TRABAJO DE INVESTIGACION:
“COMPLEJO
RESPIRATORIO
PORCINO”
Catedra: Clínica
de Animales de Interés Zootécnico
Alumna: Jofre
María Agustina
Profesor: Jorge
Merlassino
2012
Índice:
Introducción………………………………….pág. 3
Mycoplasma Hyopneumoniae………………pág. 4
Actinobacillus Pleuropneumoniae…………..pág. 6
Pasteurella Multocida……………………….pág. 9
Haemophillus Parasuis……………………..pág. 10
Streptococcus Suis…………………………pág. 13
Circovirus Porcino Tipo II………………pág. 15
Aujezky……………………………………..pág. 18
Influenza porcina…………………………pág. 21
Síndrome respiratorio
reproductivo porcino……………………….pág. 22
Estrés y Medio Ambiente…………………..pág. 24
Bibliografía…………………………………pág. 27
INTRODUCCION:
En las
explotaciones de cerdos en todo el mundo, las enfermedades respiratorias causan
un gran impacto a nivel productivo, sobre todo en los modelos semi intensivos o
intensivos. La mayor incidencia se da en los animales en desarrollo, ya que las
maniobras de manejo, como las de reagruparlos luego del destete, provocan
estrés, la inmunidad pasiva disminuye y aparecen los casos de neumonías, dos o
tres semanas post destete. Durante el engorde si el manejo es el mismo, también
se verán afectados.
Las pérdidas
económicas más importantes, se presentan por: índices altos de mortalidad,
deficiencia en la ganancia de peso, mala conversión alimenticia, gastos en medicamentos,
aumento en el número de días en que los cerdos llegan al matadero y gran
decomiso por las lesiones que presentan.
En la
actualidad, las enfermedades respiratorias, son agrupadas con el nombre de
Complejo Respiratorio Porcino (CRP). Este es una entidad multifactorial, que
involucra un gran número de agentes patógenos, entre los que podemos citar:
Bacterias: Mycoplasma Hyopneumoniae (MH), Actinobacillus Pleuropneumoniae (APP), Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Pasteurella multocida. Virus: PRRS, Influenza, Aujeszky, Circovirus. Estrés Y Medio
Ambiente 
En nuestro país, el CRP está formado
principalmente por 2 agentes: la neumonía enzoótica porcina producida por el
Mycoplasma hyopneumoniae y la
pleuroneumonía infecciosa porcina cuyo agente es el Actinobacillus
pleuropneumoniae. Afortunadamente, Argentina está libre del PRRS y no se conoce
aun la importancia de la influenza porcina, que son dos componentes muy
importantes del CRP, junto a los anteriores, en los países del hemisferio
Norte.
Este trabajo apunta, a informar sobre la presentación,
desarrollo, diagnostico y métodos de control de estas patologías que tanto
afectan a las producciones porcinas del país.
El CRP es el nombre que se le da a los cambios que
sufre el aparato respiratorio de los cerdos.
A continuación se iniciara con la descripción de los agentes que participan y
de las lesiones que estos producen.
Mycoplasma Hyopneumoniae:
Etiología: es el microrganismo causante de la “Neumonía
Enzootica Porcina”, es una bacteria Gram (-), que carece de pared celular, por
lo que puede adoptar diferentes formas. Parasitan el epitelio de tráquea,
bronquios y bronquiolos aparato respiratorio y se ubican en su superficie,
adheridas a las puntas de los cilios (Fuente: Vitelio Utrera T.)
En la foto de la izquierda se observan los cilios
normales, en la foto de la derecha mycoplasmas adheridos a los cilios. Fuente: www.producción-animal.com.ar
Patogenia: afecta a los cerdos desde las 6 semanas
de vida, tiene un período de incubación de 10 a 21 días, es de diseminación
lenta, por lo que la mayoría de los animales, manifiestan la enfermedad entre
los 3 y los 6 meses de edad. (Fuente: MV Carranza Alicia). La transmisión se
produce por contacto directo (madre-lechón), aerosoles (entre animales) y por
secreciones nasales (animales portadores-animales susceptibles). La bacteria invade
el organismo mediante un conjunto de proteína estructurales, que le permiten
adherirse a los cilios del epitelio respiratorio, una vez instalado, comienza con
su actividad citotόxica y a
disminuir la movilidad y el número de
cilios (6 a 8 semanas postinfección), esto desencadena en una importante
reacción inflamatoria, produciendo la disminución de la luz bronquial, con el
consiguiente colapso traqueal.
Síntomas: es una patología infectocontagiosa crónica,
que tiene alta morbilidad y baja mortalidad (Santiago Vadillo Machota). Los
animales se presentan con: tos productiva o improductiva, hipertermia, congestión
nasal, secreción nasal y pérdida progresiva de peso.
