.
Comienza
entre las seis semanas y los seis meses de edad. Comienza en la cabeza, cuello,
espalda y cuartos traseros, y progresa hacia la raíz del rabo; luego progresa
hacia las patas traseras y por las delanteras. Las áreas de piel afectadas se
vuelven totalmente calvas.
Se
afecta por igual a piel pigmentada que la despigmentada, no hay inflamación en
la zona afectada, y por lo demás, los animales son totalmente normales.
El
único método complementario concluyente es la biopsia cutánea, ésta revela la
imposibilidad de las fibras de pelo para desarrollarse en folículos.
Hipotricosis Congénita Hereditaria
En
este enfermedad congénita, existe una ausencia parcial o completa del pelo, con
otros defectos del desarrollo acompañantes, o sin ellos.
La
mayor importancia de esta enfermedad es para el ganado vacuno, aunque también
se hereda en otras especies.
En
cerdos, en los que se asocia al bajo peso al nacer, debilidad y alta
mortalidad.
En
las ovejas Poll Dorset, en las que se produce calvicie de cara, orejas y patas
traseras, no hay estañas y los animales presentan lagrimeo excesivo.
La
piel de los animales afectados se encuentra engrosada, arrugada, grasienta,
escamosa y eritematosa. Hay ausencia completa de fibras de pelo en los
folículos, pero la fibra de la lana y los folículos son normales.
-Hipotricosis viable:
El trastorno
se registra en ganado vacuno Guernsey y Jersey. Los terneros son viables
siempre que se les proporcione abrigo. Crecen normalmente, pero no son capaces
de soportar la exposición el frio o al sol intenso. En la mayor parte de los
casos hay ausencia completa de pelo en la mayor parte del cuerpo al nacer, pero
hay estañas y bello táctil alrededor de pies y cabeza.
Ocasionalmente
existen cantidades de pelo variable al nacer, pero normalmente se van perdiendo
a medida que pasa el tiempo.
No se
acompaña de anormalidades en el crecimiento de cuernos ni de pezuñas. La piel
es normal, pero tiene un aspecto brillante y bronceado y en un corte se
comprueba la ausencia de folículos pilosos en la piel.
El
trastorno se hereda con carácter recesivo monogénico.
- Hipotricosis no viable:
Se
trata de una hipotricosis completa donde la tiroides es anormalmente pequeña e
hipofuncional, y los terneros mueren inmediatamente después del nacimiento.
- Hipotricosis con Anodontia:
Aparece
en bovinos Maine-Anjou mayormente, pero también en otros de raza europea. Los terneros
afectados nacen sin pelo y sin dientes. La herencia del defecto está
condicionada por un gen recesivo ligado al sexo.
- Ausencia de Pelo Estriada:
Esta
patología se caracteriza por la aparición de franjas estrechas e irregulares de
hipotricosis en hembras Holstein, como consecuencia de un gen ligado al sexo.
La Maine-Anjou resulta del mestizaje, a finales del siglo XIX y
principios del XX, de la raza Mancelle con toros de raza Shorthorn de carne,
después de una selección, llevada a cabo en una región mixta de cultivos y
ganadería, por el formato y la facilidad de engorde.
La raza Maine-Anjou, cuyos terneros
pesan 50 kg al nacimiento, posee una gran velocidad de crecimiento así como una
enorme precocidad, lo que permite un engorde fácil de los bueyes de 24 a 30
meses y da a esta raza bazas importantes para la producción de añojos precoces
que rinden una carne coloreada y entreverada y una conformación muy
satisfactoria. Los añojos sacrificados a 18 meses producen una media de 400 kg
de canal.
En su zona de influencia, la raza
Maine-Anjou, raza mixta, a veces todavía se ordeña. La producción media de las
vacas adultas controladas se cifra en 4 205 kg de leche con un 3,90 % de grasa
y 3,42 % de proteina. Además, la raza se caracteriza por un porcentaje muy elevado de
nacimientos gemelares (8% de terneros gemelos). La vaca Maine-Anjou posee
excelentes aptitudes maternales lo que permite a los ganaderos alcanzar el
óptimo técnico de un ternero destetado por año y por vaca presente, el peso
medio de los terneros al destete se cifra en unos 300 kg.
- Hipotricosis Parcial:
Se
registra en ganado vacuno Herefort descornado y enastado.
Al
nacer existe una fina capa de vello rizado y corto, a la que posteriormente se
añade la aparición de algo de pelo muy áspero y rizado. Los terneros sobreviven
pero no crecen bien.
En
terneros Poll Herefort, la enfermedad aparece con el mismo pelo corto y rizado,
pero se acompaña, en algunos animales, con deficiencia de pelo en la cola y en
el ápice de la cabeza, pecho, cuello y patas. Algunos presentan un color de
pelo mucho más claro.
En la
histología, se observa una acumulación de características de grandes gránulos
tricohialinos en los folículos pilosos.
El
carácter se hereda en forma recesiva simple.
Displasia de los Folículos Pilosos Ligada al Color Hereditaria
Esta
displasia folicular se produce en el ganado vacuno Holstein Portugues, que es
una variante de la Holtein Roja con un color parduzco en lugar de rojo.
Este
defecto consiste en una displasia de folículos que se encuentra ligada al color
del pelo, en las que los pelos del color afectado son mucho más cortos y tienen
un aspecto mucho menos brillante que el pelo blanco, y también más fino y liso.
