Hemorragia
Pulmonar Inducida por el Ejercicio (HPIE)
Cátedra:
Clínica de animales de Interés Zootécnico
Profesor:
Jorge
Merlassino
Alumno:
Javier
Cerliani
AÑO 2012
Introducción:
En el presente trabajo se
buscará explicar como la Hemorragia Pulmonar Inducida por el Ejercicio (HPIE)
es un trastorno común en los caballos que realizan ejercicio extenuante y se da
con frecuencia en los caballos de carrera purasangre y trotones; pero a su vez,
no se conoce su correcta patogenia por lo que se hace muy difícil realizar un
tratamiento efectivo y correcto.
Aunque el rendimiento
escaso se puede atribuir a cualquiera de un gran número de causas, la epistaxis
relacionada con el ejercicio es casi siempre secundario a HPIE, por este motivo
hay que estar consciente de que es una enfermedad que ocasiona grandes pérdidas
económicas.
Objetivo: analizar y comprender si
la HPIE es de origen multifactorial o que su origen es uno y que muchos factores predisponen al origen
del trastorno. Sin embargo, cualquiera que fuera la causa implica una baja en
la performance y, por ende provoca que el caballo no gane la carrera.
Desarrollo:
Recuerdo
Anatómico-Fisiológico:
El aparato respiratorio
aporta oxígeno para mantener el metabolismo tisular y elimina el dióxido de
carbono. El consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono varía en
función del índice metabólico que, a su vez, depende del nivel de actividad del
animal. Cuando el animal realiza ejercicio, sus músculos necesitan más oxígeno,
que puede incrementarse hasta un nivel máximo denominado “VO2 max”.
El consumo máximo de un caballo es el triple que el de una vaca con un peso
corporal similar, esto se debe a que las especies aerobias tienen una mayor
densidad mitocondrial de su musculo esquelético que las especies menos
aerobias.
Si bien el intercambio
gaseoso es la esencia de la fisiología respiratoria, los pulmones también realizan
múltiples funciones metabólicas debido a la enorme superficie endotelial que está
en contacto con la sangre, y a que toda la sangre del organismo pasa tan solo
por dos órganos: corazón y pulmón. Por esta razón, éste último interviene en la
termorregulación, equilibrio acido/base, en el metabolismo de sustancias
exógenas y endógenas, fonación, olfato y en la protección contra la inhalación
de polvo, gases tóxicos y agentes infecciosos.
Los pulmones representan el
1% del peso corporal y de este porcentaje, la mitad corresponde a la sangre que
contienen. Anatómicamente el pulmón del equino se lo considera de tipo III por
las siguientes características: pleuras gruesas, sin lobulaciones definidas,
bronquiolos respiratorios poco desarrollados, presencia de tejido conectivo
interlobular incompleto, superficie alveolar densa y grande y septos alveolares
delgados. Los pulmones equinos presentan 107 alvéolos pequeños y
probablemente mil veces más capilares, lo que genera una superficie para el
intercambio gaseoso que se estima en los 2500 m2.
La cavidad torácica presenta
forma de triángulo con un vértice truncado y comprimida lateralmente, para
facilitar la locomoción y proveer una mejor aerodinamia. La base está formada
por el principal musculo de la respiración, el diafragma, el cual tiene forma
de cúpula con la convexidad hacia craneal. El techo está formado por las vértebras
torácicas, ligamentos y músculos que se unen a ellas. Lateralmente está formado
por 18 pares de costillas, e interpuestos entre éstas se encuentran los músculos
intercostales externos e internos, siendo las ultimas 4 costillas extratorácicas.
El piso está constituido por las esternebras, los cartílagos esternales y los músculos
asociados a estas estructuras.
Los caballos presentan la
particularidad de poseer ollares grandes y móviles, que se sitúan oblicuamente,
de forma que están más juntos en ventral que en dorsal. En reposo tienen forma
de coma y cuando se dilatan su forma es redondeada. Por ventral se sitúa la
nariz verdadera la cual conduce a la cavidad nasal, y por dorsal se llega a un
saco ciego denominado “falsa nariz”.
La cavidad nasal contiene en
su interior tres conchas nasales (dorsal, media y ventral de cada lado), que
hacen que se formen cuatro meatos nasales (dorsal, medio, ventral y común). La
mucosa nasal presenta una rica vascularización que aumenta la superficie de
contacto para poder humedecer, calentar y filtrar el aire. En esta región del
aparato respiratorio, junto con la nasofaringe, se depositan por impactación partículas
de un tamaño de 10 micras.