Lesiones:
Macroscópicas: consolidación
de los lóbulos pulmonares cráneo-ventrales, se observa una coloración grisácea
al inicio del proceso, que luego se va transformando en rojizo oscuro a medida
q avanza, si no hay infecciones secundarias el 40% de los cerdos se recuperan y
llegan al matadero sin lesiones.
Fuente: www.produccion-animal.com.ar
Microscópicas:
atelectasia, hiperproliferacion de linfocitos rodeando bronquios, bronquiolos y
los vasos sanguíneos, hiperproliferacion del epitelio, inflamación alveolar y presencia leve de exudado en la luz
del tracto respiratorio.
Fuente: www.produccion-animal.com.ar
Diagnostico: hay actualmente varios métodos
disponibles para la detección de Mycoplasma como seconvercion, aislamiento y
cultivo, inmunofluorescencia, Inmunohistoquimica, pero solo uno es capaz de
diagnosticar certeramente la presencia de la bacteria, este método es la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), esta técnica se realiza en animales
vivos, mediante la obtención de hisopados de secreciones nasales y nos permite
obtener resultados, relacionados con la sintomatología clínica y posterior seroconversión,
siendo esto muy importante para la elaboración de estudios epidemiológicos.
Tratamiento: la granja debe contar con instalaciones
que impidan el ingreso de agua en días de lluvia, corrientes de aire y todos
aquellos factores que produzcan cambios bruscos de temperatura.
Se utiliza la combinación de vacunas (inactivadas,
monovalentes y combinadas) y antibioticoterapia (tiamulina, lincomicina,
enrofloxacina, etc.).
Con respecto al manejo el uso de varios sitios para la
producción y los métodos de destete precoz con antibióticos también colabora a
controlar la enfermedad, ya que es de muy difícil erradicación.
Actinobacillus Pleuropneumoniae:
Etiología: es un microrganismo Gram negativo,
inmóvil, cocobacilo capsulado, son aerobios a microaerofilos (crecen con 5% de
CO2), necesita del factor V de coagulación para su desarrollo, sobrevive hasta
4 días en el medio ambiente, lo que se puede prolongar si se encuentra
protegido por mucus o materia orgánica, son comensales de las membranas
mucosas.
Patogenia: produce la “Pleuroneumonía Porcina” enfermedad
infecciosa aguda o crónica, que afecta a los lechones entre la 6 y las 15
semanas de vida (disminución de los anticuerpos calostrales), es de curso corto
y desarrollo brusco, periodo de incubación de 6 a 12 horas.
El factor más importante de contagio, es el ingreso a la
piara de animales infectados, la transmisión se produce por vía respiratoria
entre animal enfermo y animal sano, también entre granjas aunque no exista el intercambio
de animales.
La bacteria consta con cuatro toxinas hemolíticas y citotóxicas
(Apx l, ll, lll y lV), antígeno capsular y enzimas con las que produce
destrucción de macrófagos pulmonares y eritrocitos (hemolisis), lesiona el
tejido pulmonar generando áreas de necrosis y endotoxemia generalizada.
Síntomas:
De curso agudo:
hipertermia, disnea, anorexia, cianosis, debilidad, hemorragia nasal, falla
cardiaca y circulatoria, tos y finalmente la muerte.
De curso
crónico: tos, anorexia, el animal esta débil y se niega a moverse
y aumenta la susceptibilidad a infecciones secundarias.
Fuente: www.produccion-animal.com.ar
Lesiones:
Macroscópicas: pleuritis
(pleura gruesa, opaca y color rojizo o negruzco, adherida a la pared costal y
al pericardio), pulmones (voluminosos con áreas necróticas o abscesos, al corte
se produce la salida de exudado hemorrágico o liquido de abscesos). En casos
agudos se puede encontrar espuma mucosa conteniendo coágulos en tráquea y bronquios. La lesión característica
es la artritis.
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Fuente: Dr. Serafín Gomes Cabrera (Profesor de Histología
y Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de Murcia).
Microscópicas: la
pleura contiene exudado fibrinoso, en el parénquima se encuentra hemorragia,
edema, exudado y trombosis, focos necróticos rodeados por células de la
inflamación, se observa neumocitos, fibrina, y eritrocitos en la luz alveolar.
Diagnostico: se lleva a cabo mediante, aislamiento e
identificación (cultivo en Agar MacConkey con 5% de CO2) a partir de muestras
de pulmón y tonsilas. Otros métodos de diagnostico son la Inmunohistoquimica
(se utilizan sueros marcados, es sencilla, pero requiere de mucho trabajo, se
pueden utilizar muestras fijadas) Coaglutinacion (detección de animales
infectados con mas de un serotipo y poder utilizar muestras en mal estado), PCR
(sirve para la detección y tipificación) y ELISA e Inmunofluorescencia.