Los
apareamientos de prueba parecen confirmar una herencia autosómica dominante.
Se
encuentra también una displasia folicular en animales de pelo color negro en
ganado vacuno Holstein. Aparecen placas de pérdida de pelo, que varían desde
hipotricosis a alopesía completa de forma aleatoria, pero solo en áreas de pelo
negro.
En
las muestras de biopsia resulta evidente la displasia folicular.
La
anomalía persiste durante toda la vida del animal y únicamente tiene
importancia estética. Si bien no hay pruebas de que se trate de una enfermedad
de carácter hereditario, todos los indicios indican ello.
Retención del Pelo de Nacimiento Hereditaria
Se
registra en las ovejas Merino de los Montes de Gales y se caracteriza por un
revestimiento de fibras meduladas pilosas, en contraste con las fibras de lana
no meduladas del vellón normal. No hay muchos datos de esta patología debido a
que los casos son muy raros, sin embargo, impiden el desarrollo de crías en
afectados, cuya lana no es apetecida en el mercado.
Leucodermia Hereditaria
Es
conocida como “síndrome de decoloración del árabe”, comienza en caballos
jóvenes, en particular, en aquellos de raza árabe. Aparecen placas de piel
redondeadas no pigmentadas alrededor de los labios, los ojos, el periné y el
orificio prepucial.
En
algunos casos la recuperación es espontánea, pero la mancha suele ser
permanente.
Displasia Epidérmica Hereditaria (terneros calvos)
Se
trata de un defecto mortal en terneros de raza Holstein Frisona heredado con
carácter autosómico recesivo. Los terneros, con mayor frecuencia novillos, son
normales al nacer pero el cabo de 1 o 2 meses comienza a empeorar el estado
general a pesar de su buen apetito.
La
piel de la mayor parte del cuerpo está ligeramente engrosa, con escamas y con
ausencia relativa de pelo. Aparecen también placas de piel escamosa, engrosada
y arrugada, especialmente sobre al cuello y los hombros y áreas sin pelo, con
escamas y a menudo áreas de carne viva en las axilas y los costados y sobre las
articulaciones de las rodillas, corvejones y codos. La piel de las
articulaciones carece de movilidad.
Suele
existir alopecia en la base de las orejas y los ojos, y las puntas de las
orejas están enrolladas hacia atrás. Una característica particular es la
ausencia de desarrollos de los cuernos.
Se
observa un babeo persistente aunque no existen lesiones en la boca. Las pezuñas
son largas, estrechas y en punta debido al gran crecimiento de sus paredes;
esto, sumado a la rigidez de las articulaciones, causan una marcha arrastrando
las atas y con dificultad. Los terneros adoptan una postura recostada la mayor
parte del tiempo. Una emanación grave termina en la consunción total a los 6
meses de edad.
Entre
las lesiones histológicas de la piel se encuentran: acantosis, hiperqueratosis
e invasión irregular de neutrófilos. La semejanza entre este trastorno y la
paraqueratosis hereditaria y con la deficiencia experimental de cinc indica un
error en el metabolismo de este último, pero el tratamiento con cinc no cambió
el curso de la enfermedad.
Enfermedad Mecanoampollosa de la
Unión Hereditaria
Este
defecto hereditario aparece en potros belgas, en terneros Angus y Simmental y
en corderos Suffolk y South Dorset Down. Si bien los signos son muy similares a
la patología anterior, la piel no suele desprenderse; pero la ampollas
iniciales en la corona, consideradas como desencadenadas por abrasiones
simples, provocan desprendimiento de las coronas de los cascos.
Ausencia Congénita y Hereditaria de la Piel
- Epiteliogénesis imperfecta clásica:
Se ha
registrado la ausencia de mucosas, o más habitualmente, la ausencia de piel
sobre un área de la superficie corporal en cerdos, terneros, corderos y potros.
Hay
ausencia completa de todas las capas de la piel en placas de tamaño y
distribución variable. En ganado vacuno el defecto suele encontrarse en zonas
inferiores de las extremidades y a veces en el hocico, extendiéndose hacia la
mucosa bucal.
La
enfermedad fue documentada con mayor frecuencia en la raza Holtein Frisona,
aunque también se registró en ganado vacuno Negro Japonés, Shorthorn, Sahiwal y
Angus.
En
los cerdos, las áreas sin pelo se localizan en los costados, en los laterales,
en la espalda y en otras partes del cuerpo.
El
defecto suele ser incompatible con la vida y la mayor parte de los animales
afectados mueren a los pocos días. Los fibroblastos de los animales afectados
en cultivos de tejidos producen cantidades subnormales de colágeno y lípidos.
La
herencia del defecto en el ganado vacuno está condicionada por un gen recesivo
simple.
- Acantólisis Familiar:
Este
defecto que afecta a terneros Angus, se caracteriza por la presencia de puentes
de colágeno defectuosos en las capas basal y profunda de la epidermis, de
manera que la piel, normal en el momento del nacimiento, se desprende
posteriormente en las articulaciones carpiana, metacarpofalangiana y en la
corona del carso, produciéndose la separación entre la corona y en casco.
- Epidermólisis Ampollosa:
Esta
enfermedad congénita de las ovejas Suffolk y South Dorset Down y de terneros
Simmental y Brangus se caracteriza por la formación de ampollas epidérmicas en
la boca y en áreas expuestas de la piel, como las extremidades, el hocico y las
orejas, provocando el desprendimiento de la superficie que los cubre y la
separación entre corona y casco.