La faringe es un tubo
musculomembranoso común tanto al aparato digestivo como al aparato
respiratorio, dividido en nasofaringe y orofaringe por el paladar blando. Al no
poseer estructuras óseas, es una región que presenta gran tendencia al colapso
durante el ejercicio de máxima intensidad, por la gran diferencia de presión
que se produce durante la inspiración (-30cm de H2O) y en la
espiración (+15cm de H2O). Esta
presión negativa se ve contrarrestada por la fuerza tensil de los músculos que
controlan la forma y tamaño de la nasofaringe y del paladar blando.
La laringe es un órgano con
una base cartilaginosa formada por tres cartílagos impares (epiglotis,
cricoides y tiroides) y por un par (aritenoides). Cumple la función de válvula
móvil, regulando el ingreso y egreso de aire hacia y desde los pulmones, y
evita el pasaje de cuerpos extraños, líquidos y comida a la tráquea. La rima
glotidis en reposo es considerada la zona más estrecha del aparato respiratorio,
con una superficie aproximada de 470 mm2, aumentando hasta tres
veces durante el ejercicio máximo. Los músculos de la laringe están inervados
por los nervios laríngeo recurrente izquierdo y derecho (una patología de este
nervio, provoca disfunción laríngea y se conoce como caballo roncador), excepto
el musculo cricotiroideo, el cual se encuentra inervado por el nervio laríngeo
craneal. Una de las estructuras más importantes en las vías aéreas superiores
es el ostium intrafaringeo que es un orificio en el paladar blando por donde
emerge la laringe. A este nivel se encuentra la más estrecha unión del aparato
respiratorio y esto explica porque el caballo es un respirador nasal exclusivo.
La tráquea, órgano
musculocartilaginoso de 70-80cm de largo, con un diámetro transverso de 5,5cm y
sagital de 5cm, presenta una superficie aproximada de 830 cm2 la
cual no aumenta durante el ejercicio, es la zona de mayor resistencia al flujo
de aire durante el ejercicio. Posee una base cartilaginosa formada por 60-70
anillos de cartílago hialino que presentan forma de “U”, los cuales son
completados dorsalmente por el musculo liso traqueal. Durante la inspiración
forzada la región extratorácica de la tráquea es susceptible al colapso por la
alta presión transmural que se genera. La resistencia al colapso depende en
gran parte de la forma de la tráquea, es por este motivo que caballos que
poseen una relación entre el diámetro transverso y sagital mayor a 1,5 son más propensos a sufrir una mayor
resistencia al flujo del aire durante el ejercicio.
Los bronquios van desde la
dicotomía traqueal, hasta los bronquiolos respiratorios (vías aéreas con un
diámetro menor a 2mm), y están formados por una estructura rígida de anillos
incompletos de cartílago hialino y por un anillo de musculo liso bronquial (músculo
de Reisseissen). Ambos disminuyen a medida que se estrecha el tamaño de los
bronquios para desaparecer los cartílagos hialinos a nivel de los bronquios
terminales. El musculo liso termina formando un esfínter a nivel de los
conductos alveolares.
La homeostasis es la esencia
de la fisiología respiratoria y sólo se realiza en los alveolos, más
precisamente en la membrana alveolocapilar. El área de superficie alveolar,
volumen capilar y capacidad de difusión del pulmón, por lo general se encuentran
en relación con la masa corporal. Los equinos presentan los alveolos más
pequeños que los bovinos, por ende una superficie alveolar más grande, que le
permite tener un mayor consumo de oxigeno. La membrana alveolocapilar tiene un
espesor asimétrico que varía entre 0,5 y 0,9 micras dependiendo de la región,
siendo más gruesa en el lóbulo diafragmático. Esencialmente consta de cuatro
componentes: epitelio alveolar, intersticio, membrana basal y endotelio
capilar. Este epitelio alveolar está formado por neumocitos tipo I (células
grandes que presentan finísimas prolongaciones citoplasmáticas que cubren a las
otras células alveolares y con escasas organelas en su interior), neumocitos
tipo II (células con forma cuboide y rica en organelas) que forma una sustancia
que posee la particularidad de disminuir la tensión superficial a nivel
alveolar, llamada “surfactante”, la cual es de fundamental importancia para la
dinámica respiratoria. El neumocito III o macrófago alveolar constituye una
barrera de defensa del aparato respiratorio y completa el cuadro citológico.