Tratamiento: muy importante tener programas de
control y evitar las condiciones de estrés. También se cuenta con dos tipos de
vacunas: inactivadas (cuentan con los serotipos q existen en cada región, el
problema es q solo reducen la gravedad y la mortalidad, pero no previenen la
enfermedad) y a subunidades (contienen fracciones de las toxinas, solo se
obtienen resultados frente a algunos serotipos).
Con respecto a los antibióticos: Actinobacillus es
sensible a kanamicina, tobramicina y gentamicina, utilizándose dosis de ataque
y luego dosis normal durante 4 días, seguido de 5 días de descanso y luego
repetición del tratamiento de tres a cuatro veces.
Pasteurella multocida:
Etiología: es una bacteria pequeña, que se
presenta en forma de bacilo o cocobacilo, Gram (-), inmóvil, no esporulada,
anaerobia facultativa, habitante normal de las mucosas del aparato respiratorio
y digestivo de mamíferos y aves. Constan de antígenos somáticos y capsulares
describiéndose 6 serovariedades (A, B, C, D, E, F), de las cuales, la D es la
asociada a los cerdos produciendo “Rinitis Atrófica”.
Patogenia: afecta a los cerdos desde el destete en
adelante, pero Pasteurella no es una bacteria que provoca daño por si sola,
sino que aparece ligada a otros procesos virales y bacterianos que producen la
inmunosupresión favoreciendo la proliferación de la ésta, que comienza a reproducirse y a generar su
dermonecrotoxina, la cual provoca osteόlisis de los
cornetes nasales que lleva a una resorción osteoclástica del hueso.
Síntomas: tos, estornudos, disnea, lagrimeo,
crecimiento caquéctico, deformación y hemorragias nasales, congestión nasal,
rinitis, salida de secreción serosa y mucopurulenta de los ojos y la nariz,
fiebre y neumonía secundaria por asociación a otros agentes.
Lesiones:
Macroscόpicas: atrofia de los cornetes, desviación del septo nasal,
deformación de los huesos de la nariz, presencia de espuma en la tráquea,
tejido pulmonar edematizado, pleuresía fibrinosa, lóbulos anteriores elásticos
y neumonía exudativa, la pleura se observa seca y translúcida.
A la izq. desviación del tabique y atrofia de los
cornetes; a la der. Lesión pulmonar por pasteurellosis. (Fuente: “Atlas en Color de Patología
Porcina”. W.
J. Smith, D. J. Taylor, R. H. C. Penny).
Microscópicas: en el caso de la rinitis atrófica se observa osteόlisis y
osteogénesis, en cuanto a la neumonía, al ir asociada a otros
agentes, las lesiones producidas son conjuntas, no pudiéndose distinguir las
producidas únicamente por Pasteurella, por lo q es importante el aislamiento e
identificación de la bacteria en el laboratorio.
Diagnóstico: se utiliza para el
diagnostico PCR directo (para diferenciar cepas toxigénicas de las no toxigénicas), aislamiento en
agar sangre, inoculación en ratones de laboratorio (para los cuales es letal),
frotis de cortes de pulmón (donde se observan masas de cocobacilos), cultivo
celular en líneas VERO (se observa efecto citopático) y la técnica de
ELISA “sándwich” para la detección de la toxina.
Tratamiento: se utilizan antibióticos inyectables,
diluidos en el agua de bebida o con el alimento, los más usados son:
quinolonas, ceftiofur, florfenicol y aminoglucosidos. Otra opción es la
vacunación.
Haemophilus parasuis:
Etiología: microrganismo perteneciente
a la familia Pasteurellaceae, género Haemophilus, es un bacilo o cocobacilo
pleomόrfico, Gram (+), con o sin cápsula según el serotipo,
de los cuales se conocen 15, (los mas relevantes son los serotipos 4 y 5),
requiere del factor V de coagulación y un 5% de CO2 para su crecimiento.
Patogenia: el Haemophilus es el
agente etiológico de la enfermedad de “Glässer”, afecta a los cerdos
entre las 5 y 10 semanas de edad, colonizador temprano del tracto respiratorio
y en condiciones favorables invade todo
el organismo.
La
transmisión puede producirse en el período pos-destete, debido a las mordeduras
provocadas por la competencia entre los cerdos, o por la llegada a la granja de
portadores sanos. La madre también puede transmitir la infección de forma
mecánica a los lechones, al pasar por el canal de parto o por vía respiratoria
una vez nacidos.