Las
lesiones pueden estar presentes en el momento del nacimiento, los terneros
afectados apenas crecen, presentan hipotricosis y brotes repetidos en la piel,
aparentemente debido a una sensibilidad anormal a los traumatismos. La mayor
parte de los terneros mueren, pero algunos sobreviven y las lesiones remiten.
En los Simmental, la enfermedad se hereda como un rasgo autosómico
dominante.
La
enfermedad en Brangus en muy similar a la acantólisis familiar.
Enfermedad del pie rojo en las ovejas
Es
similar a las dos enfermedades anteriores. Se registra en ovejas Blackface
escocesa y de las montañas de Gales.
Las
lesiones no están presentes al momento de nacer, pero se presentan a los 2 o 4
días, momento en el que se desprende la piel de las extremidades, de los dedos
accesorios y del lóbulo de la oreja, también la mucosa bucal, especialmente en
el dorso de la lengua.
Se
observa también ausencia de los cuernos, y la separación entre el casco y la
corona. Se produce en desprendimiento completo de partes del casco, dejando
expuesto el corion rojo subyacente, de aquí en nombre de pié rojo.
A
menudo las lesiones cutáneas y mucosas comienzan en forma de ampollas llenas de
sangre o de líquido. Las lesiones cornéales se deben también al desprendimiento
de la capa de la epidermis.
Aunque
se desconoce la causa, hay muchos indicios de que se puede tratar de una
enfermedad hereditaria, aunque no existen pruebas concluyentes ni estudios
hechos al respecto.
Paraqueratosis Hereditaria (rasgo mortal A46, enfermedad de
adema)
Si
bien esta patología esta dentro del grupo de defectos hereditarios de la piel,
se expuso en defectos hereditarios que afectan a todo el organismo, dentro del
déficit de la maduración de los linfocitos.
Acortamiento Hereditario de las Orejas
Esta
anormalidad se hereda como un carácter dominante autosómico incompleto en
ganado vacuno Bávaro de las tierras altas.
Es
fenotipo afecta a ambas orejas, aparece al nacer y varía en magnitud desde un
recorte menor hasta una deformación completa con reducción del tamaño.
Fotosensibilización Hereditaria
Se ha
observado una fotosensibilización hereditaria en ovejas Southdown, documentada
en Nueva Zelanda y Estados Unidos. También han aparecido algunos casos en
ovejas Corriedale.
Los
corderos son normales al nacer, pero aparece una fotosensibilización grave y
persistente a las 5-7 semanas, momento en el que comienzan a ingerir forraje.
Si no se protege a los corderos, se produce la muerte en 2 o 3 semanas.
Los
signos principales son de insuficiencia hepática, pero la histología del hígado
es normal. Existen dificultades para la excreción de filoeritrina y bilirrubina
por el hígado, la acumulación de la primera en sangre es la causa de la
fotosensibilización.
Existe
también una deficiencia significativa de la función renal, los animales
afectados son incapaces de concentrar orina, por lo que una deshidratación por
fotosensibilización, sumada a este defecto renal, produce un síndrome urémico y
es la causa de la muerte.
La
enfermedad está condicionada por un gen recesivo único.
El
tratamiento posible es sintomático para la fotosensibilización, y confinamiento
bajo techo.
Ictiosis Congénita Hereditaria (enfermedad de las escamas de
pescado)
La
Ictiosis congénita en una enfermedad que se caracteriza por la alopecia y la
presencia de placas en la epidermis córnea que cubre toda la superficie
cutánea. Se ha registrado en ganado bovino Holstein, Pardo Suiza y Red Poll
Noruegos; afecta también a humanos.
El
ternero recién nacido carece total o parcialmente de pelo, ya la piel esta
cubiertas por escamas córneas gruesas, separadas por fisuras que siguen los
pliegues de la piel. Éstas pueden ser profundas y ulcerarse.
Puede
que hayan muchos folículos pilosos y pelos normales, pero se pierden en áreas
cubiertas por el crecimiento de escamas.
En la
biopsia se observa una capa gruesa, muy adherida, de células queratinizadas.
La
enfermedad no tiene cura, pero puede ser compatible con la vida, aunque la
mayor parte de los animales son desechados por razones estéticas.
Se ha
demostrado el carácter hereditario del defecto, que se debe a la influencia de
un gen recesivo único.
Dermatosis Vegetante Hereditaria
Esta
enfermedad parece estar condicionada por la herencia de un factor recesivo,
semimortal.
Los
animales afectados son mayormente cerdos, que pueden presentar cierta
anormalidad al nacer, pero en la mayor parte de los casos, las lesiones
aparecen después del nacimiento y antes de las 3 semanas de vida.
Las
lesiones se ubican en coronas y piel, en las primeras se observa eritema y
edema, con engrosamiento, fragilidad y pérdida de la uniformidad de la pared de
la pezuña. Las lesiones en el vientre y en la superficie interna del muslo
comienzan como áreas de eritema y se convierten en lesiones de tipo verrugosas,
cubiertas por costras de color pardo grisáceo.
Muchos
cerdos afectados mueren, pero algunos parece que se recuperan por completo. Al
parecer las muertes se producen por neumonitis de células gigantes que forman
parte esencial en la enfermedad.