El espesor del espacio intersticial
no supera los 200-300 nm, y se encuentra reducido a la unión entre las
membranas basales de los alveolos y de los capilares. La membrana basal parece
ser la encargada de soportar las mayores presiones. La resistencia de la misma
se debería a las fibras de colágeno tipo IV (estructural), las cuales no están
distribuidas de forma uniforme en todas las áreas pulmonares, otros componentes
de la membrana basal son: la lámina que le da soporte, proteoglicano sulfato
que otorga permeabilidad y la entactina que une la membrana basal a la
laminina. Y por último, encontramos las células endoteliales que componen al
capilar sanguíneo.
Para que pueda llevarse a
cabo la ventilación alveolar, se debe producir una inflación y desinflación
rítmica de los pulmones. La respiración normal se lleva a cabo por la
contracción activa de los músculos respiratorios, que hace que el aire fluya de
una zona de mayor presión a otra de menor presión. Cuando la presión alveolar
sea igual a la atmosférica no habrá circulación de aire.
Al producirse la
contracción muscular, aumenta el volumen de los pulmones por un incremento en
la jaula torácica. La superficie externa de los pulmones está cubierta por la
pleura visceral, que se encuentra en íntimo contacto con la cara interna de la
pared torácica, cubierta por la pleura parietal. Ambas superficies pleurales se
encuentran separadas por una delgada capa de líquido. Dada la facilidad de
desplazamiento de la pleura visceral sobre la parietal y el movimiento hacia
caudal del diafragma hace que aumenten de tamaño los bronquiolos, sacos
alveolares y alvéolos, incrementando el volumen de gas en el alveolo y disminuyendo su presión por
debajo de la presión atmosférica. Cuando mas distendidos estén los lóbulos
pulmonares, en mayor grado trataran de recuperar su forma primitiva y menor
será la presión subatmosférica en el espacio alveolar e intrapleural.
Esto da comienzo a lo que
se denomina ciclo respiratorio, el cual se divide en dos fases: inspiración y
espiración.
·
Inspiración: el principal músculo
respiratorio es el diafragma, el que, cuando se mueve hacia caudal, aumenta el
diámetro craneocaudal del tórax. La contracción de sus fibras costales, por
otra parte, también puede elevar los bordes de las costillas caudales y de esta
forma aumentar la circunferencia del tórax óseo. También incrementa la presión
intraabdominal. Los músculos intercostales externos traccionan las costillas
hacia afuera y adelante aumentando el diámetro transverso del tórax, poniendo
tensos los espacios intercostales y de esta forma evitan que durante la
inspiración sean dirigidos hacia adentro. La fuerza producida por la
contracción muscular activa es necesaria para superar la resistencia elástica
de los pulmones y el tórax.
·
Espiración: en todas las especies
menos en el equino, la espiración es, en condiciones de reposo un proceso
pasivo. Cuando se produce la inspiración los tejidos elásticos del tórax y del
pulmón se estiran, almacenándose en ellos energía potencial que facilita la
espiración cuando las estructuras elásticas y colágenas del pulmón y de la caja
torácica vuelven a la normalidad.
En el caballo se ha
observado que tanto la inspiración como la espiración tienen una fase activa y
otra pasiva. La espiración tiene una primera fase pasiva seguida de una segunda
fase activa, producida por la contracción de los músculos abdominales. Al
producirse la relajación de estos músculos se mueve una columna de aire del
espacio muerto anatómico hacia el pulmón, y forma la primera fase pasiva de la
inspiración, seguida por la segunda que es activa. Las razones fisiológicas de
este comportamiento todavía no se conocen con exactitud. En la actualidad hay
dos hipótesis, una en la cual se piensa que podría minimizar el trabajo
respiratorio, ya que la pared torácica de los equinos es muy rígida, y una
segunda teoría en la cual se expresa que en los equinos hay un retardo en el
impulso de la neurona inspiratoria accesoria que produciría una respiración bifásica.
Resistencia al pasaje del aire:
La resistencia al flujo de
aire se da en aquellas zonas donde no se produce intercambio de gases, y
comprende desde la nariz hasta los bronquiolos respiratorios, estas vías no son
rígidas sino distensibles, extensibles y compresibles. La ramificación no es
simétrica y los orificios son irregulares, donde el diámetro del interior puede
cambiar de manera rápida o lenta. Se encuentran sometidas a la presión
combinada en el interior o exterior de los tubos y a la contracción y/o
relajación de la musculatura lisa bronquial y bronquiolar causada por los
estímulos nerviosos o químicos.