Síntomas: la enfermedad se presenta
con fiebre, dolor en articulaciones, tórax y abdomen, disnea, cianosis,
anorexia, inflamación articular, incoordinación, se puede encontrar a los
cerdos en decúbito lateral y realizando movimientos de pedaleo por trastornos
nerviosos.
A
la izq. Se observa un cerdo muerto por Haemophilus Parasuis, presentando
cianosis de las extremidades y lesiones cutáneas. A la der. Un cerdo con
movimiento de pedaleo por trastornos nerviosos. (Fuente: “Atlas en Color
de Patología Porcina”. W. J. Smith, D. J. Taylor, R. H. C. Penny).
Lesiones:
Macroscópicas:
Presentación
aguda: se observa la presencia de líquido serofibrinoso a fibropurulento
en pleura, peritoneo y pericardio, colecta de líquido turbio y grisáceo en
las articulaciones, peritonitis, lesiones locales por coágulos sanguíneos que
obstruyen los vasos, bronconeumonía.
Presentación
crónica: obstrucción intestinal, pericarditis, artritis, meningitis.
En
esta foto podemos observar pericarditis fibrinosa. (Fuente: “Atlas
en Color de Patología Porcina”. W. J. Smith, D. J. Taylor, R. H. C. Penny).
Microscόpicas: destrucción de las
células del epitelio respiratorio y disminución de la actividad
ciliar, exudado purulento en bronquios y bronquiolos, depósitos de fibrina en
diferentes partes del organismo, debido, al aumento de la permeabilidad de los
vasos sanguíneos, que permite el escape de fibrinógeno plasmático y exudado
inflamatorio en las superficies lisas de las articulaciones.
Diagnóstico: debemos
tener en cuenta que las muestras deben ser tomadas de animales que no hayan
sido tratados con antibióticos y ser enviadas al laboratorio refrigeradas y
dentro de las 24 a 48 horas.
Uno de los métodos que se utilizan, es el cultivo
y aislamiento en el laboratorio, sin embargo, no es muy sencillo, ya que la
bacteria no se encuentra sola en las lesiones que produce y generalmente, al
medio de cultivo no se le adiciona NAD, del cual depende el Haemophilus para su
desarrollo.
Para la tipificación se utiliza la técnica ELISA (poco
efectiva, ya que arroja falsos positivos, debido a la gran variedad de
serotipos); la mas utilizada y segura es la técnica de PCR, que permite
identificar el ADN bacteriano y así, saber a que serotipo nos enfrentamos.
Tratamiento: los
antibióticos más efectivos son: penicilina, ampicilina, amoxicilina,
oxitetraciclina, sulfamida-trimetroprim y enrofloxacina por vía parenteral y en
el caso de meningitis pueden darse antinflamatorios.
También existen vacunas que son bacterinas
(bacterias completas e inactivadas), pero no son muy efectivas debido a la gran
variedad de serotipos. Aunque vacunando a las madres se reduce
considerablemente la transmisión a los lechones.
Streptococcus Suis:
Etiología: es una
bacteria Gram (+), perteneciente a la familia streptococcaceae, anaerobia
facultativa, inmóvil, no esporulada, de forma cocoide u ovoide, se observa al
microscopio de manera individual o en cadena, existen 35 serotipos (el 2 es el
mas frecuente), habitante natural del tracto respiratorio superior, tonsilas,
tracto digestivo y genital de los cerdos.
Patogenia:
afecta a los cerdos entre los 5 y los 30 días de vida, ingresa por vía oral y
nasal, e incluso por vía transcutanea (a través de heridas), de allí accede a
las criptas tonsilares, donde puede desarrollar la enfermedad inmediatamente o
permanecer hasta que la inmunidad materna disminuye. Luego, se disemina por vía
sanguínea a las articulaciones y mediante su capacidad de atravesar la barrera
hematoencefálica, al sistema nervioso central.
La transmisión se produce por contacto directo
(de hocico a hocico), de forma indirecta a través de aerosoles, por la entrada
a la granja de portadores sanos y de madre a lechón, por el contacto de estos
con los fluidos vaginales, al atravesar el canal de parto.
Síntomas:
artritis, septicemia, formación de abscesos, meningitis, temblores, pelo
erizado, nistagmo, espuma en la boca, movimientos de pedaleo, neumonía, fiebre,
incoordinación, orejas y extremidades cianóticas.
Lechón de 2 semanas con artritis. (Fuente: “Atlas
en Color de Patología Porcina”. W. J. Smith, D. J. Taylor, R. H. C. Penny).
Lesiones:
Macroscópicas:
peritonitis, pericarditis, congestión cerebral y meníngea, edema cerebral,
enrojecimiento de la piel, hemorragias en los órganos parenquimatosos, engrosamiento
de las articulaciones, aumento del líquido sinovial.