La
patología de la enfermedad indica que se trata de un defecto genético que
afecta de forma selectiva al tejido mesodérmico. Se sabe que los primeros casos
fueron reportados en cerdos Landrace Daneses.
Dermatosparaxis (hiperelastosis cutánea)
Consiste
en una fragilidad extraordinaria de la piel y del tejido conjuntivo en general,
con edema o sin él.
Probablemente
se hereda como carácter recesivo. Afecta bovinos, equinos y ovinos de muchas
diferentes razas, siendo de mayor predisposición aquellas de pelaje claro.
La
piel y algunos ligamentos articulares presentan hiperelasticidad; fragilidad
cutánea importante, retraso en la curación de las heridas y formación de
cicatrices papiráceas. Es común la posibilidad de arrancar trozos de piel del
animal en cualquier manipulación común.
La
proporción de colágeno acido soluble en todo el tejido conjuntivo es mucho
mayor en esta piel anormal, la enfermedad consiste en un defecto molecular de
una proteína de fijación del colágeno, y está relacionada con un problema
conocido en muchas especies, como perros, gatos y humanos, identificado como
“efecto en la envoltura del colágeno dominante”.
El
síndrome de Ehlers-Danlos, registrado en el ganado vacuno Charolais y
Simmental, y en ovejas Rippolesa, se caracteriza también por una fragilidad
extrema de la piel y laxitud de las articulaciones en recién nacidos. Existe un
defecto en la síntesis de colágeno y entre loa hallazgos histopatológicos están
la fragmentación y desorganización de las fibras de colágeno.
La raza Ripollesa está
formada por un conjunto de ovinos de perfil convexo, proporciones alargadas, y
tamaño medio; con una pigmentación muy característica en la cabeza y las
extremidades. El origen de la raza radica en los cruzamientos, realizados hace
siglos, entre las poblaciones autóctonas de ovejas que antiguamente poblaban
los Pirineos Centrales y las ovejas trashumantes de raza Merina que llegaban a
la zona en verano.
Actualmente la mayoría de rebaños
de raza Ripollesa se localizan en las comarcas nororientales de Catalunya,
ocupando una amplia zona geográfica de orografía y características agrícolas
variadas que incluye: bosques y valles de montaña, llanuras cultivadas del
interior, así como bosques y zonas de cultivo próximas al litoral. Es una raza
muy rústica, de lana entrefina, y que se adapta perfectamente a diferentes
sistemas de explotación, lo que la convierte en muy apta y rentable para un
amplio abanico de posibilidades y situaciones productivas. Se destina
básicamente para la producción de carne.
Melanoma Hereditario
Se
encuentran melanomas malignos cutáneos hereditarios en ganado porcino. Su
expresión se asocia a la interacción de 2 locus, uno de ellos asociado al
complejo de histocompatibilidad mayor.
Se
han registrado melanomas familiares en miembros de de camadas sucesivas de
Duroc con Slovak White.
-El cerdo Duroc es una raza
procedente de Estados Unidos, aunque se ha extendido por todo el mundo, por su
alto valor de crecimiento y calidad de la carne, por ser bastante magra y tener
un alto grado de infiltración de grasa, excelente para la producción de jamón
serrano.
Tiene una elevada velocidad de
crecimiento y respecto a los parámetros reproductivos, está un poco por debajo
de las razas de Landrace y Large White. Se suele utilizar como línea paterna,
en línea materna también ha sido utilizado pero bastante menos, aunque tenga
mayor resistencia son mejores las razas Large White y Landrace para la línea
madre. En España se suele utilizar para realizar cruces con cerdos para la
producción de jamón iberico o de raza landrace o large white, para adquirir
líneas maternas.
Se suele utilizar mucho para
realizar jamones ibericos y lomo, también para la producción de cerdo blanco
como el Jamón de Trévelez o jamón de Teruel, y para la producción de cerdo
ibérico: Dehesa de Extremadura, Jamón de Huelva y Jamón de Guijuelo
Hiperhidrosis Hereditaria
Trastorno
caracterizado por sudación exagerada de origen hereditario y registrado en
terneros de engorde Shorthorn.
El
síndrome incluye conjuntivitis, que en algunos casos progresa a opacidad
completa de la córnea, caspa muy abundante y humedad persistente en al pelo.
Otros defectos hereditarios
Defectos Oculares Hereditarios
- Opacidad Corneal Congénita y Hereditaria:
Se
registra en ganado vacuno Holstein. La cornea presenta un color azul turbio al
nacer, con afección bilateral.
Aunque
existe una limitación importante de la visión en los animales afectados, no se
produce una ceguera completa y no se acompaña de otras anomalías de la órbita
ni de los párpados. En la histología, existe edema y alteración en las
laminillas corneales.
-Distrofia del Cristalino:
El
ganado vacuno de raza Pardo Suiza resulta afectado por una ceguera congénita
hereditaria, cuya causa es un encogimiento turbio del cristalino.
El
ganado vacuno Black Japanese padece también una ceguera hereditaria `provocada
por defectos de la pupila, la retina y la papila óptica.
Se
han observado cataratas bilaterales como defecto hereditario en ovejas Romney.
Se hereda de forma autosómica dominante y pueden eliminarse fácilmente mediante
la separación de los animales afectados.