En la tráquea y bronquios,
el flujo de aire es rápido y turbulento, generándose aquí los ruidos pulmonares
que se auscultan, mientras que en los bronquiolos el flujo de aire es lento y
laminar, haciendo que los ruidos respiratorios no sean auscultables.
En un animal en reposo, la
cavidad nasal, faringe y laringe generan entre el 50 y el 70% de la resistencia
al aire inspirado, mientras que la tráquea y bronquios provocan una resistencia
de alrededor del 40% y resistencia menores al 20% son atribuidas a las vías
aéreas con un diámetro menor a 2mm. Durante la espiración el único punto de
resistencia se encuentra en las pequeñas vías aéreas, al sufrir la
colapsabilidad de los tejidos elásticos que no tienen un sostén cartilaginoso u
óseo.
Si bien hay factores
físicos y fisiológicos que influyen sobre la resistencia al flujo de aire, la
principal regulación del diámetro de las vías aéreas de conducción es a través
del músculo liso, el cual es regulado por el sistema nervioso autónomo y por
mediadores químicos que interactúan con el epitelio de forma directa o
indirecta.
Factores
físicos:
·
Presión transmural: es igual a la presión en
el interior de las vías aéreas, menos la presión en la zona circundante a las
mismas. La presión que rodea las vías aéreas intratorácicas se acerca a la presión intrapleural. Debido a
la fuerza de gravedad, la presión es de 7,5cm de H2O mayor en
ventral que en dorsal, originando una presión transmural mayor en dorsal que en
ventral. Esto hace que las vías aéreas dorsales estén mas dilatadas que en
ventrales, pudiendo a veces encontrarse abiertas las primeras y cerradas las
segundas.
·
Cambios dinámicos durante
el ciclo respiratorio:
durante la inspiración la presión intrapleural se vuelve más subatmosferica,
con lo cual aumenta la presión transmural de las vías aéreas, estas se
ensanchan y disminuye en ellas la resistencia. Durante una espiración forzada,
las presiones intrapleurales se vuelven positivas debido a que el esfuerzo
máximo de los músculos espiratorios comprimen el aire en los alvéolos y
conductos alveolares, volviéndose la presión transmural negativa en las vías
aéreas intratoráxicas más cercanas a la tráquea, las que se comprimen conforme
a su rigidez y distensibilidad.
Factores
filológicos:
·
Regulación nerviosa: las vías aéreas tienen
músculo liso desde la tráquea a los bronquiolos terminales y conductos
alveolares. Los alvéolos no contienen músculo liso en ellos. La innervación del
músculo liso está dada por el sistema nervioso simpático, parasimpático y no
adrenérgico, no colinérgico inhibidos (NANCi).
Control de la respiración:
Este sistema, capaz de
mantener los parámetros fisiológicos hasta en situaciones tan extremas como
durante el ejercicio agobiante, contiene tres elementos que controlan la
respiración en estadio de reposo:
·
Sensores: que recogen información
(quimiorreceptores y receptores pulmonares). Los quimiorreceptores centrales se
encargan de mantener la presión parcial de O2, CO2 y pH
dentro de rangos fisiológicos. Son un grupo de neuronas que se encuentran muy
cerca de la barrera hematoencefálica, en la región ventral de la médula
oblonga, y son sensibles de forma indirecta a las modificaciones que se producen
en la concentración del CO2 arterial. Pequeñas variaciones en la
presión parcial de CO2 (0,2 a 0,4mm Hg) pueden producir un estimulo
que duplique el VE en cuestión de segundos, y este es el tercer estimulo más
importante después de la voluntad y el ejercicio respectivamente.
Los
quimiorreceptores periféricos están divididos en dos grupos: aórticos, que se
encuentran en la aorta ascendente y carotidea, y se ubican en la bifurcación de
la misma, los cuales envían información al cerebro por los nervios vagos y glosofaríngeos
respectivamente. La respuesta que producen no es lineal a la baja presión
arterial de O2, siendo insensibles cuando las alteraciones son
superiores a los 100mm Hg, la respuesta es realmente importante cuando la
presión parcial de O2 arterial esta por debajo de los 50mm Hg.
Con respecto
a los receptores pulmonares existen varios tipos:
◘ De
estiramiento que se ubican en el músculo liso de las vías aéreas. Cuando se
produce una inspiración profunda estos receptores son estirados y se origina un
estimulo nervioso que viaja por el nervio vago hasta el centro respiratorio,
produciendo la espiración y dando fin a la inspiración. Además, son
parcialmente responsables de la respuesta de profundidad y velocidad de
respiración.