A la izq. Se observa el cerebro congestionado de
un cerdo y a la der. Los pulmones con edema y múltiples petequias por la
septicemia. (Fuente: “Atlas en Color de Patología Porcina”. W. J. Smith, D. J. Taylor,
R. H. C. Penny).
Microscópicas:
infiltrado neutrofílico en cerebro y meninges, degeneración y necrosis de
células hepáticas y renales, congestión generalizada de órganos
parenquimatosos.
Diagnóstico:
Microbiológico: aislamiento
de la bacteria por medio de una muestra de cerebro o líquido cefalorraquídeo,
sembrándola en agar sangre, produce colonias grisáceas, con líneas de hemolisis
alrededor.
Serológico: por
medio de la técnica de Coaglutinaciόn y la prueba ELISA, se utilizan para la detección
e identificación del microrganismo basado en las características de la cápsula
bacteriana.
Otra prueba que puede utilizarse para el
diagnostica es la prueba del PCR para la obtención del ADN bacteriano.
Tratamiento: la utilización de antibióticos es muy
importante, entre ellos podemos citar: ceftiofur, gentamicina, florfenicol,
enrofloxacina, ampicilina, amoxicilina y la bacitracina por vía parenteral o en
el alimento, también se puede dar un corticoide como la dexametasona, en el
caso de que el animal presente trastornos nerviosos.
Circovirus porcino tipo II:
Etiología: es un
virus pequeño, perteneciente a la familia Circoviridae, género Circovirus, no
envuelto, icosahédrico, ADN circular simple cadena, se replica dentro del
núcleo de las células infectadas, es resistente al cloroformo, pH acido y
temperaturas de 70 grados durante 15 minutos, es el agente etiológico del “Síndrome
Multisistémico de Desmedro Postdestete” (PMWS) y del “Síndrome de Dermatitis y
Nefropatía Porcino” (PDNS).
Patogenia:
El virus afecta a los cerdos de entre 8 y 16 semanas de
vida, ingresa por vía oro-nasal e infecta a monocitos/ macrófagos, células
dendríticas de los órganos linfoides y a las células epiteliales del hígado,
riñón y bronquios; mediante el uso de las células linfoides como vehículo,
alcanza la sangre (donde puede permanecer durante meses) y de allí diseminarse
a todo el organismo.
Es un virus muy estable en el ambiente por lo que
se transmite de forma mecánica a través de camiones, indumentaria, calzado, material y equipamiento, etc.
La transmisión también puede efectuarse de forma
directa, mediante el contacto entre los animales ya que eliminan el virus por
heces, orina y secreciones nasales, otra manera es ingreso a la piara de
animales portadores.
Síntomas:
PMWS: diarrea,
disnea, retraso del crecimiento, en algunos casos aparece ictericia, palidez
corporal, hipertermia leve a moderada, hipertrofia de los ganglios linfáticos,
inmunosupresión.
PDNS: fiebre,
anorexia, manchas en la piel.
Lesiones:
PMWS:
Macroscópicas: edema intersticial de pulmón,
hipertrofia de los ganglios linfáticos mesentéricos y/o inguinales, nefritis
intersticial, hidrotórax, congestión hepática y renal, manchas blancas en
riñones, hidropericardio.
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Neumonía
intersticial subaguda
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Edema pulmonar
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(Fuente: Juan Luís Criado “Circovirus (PCV
tipo-2)” 11-oct-2007 http://www.3tres3iberico.com).
Microscópicas: inflamación granulomatosa de los
órganos linfoides con formación de células gigantes, neumonía intersticial,
hepatitis periportal con necrosis de las células hepáticas, infiltración
linfocítica en estomago, ciego y colon.
(Fuente: Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias.
Julio-septiembre 2005. http://www.scielo.unal.edu.co).
PDNS:
Macroscópicas: infartos en varias zonas de l piel
(lesiones color rojo violáceo de forma irregular en miembros, abdomen, orejas,
tórax y flancos).
Obsérvese las lesiones en la piel de este cerdo.
(Fuente: ¿Qué sabemos acerca del Circovirus porcino tipo 2? Egmont Chávez - PIC
México).
Microscópicas: vasculitis sistémica, necrosis de
los vasos sanguíneos pequeños, glomérulo nefritis exudativa.
Diagnóstico: se debe
tomar muestras de: suero, tonsilas, ganglios linfáticos, pulmón, bazo, hígado,
riñón e intestino. A partir de ellas se realiza: Aislamiento Viral (en células
susceptibles), Inmunohistoquimica (para detección de antígenos virales),
Hibridación “in situ” y PCR (detección del ácido nucleico viral), e IPMA Y ELISA
(detectan anticuerpos específicos).