- Ausencia de Iris:
La
aniridia (ausencia completa del iris) en ambos ojos se registra como defecto
hereditario en caballos Belgas. Presenta un patrón de herencia recesiva.
Los
potros afectados muestran cataratas secundarias alrededor de los 2 meses de
edad. Generalmente va acompañado de ausencia total de retina.
- Microftamia:
Se ha
comunicado como un defecto hereditario en ovejas Texel, aunque la incidencia es
muy baja.
- Anoftalmia:
Se registra
como defecto hereditario en vacas raza Holstein Frisona.
- Colobomas típicos:
Este
defecto es apreciable por oftalmoscopia de de una o más estructuras del ojo. Es
provocado por ausencia de tejido a diferentes niveles, pero que afectan
mayormente al iris.
Esta
patología ha ido ocupando un lugar más importante que en otras épocas debido a
su mayor incidencia a lo largo del tiempo en ganado vacuno Charolais. Las
lesiones están presentes ya en el momento del nacimiento y no evolucionan más
allá de esta fase.
La
afectación de la visión es muy escasa o prácticamente nula. Sin embargo, puesto
que son defectos existentes deben mencionarse en los certificados de salud,
pero no se suelen considerar como razón para la descalificación en programas de
reproducción.
En el
ganado vacuno Charolais, la herencia del defecto se produce por un gen
autosómico dominante, con penetrancia completa en machos y parcial (52%) en
hembras. La prevalencia puede llegar a ser del 6%, y en la mayor parte de los
casos de afectan ambos ojos.
El
defecto se debe al sierre incompleto de una de las estructuras oculares en la
línea de la fisura coroidea embrionaria, o cerca de ella. La ausencia del
cierre de la fisura representa el comienzo del coloboma. Se suele afectar
también la retina, la coroides y la esclerótica.
- Entropión:
Es
hereditario en algunas razas de ovejas, como Oxford, Hampshire y Suffolk. Los
corderos afectados no se observan sino hasta la tercer semana de edad, momento
en el que llaman la atención los párpados sobre una aparente conjuntivitis.
Se produce
una ceguera pasajera, pero incluso sin tratamiento se consigue una importante
mejoría de los parados y no parece que los corderos vayan a padecer de un mal
superior o de lesiones permanentes.
- Dermoides Oculares:
Se
registran como defectos de transmisión genética en ganado vacuno de raza
Hereford.
Aparecen
en formas de numerosas masas pequeñas de piel distrófica completa, con pelo, en
la conjuntiva de ambos ojos del ganado afectado. Pueden aparecer en cualquier
lugar de la córnea, en el tercer párpado o en el párpado superior y/o inferior,
y puede producirse una importante displasia de las estructuras oculares
internas.
Defectos Oculares Combinados
Aunque
no parece que exista afección de la visión, se ha observado un gran número de
defectos congénitos del ojo, que se dan en conjunto, en ganado bovino, entre
ellos, el albinismo parcial en el Hereford.
Algunos
de los defectos son heterocromía del iris, fibrosis coroidea y colobomas. Se
observa también ceguera congénita en ganado vacuno de pelaje claro,
especialmente en raza derivada de Shorthorn.
Las
lesiones son múltiples e incluyen desprendimiento de la retina, cataratas,
microftalmia, persistencia de la membrana pupilar y hemorragia del humor
vítreo. En algunos casos se encuentra la hidrocefalia interna, produciéndose
también hipoplasia de los nervios ópticos.
Se
registró una combinación de hipoplasia del iris, dermoides límbicos y cataratas
en los ojos de la progenie de sementales cuarterones, probablemente debido a
una mutación común en los padres y a la transmisión a los potrillos a través de
un gen simple, que puede manifestarse dominante o recesivo, según el caso.
Se ha
comunicado la incidencia conjunta de iridiremia (ausencia total o parcial del
iris), microfaquia (tamaño pequeño del cristalino), desplazamiento del
cristalino y cataratas en terneros Jersey. La forma de herencia del carácter es
recesiva simple. Los terneros son prácticamente ciegos, aunque por lo demás son
normales y pueden ser criados si se les alimenta bien.
Aunque
el trastorno solo se ha registrado en ganado Jersey, se han encontrado también
defectos similares, posiblemente hereditarios, en razas Holtein y Shorthorn.
Se
produce ceguera nocturna hereditaria en caballos Appaloosa, que por lo demás no
presentan alteraciones ni defectos en los ojos.
Gestación Prolongada Hereditaria (hipoplasia adenohipofisaria)
Se
producen varia formas de gestación prolongada en ganado bovino y ovino, que
suelen ser hereditaria, aunque no siempre. Las dos formas de la enfermedad
registrada son la gestación prolongada con gigantismo fetal y la gestación
prolongada con fetos deformados o de tamaño pequeño.
- Gestación prolongada con gigantismo fetal:
La
enfermedad hereditaria se registra en ganado vacuno Holstein, Ayrshire y Sueco,
con prolongaciones de la gestación que oscilan entre 3 semanas y 5 meses. Las
vacas pueden presentar distención abdominal importante, aunque en la mayor
parte de los casos, los abdómenes son más pequeños de lo que cabría esperar.
El
parto, cuando comienza, lo hace sin preparación. No se producen aumento de
tamaño de las ubres, ni relajación de los ligamentos pélvicos ni tumefacción de
la vulva, y se produce también escasa relajación del cuello y exigua presencia
de mucus cervico vaginal. Por todas estas razones es habitual la ocurrencia de
distocia, por lo que aconsejable realizar cesárea.
Los
terneros son de gran tamaño (48 a 80 kg de peso)y presentan indicios de
crecimiento postérmino, como son la cantidad exuberante de pelo largo y
erupción de dientes, aunque no existe relación lineal entre la duración de la
gestación y el tamaño del feto.
Los
terneros presentan una respiración difícil, con movimientos diafragmáticos más
evidentes que los movimientos de la pared costal. Es inevitable el
fallecimiento a las pocas horas por coma hipoglucémico.
En la
necropsia, se encuentra hipoplasia adenohipofisaria e hipoplasia de la corteza
suprarrenal y de la glándula tiroidea.
El
nivel de progesterona en la sangre periférica de las vacas portadoras no
desciende antes de llegas a término, como sucede normalmente.
- Gestación prolongada con deformidad
craneofascial:
Esta
forma de la enfermedad se ha observado en ganado vacuno Guerney, Jersey y
Ayrshire. Se diferencia de la forma anterior en que los fetos están muertos a
la hora de llegar al parto, presentan grandes deformidades de la cabeza y
tienen menor tamaño que los terneros normales de la raza que corresponden,
nacidos a término.
El
defecto se hereda como carácter recesivo simple.
El periodo
de gestación varía mucho, con una media de 401 días.
La
exploración clínica de la madre de terneros defectuosos indica que no se
produce desarrollo del ternero ni de la placenta desde el sétimo mes de
gestación. La muerte del feto va seguida del parto al cavo de 1 o 2 semanas,
pero sin relajación de los ligamentos pélvicos ni de la vulva, y sin signos
externos de parto.
Habitualmente,
se puede extraer el ternero mediante tracción forzada debido a su pequeño
tamaño.
No se
produce aumento en el tamaño del glándula mamaria hasta después del parto.
Los
terneros son de pequeño tamaño y presentan diferentes grados de hipotricosis.
Existe hidrocefalia y en algunos casos distención del intestino y del abdomen
debido a la atresia del yeyuno. Los huesos son inmaduros y las extremidades
cortas. Entre las anomalías de la cara se encuentran ojos ciclópeos,
microftalmia, ausencia de maxilares y presencia de un orificio nasal único.
En la
necropsia se encuentra aplasia total o parcial de la adenihiófisis. Existe tallo
neural, que llega hasta una zona por debajo del diafragma selar. Las anomalías
del cerebro varían desde fusión de los hemisferios cerebrales hasta
hidrocefalia moderada. El resto de las glándulas endócrinas también son de
pequeño tamaño o hipoplasicas.
Se ha
conseguido provocar experimentalmente la enfermedad en ovejas mediante
destrucción importante de hipófisis o destrucción de hipotálamo, mediante el
corte del tallo hipofisario en el feto y mediante suprarrenalectomía del
cordero. La infusión de ACTH en ovejas con gestación prolongada por lesión
hipofisaria consigue producir el parto, pero no así en ovejas previamente
suprarrenalectomizadas.
- Gestación prolongada con artrogriposis:
Una
forma de gestación prolongada, que se produce en ganado vacuno Hereford, va
acompañada de artrogriposis, escoliosis, tortícolis, cifosis y paladar hendido.
Esta
enfermedad tiene una índole hereditaria de penetrancia incompleta, que no se
presenta en todas las gestaciones de la vaca, por lo que es una enfermedad
difícil de diagnosticar y de la que existen pocos datos.
Anexo
Vacunos Miniatura, ¿Diversión O Negocio?
Los vacunos miniatura son el resultado de la constancia de los
ganaderos en conservar en sus unidades de producción aquellos animales de menor
tamaño (por lo general nacen con un peso entre los 9 y 15 kilogramos y en su
estado adulto no superan el metro de altura), pero mostrando proporcionalmente
todas las características normales del patrón de la raza.
Sus inicios no
fueron fáciles, ya que la gran mayoría de las investigaciones realizadas entre
1949 y 1954, señalaban que el enanismo en vacunos representaba un grave
problema a los ganaderos, especialmente en razas productoras de carne. Dado que
se comprobó que era un carácter hereditario, se llegó a la conclusión que
debían sacrificarse todos aquellos animales heterocigotos (portadores del gene
del enanismo), a fin de ir eliminando este carácter. Así, en la Universidad de
California se ideó un método bovinométrico llamado perfilometría para
identificar los reproductores heterocigotos, consistente en localizar y
determinar una protuberancia en la mitad de la frente (la cual se manifiesta
solamente en animales portadores del gene del enanismo), mediante un
instrumento denominado perfilómetro
Posteriormente se utilizaron pruebas de rayos X en la Universidad
de Iowa, comprobando que podía diagnosticarse mediante un cuidadoso examen de
las vértebras lumbares, mientras que en la Universidad de Missouri los estudios
se centraron en las relaciones que existen en el funcionamiento de las
glándulas endocrinas. Las conclusiones resultantes fueron perjudiciales para la
cría de ganado de carne en los Estados Unidos de Norteamérica, ya que se
eliminaron de los rebaños un gran número de animales. Dado que las dos últimas
pruebas no eran de fácil acceso para la gran mayoría de los ganaderos y que la
prueba perfilométrica no era suficientemente exacta, es muy probable que muchos
de los animales sacrificados no eran portadores del gene del enanismo. Con el
avance de la bioquímica y la nutrición animal, los ganaderos comprobaron que
muchos de los vacunos nacidos con menores medidas zoométricas que el patrón de
la raza podían sobrevivir y desarrollarse con normalidad, por lo que fueron
“adoptándolos como mascotas”, naciendo en algún momento de 1960 el interés
productivo por las actualmente denominadas mini razas o vacunos miniatura.