Tratamiento: con
antibióticos, no se utiliza, se recomienda la vacunación de las madres y de los
lechones y la eliminación de los cerdos enfermos ya que son una fuente de
contagio.
También lo que se puede hacer es aplicar el
sistema de “Los 20 Puntos del Plan de
Madec” que son medidas de control a aplicar en la granja.
Aujeszky:
Etiología: el
virus de Aujeszky es al agente etiológica de la “Pseudorabia Porcina”,
perteneciente a la familia Herpesviridae, subfamilia Alpha-Herpesvirinae,
denominado Herpesvirus porcino tipo 1, es un virus envuelto, con cápside icosahédrica,
ADN doble cadena lineal, sensible a los solventes orgánicos y al calor cuyo
hospedador natural es el cerdo.
Se caracteriza por su habilidad de permanecer
latente en las células del sistema nervioso.
Patogenia: el
virus ingresa por el tracto respiratorio, se replica en las células de la
orofaringe, desde allí, accede al bulbo olfatorio donde realiza una segunda
replicación, y se disemina al nervio trigémino y médula espinal, a la semana se
produce la viremia afectando el tracto respiratorio superior y los alveolos
pulmonares.
La transmisión del virus se produce de forma:
Directa: contacto directo entre cerdos sanos y
enfermos, inseminación, lactación y por vía transplacentaria.
Indirecta: ropa, calzado, cabello de los
trabajadores, vehículos, herramientas de trabajo y por el pelo de otros
animales como perros, gatos, aves y roedores.
Síntomas:
En lechones: apatía,
anorexia, fiebre, temblores, ataxia, hipersalivaciόn, opistόtonos, los cerdos
adoptan la posición conocida como “perro sentado”, movimientos de pedaleo,
vómitos, diarrea, dificultad respiratoria.
En cerdos de cebo:
tos, depresión, anorexia, fiebre, rinitis, descargas nasales y neumonías.
En hembras preñadas:
tos, descargas nasales, fiebre, rinitis, repetición de celo, abortos, los
lechones pueden nacer muertos o débiles y morir luego.
Lesiones:
Macroscópicas: al
abrir la cabeza se observa rinitis serosa o sero-fibrinosa, ganglios linfáticos
inflamados y hemorrágicos, edema pulmonar, focos necróticos, focos hemorrágicos
y/o neumonía, queratoconjuntivitis, focos necróticos en hígado y bazo, en
cerdas recién abortadas se observa engrosamiento de la pared uterina.
Obsérvese la zona de color rojo oscuro,
características de una neumonía hemorrágica necrotizante, (Fuente: “La
enfermedad de Aujeszky del ganado porcino”. V. Marzá Cardellat).
Aborto de una cerda afectada por Aujeszky.
fuente: Enfermedad de Aujeszky del ganado porcino. V. Marzá Cardellat
Microscópicas:
encefalitis con degeneración neuronal, satelitosis, manguito perivascular y
acumulo de células gliales. También se observan focos necróticos en el hígado,
pulmón y tonsilas, bronquitis, bronquiolitis y alveolitis, edema pulmonar.
En esta fotografía se observan las lesiones a nivel nervioso producidas por el virus de Aujeszky. (Fuente: “LA ENFERMEDAD DE AUJESZKY”. Arias, M., Sierra, M.A. y Sánchez-Vizcaíno, J.M.).
En esta foto se pueden apreciar los focos necróticos a nivel hepático. (Fuente: “LA ENFERMEDAD DE AUJESZKY”. Arias, M., Sierra, M.A. y Sánchez-Vizcaíno, J.M.).
Diagnóstico: se
realiza de forma:
Directa:
mediante el aislamiento e identificación viral, observación al microscopio
electrónico, detección de antígenos virales por Inmunohistoquimica e
Inmunofluorescencia, amplificación y detección del ADN viral por PCR e
Hibridación “in situ”.
Indirecta: detección
de anticuerpos circulantes por ELISA, Test de Aglutinación en Látex y Virus
Neutralización.
Tratamiento: eliminación
de los animales seropositivos y mediante la utilización de vacunas vivas
atenuadas e inactivadas, para los dos casos se necesitan dosis de refuerzo. En
el caso de la vacuna viva atenuada, permite distinguir entra animales enfermos
y vacunados.
Influenza Porcina:
Etiología: el
agente etiológico de la influenza porcina pertenece a la familia
Orthomixoviridae, género Influenzavirus A (H1N1 es el que infecta al cerdo), es
un virus ARN simple cadena, envuelto, de simetría helicoidal, afectan al hombre
y a diverso número de mamíferos. Contiene tres tipos de proteínas en su
envoltura: 1) Hemaglutininas (HA) que son las responsables de la adsorción y
penetración del virus a la células, y son el antígeno mas importante (contra
ellas se producen los anticuerpos neutralizantes); 2) Neuraminidasas (NA) son
la encargadas de la liberación de los viriones luego de la replicación; 3)
Proteína M2 que interviene en la replicación viral.