Vacunos
miniatura
No se conoce con exactitud cuando comenzó el auge de las mini
razas vacunas. Se especula que se iniciaron al conservar algunos animales con
estas características, más como una curiosidad dentro de la finca que por
factores económicos. Con seguridad eran variedades dentro de razas,
especialmente Shorthorn, Angus y Hereford.
El primer intento
formal de propagación técnica de una variedad miniatura de Hereford se inició
en 1969 en Texas, basando su selección en fertilidad, conformación y tamaño de
la vaca, así como que destetara un becerro con por lo menos el 60% del peso de
la madre. Su objetivo era producir mayor cantidad de carne por unidad de
superficie, con animales pequeños de eficiente conversión alimenticia y que
proporcionaran en canal un tamaño óptimo de “bistec” en los cortes, o sea,
consumen un tercio y producen la mitad de un animal normal. En general,
actualmente representan pequeños animales con características raciales
idénticas al patrón de la raza, que no exceden en altura a la cruz de 100
centímetros (70 – 120 centímetros), con un peso al nacer promedio de 12
kilogramos (9 – 15 kilogramos), excelente adaptabilidad ambiental y buenos
productores de carne y leche. 
Existen un gran
número de variedades miniatura de distintas razas, destacándose, además de la
ya citadas, la Jersey (Lessor Jersey e Irish Jersey), Texas Longhorn, LowLine,
Dexter, Brahman, Ayrshire, Santa Gertrudis, Normanda, Simmental, Holstein,
Charollaise, Pardo Suizo y muchas otras. 
Además se han obtenido y registrado muchas nuevas razas en
América, Asia, Europa y Australia, todas ellas bajo la coordinación de una
división de Happy Mountain® Farm Inc., la International Miniature Cattle
Breeders Society and Registry (www.minicattle.com) la cual abarca unas 30
categorías raciales, diferenciándolas como miniatura (con altura menor de 106
centímetros) y casi miniatura (con altura entre los 106 y 120 centímetros).
Para finales del 2008 las razas inscritas fueron:
- American BeltieTM("Mini-Cookie")
- AuburnshireTM • Australian Kyrhet
- Angus (Aberdeen Angus)
- BarbeeTM
- Belfair (Dexter x Jersey)
- BelmontTM (Irish Jersey)
- Belted KingshireTM
- Belted Milking DexterTM
- Belted Lessor JerseyTM
- Black BaldieTM
- Brahman
- BurienshireTM
- CovingtonshireTM
- Dexter (Black y White)
- Durham/Shorthorn
- Five Breed Grad-WohlTM
- Four Breed Grad-WohlTM Happy Mountain®
- Hereford
- Highland
- Lessor JerseyTM
- Red Kentshire
- KingshireTM
- Kentshire
- Milking JerseyTM
- Panda
- Pardo Suizo
- Scotthish HighlandTM
- Texas Longhorn
Características
y cuidados básicos
Los vacunos miniatura se destacan por su:
- Mansedumbre
- Rusticidad
- Longevidad (hasta 18 partos)
- Precocidad (madurez sexual entre los 4-7
meses, pero es aconsejable el primer servicio
- Excelente adaptabilidad a diferentes
ambientes
- Alta resistencia a las enfermedades comunes
- Posibilidad de utilizarse como animales de
tracción
- Carne de excelente calidad
- Buena ganancia de peso en potrero (14-15
meses de edad)
- Gran aptitud lechera (4 - 12 litros por
ordeño)
Su pequeño tamaño no altera los cuidados básicos que se debe
dispensar a todo vacuno. La alimentación, atención sanitaria, cuidados al parto
(gestación de 9 meses), al nacer y destete (7 meses) son prácticamente los
mismos, y no deben ser descuidados.
Futuro de los
vacunos miniatura
Debido a su alta
potencialidad productiva con relación a su tamaño (menores costos de
mantenimiento), facilidades de manejo (menor mano de obra), relativa escasa
infraestructura y poca superficie para sustentarlo (menor inversión), las mini
razas vacunas constituyen un potencial económico y de recreación muy a corto
plazo, principalmente debido a la gran expansión humana de las grandes
ciudades, que obliga a las familias a trasladarse hacia las afueras de las
grandes urbes. En la actualidad se están parcelando numerosas fincas a objeto
de cubrir esta demanda, tanto en el aspecto de vivienda como de recreación,
todo lo cual sin embargo, representa una gran inversión con muy baja tasa de
retorno.
Bajo estas circunstancias, la inclusión de las mini razas vacunas
en estas superficies extra urbanas, puede representar un elemento valioso en
términos de economía familiar, al proveer leche y carne para toda la familia,
así como brindar diversión para los más pequeños. Estos animales surgieron para
compartir el espacio del hombre del campo, ofreciendo, además de productividad,
docilidad y belleza que tanto enorgullece al que ama la pecuaria y no se cansa
de admirar las maravillas que nos ofrece la naturaleza.