Patogenia: el
virus ingresa por vía respiratoria e infecta las células epiteliales donde se
replica produciéndose conglomerados de cilios, que pierden su función; a los 6
días postinfecciόn se produce la salida de los viriones destruyendo las células
dejando al tracto respiratorio expuesto a infecciones secundarias que pueden
derivar en neumonía.
La transmisión se produce por el contacto directo
entre cerdos sanos y enfermos y de forma indirecta mediante objetos
contaminados.
Síntomas:
aparición abrupta de fiebre, decaimiento, tos, disminución del apetito y por
ende del peso, disnea, secreciones nasales y oculares, estornudos y
enrojecimiento e inflamación ocular.
Lesiones:
Macroscópicas:
focos firmes de color violáceo en los lóbulos pulmonares por neumonía viral,
edema en los espacios interlobulares, presencia de exudado fibrinoso en las
vías aéreas, ganglios bronquiales y mediastínicos hipertrofiados.
En esta foto se observan focos neumonicos
en los pulmones. (Fuente: www.sanidad-animal.com.ar).
Microscόpicas: necrosis de las células epiteliales del tracto
respiratorio e infiltraciόn neutrofílica en los pulmones.
Diagnόstico: las
muestras que pueden enviarse al laboratorio son: hisopado nasal y faringeo,
aspiraciόn traqueal o nasofaringea y lavaje bronqueo-alveolar.
Las técnicas que se emplean para el diagnόstico son: Aislamiento Viral, PCR (para deteccion del ARN viral), Inibiciόn de la Hemoaglutinacion y ELISA.
Tratamiento: se utilizan Antinflamatorios No Esteroides y tambien
antibioticos si se sospecha de infecciones secundarias con bacterias.
Para la prevenciόn se cuenta con una vacuna que se le aplica a las cerdas, para que estas puedan
proporcionarle a los lechones una inmunidad que se extiende hasta las 14 o 16
semanas de vida.
Síndrome Respiratorio Reproductivo Porcino (SRRP):
Como esta patología no se encuentra en nuestro país, pero causa graves
problemas en el resto del mundo, a continuaciόn redactare brevemente sus caracteristicas generales.
Etiologia: el SRRP es producido
por un virus ARN simple cadena, perteneciente a la familia Arteriviridae,
denominado “Lelystad”, es envuelto, consta de 4 proteínas: 1) Glicoproteína S y Glicoproteína 4 que inducen la producciόn de anticuerpos
neutralizantes, 2) Proteína N que se encuenta en altas
concentraciones en el virus y es la que posee el poder antigénico y 3) Proteína M que es de la membrana.
Patogenia: las vías de entrada son la
oro-nasal y la venerea, por las cuales el virus inicia la infecciόn, penetrando a travez de las mucosas y multiplicandose en los macrόfagos locales, desde estos tejidos el virus alcanza la sangre, produciendo
viremia y diseminandose por todo el organismo.
Las vías mas frecuents de transmisiόn son:
·
Contacto directo
entre cerdos enfermos y sanos.
·
Entrada a la
genja de cerdos infectados.
·
Vía transplacentaria de la madre al feto.
·
Por semen
contaminado.
·
Por contacto con
la orina y/o las heces de cerdos enfermos.
·
Por calzado, vestimenta,
instrumentos de trabajo, vehículos, etc.
Síntomas:
En cerdas reproductoras: fiebre,
anorexia, disminuciόn de la producciόn de leche, abortos, partos
prematuros, cianosis en la vulva, orejas y vientre.
En lechones: debilidad,
disnea, edema de parpados, incordinaciόn, paralisis y parecia.
En cerdos destetados: anorexia, pelo
erizado, conjuntivitis y retardo en el crecimiento, diarrea.
Lesiones:
Macroscόpicas: pulmones con
focos de color pálido, ganglios linfaticos hipertrόficos y hemorrágicos.
En esta
fotografía se observan las lesiones a nivel pulmonar. (Fuente: “Procesos
Respiratorios en Ganado Porcino”. José María González Fernández, Arturo López
Sánchez, José Joaquín Sánchez Serrano).
Microscόpicas: se observa
neumonia intersticial.
Diagnόstico: las muestras que se remiten al laboratorio son: sangre,
suero, pulmόn, hígado, tonsilas, corazόn, bazo y ganglios linfáticos. Con ellas se realiza,
aislamiento viral, detecciόn de antigenos virales por
Inmunofluorescencia, Inmunoperoxidasa y PCR, detecciόn de anticuerpos mediante ELISA y Seroneutralizaciόn.