Conclusión
Existe
una enorme cantidad de trastornos conocidos producidos por la herencia de
caracteres indeseables, pero también, existe una cantidad formidable de
patologías que no han sido descubiertas, no han sido estudiadas o no se ha
podido establecer la relación entre su ocurrencia y la dotación genética del
individuo.
En el
ejercicio de la clínica animal, son muchos los retos a los que el Médico
Veterinario debe enfrentarse. El veterinario debe manejar los conocimientos que
le permitan diagnosticar, y sobre todo, tratar, correcta y pertinentemente, a
los animales afectados. Aquel profesional que ejerce la clínica de grandes
animales debe resolver problemas de rodeo y de animales individuales. Aquí
surge una pregunta
¿Cómo
consideramos a las patologías producidas por herencia de caracteres
indeseables?
¿Cómo
enfermedad de rodeo o individual?
Este
tipo de patologías se manifiesta en algún individuo del rodeo, no afecta a
grupos (salvo en el caso de mellizos o a veces a varias crías de un mismo
animal) al mismo tiempo, o bien, es difícil encontrar la relación entre los
individuos afectados, por lo que, en la clínica del día a día, es difícil poder
diagnosticar una enfermedad de este tipo, y aún más difícil es contextualizarla
dentro de las patologías que afectan a un rodeo.
Existen
innumerables agentes etiológicos de diferentes orígenes: físicos (mecánicos,
radiaciones, temperaturas extremas, etc.), químicos (drogas, medicamentos,
corrosivos, tóxicos, etc), biológicos (virus, bacterias, riquetsias, protozoos,
etc), idiopáticos, etc. Por ello, ante una alteración de la homeostasis, el
médico realiza un proceso de selección y elección de las posibles etiologías
actuantes, y es muy poco probable que piense en una herencia de caracteres
indeseables, por varias razones:
-primero porque hasta hace unos años eran poco
conocidas y menos frecuentes.
-segundo,
porque en la educación del médico veterinario suele ser deficiente en este
área. Lo común es que se piense primero en las etiologías “más probables” y por
descarte, en las menos conocidas.
-tercero,
porque se presentan generalmente en forma de síndromes (conjunto de signos) que
son comunes a muchas etiologías.
-cuarto,
porque el diagnóstico definitivo (de laboratorio o pruebas de progenie) es muy
engorroso y caro.
-quinto,
porque el diagnóstico clínico también es muy embarazoso, es necesario conocer,
además de la posible alteración actuante y del patrón de herencia por el que se
transmite, la historia clínica de la descendencia y procedencia (de varias
generaciones) del animal sospechoso, y así establecer relaciones concluyentes
al diagnóstico.
Aún
diagnosticada definitivamente la enfermedad, el tratamiento es difícil de
establecer. Lo más eficiente a nivel clínico es la identificación y eliminación
total (o por lo menos del rodeo de producción) de portadores y enfermos. Esto
es prácticamente imposible, primero porque la identificación de todos ellos es
lenta y cara, y segundo, porque el productor va a negarse, lógicamente,
constituye una pérdida económica muy importante.
Para
muchas de las enfermedades existen los llamados tratamientos paliativos o de
mantenimiento. Pero la mayoría de los
enfermos producen menos, no tienen valor en el mercado o tienen una escasa
expectativa de vida, por lo que también significan pérdidas económicas para el
productor.
Bibliografía
- Iniciación a la Valoración Genética Animal.
Metodología adatada al EEES. Juan Pablo Gutiérrez García. Editorial
Complutense.
- Medicina Veterinaria. Tratado de las
enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. Otto M.
Radostits, Clive C. Gay, Douglas C. Blood y Kenneth W. Hinchcliff. Novena
Edición.
- Zootecnia: Mejora Genética Animal. Agustín
Blasco, Maria Antonia Santadreu. Servicio de Publicaciones de Valencia.
- Enciclopedia Virtual Wikipedia libre.
- Enfermedades Hereditarias en Animales
Domésticos. Publicación de Dr. Pablo Murray.
- Genética Aplicada a la Producción. Aliss
Becker, Ronald Stanclud, Anna Aboth y Timoti Jonson.
- Tratado de Enfermedades Congénitas y
Hereditarias en Animales de Granja. Jhon Malud. Quinta edición.
- Enciclopedia de Genética Animal. Editorial
Océano Centrum.
- Fundamentos del uso de prácticas Genéticas
en la roducción Animal. Carlos Prart y Rosa Bartel. Editorial Océano.
- Manual de Medicina Veterinaria Blood- Radostits.
Segundo Volumen. Novena Edición.
AMIGO MIO LO FELICITO
ResponderEliminarHA HECHO UD UNA VERDADERA REVICION BIBLIOGRAFICA ESTE ERA UN TEMA TABU
NADIE O MEJOR DICHO MUY POCOS SE HAN ATREVIDO A REVISAR Y PESQUISAR LO SALUDO DESDE AREQUIPA PERU
ATENTAMENTE JUAN CARLOS HUAMAN
AMIGO MIO LO FELICITO
ResponderEliminarHA HECHO UD UNA VERDADERA REVICION BIBLIOGRAFICA ESTE ERA UN TEMA TABU
NADIE O MEJOR DICHO MUY POCOS SE HAN ATREVIDO A REVISAR Y PESQUISAR LO SALUDO DESDE AREQUIPA PERU
ATENTAMENTE JUAN CARLOS HUAMAN