Tratamiento: se utilizan antibioticos como Tulatromicina, Florfenicol
y Tilmicocina en los lechones para evitar que se desarrollen lesiones
pulmonares debidas a infecciones secundarias por bacterias.
Existe una
vacuna, que no es muy efectiva, se le aplica a las madres y a los cerdos luego
del destete, solo reduce los sintomas y la duracion de la viremia, pero no
evita la infeccion.
Estrés y Medio Ambiente:
El estrés
y el medio ambiente estan intimamente relacionados y se encuentran
influenciando la presentaciόn de enfermedades que afectan
el bienestar, la productividad y la salud de la piara.
Entre los
factores mas significativos podemos encontrar: temperatura, humedad, gases,
ventilaciόn, polvo, iluminaciόn, densidad de poblaciόn.
Temperatura: el cerdo es un
animal homeotermo (temperatura normal entre 38-38,5 ˚C) y tiene la capasidad de regular su temperatura corporal mediante:
producciόn de calor (procesos metabόlicos, actividad muscular, digestiόn, etc) o eliminaciόn del mismo por conducciόn, convecciόn, radiaciόn y evaporaciόn ( cuando el animal elimina vapor de agua por jadeo, pierde energía).
La
importancia de manejar la temperatura, es que los cerdos, al ser sometidos a
situaciones de estrés térmico, su sistema inmune se
deprime, permitiendo que los microorganismos, tanto patόgenos como oportunistas, proliferen y produzcan enfermedad.
Ante el
calor: los cerdos disminuyen el consumo de alimento y comienzan a jadear
perdiendo energia para poder enfriarse.
Ante el frío: aumentan el consumo de alimento, se observan temblores musculares,
vasoconstricciόn periférica y se agrupan (aumentando
las posibilidades de contagio de enfermedades).
Humedad: las condiciones όptimas de humedad para los cerdos son de el 60-70 %, cuando ésta es execiva, favorese la supervivencia de los micoorganismos y agrava
los efectos de las altas temperaturas, produciendo disminución en la ganancia diaria de peso. La humedad escaza, produce el aumento de
partículas pequen͂as, que penetran facilmente a
los pulmones, alterando las defensas de las mucosas respiratorias.
Gases: los gases, provienen de la respiración de los animales y de la descomposición de las heces y la orina, su acumulación es perjudicial para los cerdos.
Los más importantes son:
Dióxido de carbono: es un gas inoloro,
mas pasado que el aire y su acumulacion produce asfixia.
Monóxido de carbono: es un gas producido por combustión (calefactores que funcionan mal), es inoloro y tóxico, ya que compite con el oxígeno por su lugar de fijación a la hemoglobina, produciendo hipoxia.
Amoníaco: es un gas soluble en agua, con olor característico, proviene de las heces, tanto frescas como en descomposición, actúa irritando la mucosa conjuntival y respiratoria, haciéndolas susceptibles a la invación de microorganismos.
Ácido sulfhídrico: es un gas muy tóxico, que proviene de la descomposición de material orgánico, irritante y soluble en
agua, produce pérdida del apetito, nerviosismo, vomitos y diarrea.
Metano: es inflamable y explosivo,
inoloro, proveniente de la descomposición de la materia fecal, produce efectos nocivos porque desplaza al oxígeno.
Ventilación: tiene como
ebjetivo renovar el oxígeno y controlar la humedad,
la temperatura y el desarrollo de los microorganismos. Sin embargo, la
ventilación execiva favorese el enfriamiento de los animales y el
desarrollo de patologías respiratorias, tambien modifica
los patrones de defecación y micción, en contraparte, la ventilación escaza, produce el aumento
de la humedad y la temperatura y favorese la presencia de agentes
contaminantes.
Polvo: las partículas de polvo provienen del
alimento, pelos de los animales, células de descamación de la piel, materia fecal seca, etc. Absorven gases y líquidos y sirven como vehículo para los
microorganismos. Actuan desecando las mucosas respiratorias y disminuyendo la movilidad de las cilias,
dejando expuesto al tracto respiratorio.
Iluminación: la semioscuridad
mantiene a los cerdos tranquilos y reduce la agresividad, mejorando los parámetros productivos y reproductivos.
Densidad de población: cuando los
animales se encuentran en acinamiento, se les debe asigar un espacio por metro
cuadrado para cada cerdo, de ésta manera, al disminuir la
densidad, mejoramos la ganancia diaria de peso y la conversión alimeticia, ya
que se reduce la competencia y el estrés de los cerdos.
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