◘ Receptores
de irritación que se ubican en las células epiteliales de las vías aéreas de
conducción. Se estimulan con factores de la inflamación o factores exógenos
(humo, polvo, gases irritantes) y provoca reflejos como broncoespasmo, tos,
taquipnea y producción de moco.
◘ Receptores
yuxtacapilares que se ubican en la pares alveolar y son estimulados por un
aumento del fluido intersticial o por mediadores de la inflamación y puede
llegar a producir apnea.
·
Control central: ubicado en el encéfalo
(protuberancia, bulbo y corteza) que coordina la información. La FR y el VT
están regulados por cuatro grupos de neuronas, dos grupos se ubican en el bulbo
raquídeo y otros dos en la protuberancia, las cuales son responsables del ritmo
respiratorio y se los denomina “centros respiratorios superiores”. El ritmo
respiratorio es el resultado de una inhibición de la inspiración y no, como se
pensaba antiguamente, de una inhibición reciproca de la espiración e inspiración.
·
Efectores: órganos encargados de
ejecutar la información recibida (músculos de la respiración). Estos no
responden a un ritmo propio, y se contraen sólo si reciben impulsos nerviosos
motores que provienen de centros respiratorios superiores como las zonas
corticales superiores y la medula espinal.
Propiedades
elásticas del pulmón:
·
Distensibilidad: gracias a su estructura
organizada de fibras elásticas y de colágeno, el pulmón es capaz de distenderse
hasta dos o tres veces su longitud en estado de reposo. Cuanto mayor sea la
fuerza aplicada mayor será la distensión y el cambio volumétrico en la
inspiración. En los equinos por cada cm de H2O de presión aplicada a
los pulmones y la caja torácica, ingresan entre 1-2litros de aire y es lo que
se denomina “compliance” (presión/volumen), cuando se mide en circunstancias
dinámicas interviene la velocidad y se habla de resistencia (presión/flujo).
·
Elasticidad: propiedad que le permite
recobrar casi completamente la forma primitiva tan pronto como cesa la acción
de la fuerza que lo deforma.
·
Tensión superficial: en una esfera la tensión
en la pared tiende a reducir el tamaño de la misma. Para impedir este fenómeno,
es necesario que sea antagonizada por una tensión igual pero opuesta en la
cavidad. En el pulmón los alvéolos pequeños se vaciarían hacia los grandes y se
transformaría en un órgano con áreas de alvéolos colapsados y otros
sobredistendidos. La tensión superficial del revestimiento alveolar es menor a
la del plasma, estas fuerzas son mayores durante la espiración en donde los
alvéolos disminuyen su tamaño. El responsable de mantener esta presión se denomina
“surfactante pulmonar”: lipoproteína compleja formada por el neumocito tipo II
(80% por lípidos y 20% proteínas). Esta sustancia tensoactiva posee una vida
media de catorce horas y es de recambio constante. Una vez producida es
transportada hacia la luz alveolar. Su producción es estimulada por
glucocorticoides, hormonas tiroideas y estrógenos, etc, y es inhibida por
hipoperfusión pulmonar, hipotermia y desequilibrios acido/base.
Ventilación pulmonar:
A la cantidad de aire que se
inhala y exhala en reposo se la denomina volumen tidal (VT). El aumento del VT
de forma moderada ocurre a expensas del volumen de reserva inspiratorio (VRI).
Cuando el esfuerzo es mayor, el aumento del VT es a expensas del VRI y del
volumen de reserva espiratoria (VRE). Al aire que queda en los pulmones,
después de una inspiración forzada, se lo denomina volumen residual (VR), el
cual representa el 25 y 35% de la capacidad pulmonar total (CPT). En forma
gráfica, si después de cada inspiración el aire fuese totalmente espirado,
habría momentos de presión parcial de O2 iguales a O mm de Hg para
el intercambio gaseoso. La sumatoria del VT, el VRI y el VRE nos da la
capacidad vital (CV), si a ésta le sumamos el VR obtendremos la CPT.
El volumen minuto
respiratorio (VE), es la cantidad de aire nuevo que ingresa a los pulmones en 1
minuto. Esto es igual a la multiplicación del VT por la frecuencia respiratoria
(FR).
Como se vió, entre el 50 y 70% del
aire inspirado queda retenido en las vías aéreas de conducción, y es denominado
“espacio muerto anatómico” (VD). Tal vez, esto se deba al gran diámetro y
longitud que presentan las vías de conducción. El “espacio muerto alveolar”
(VA) está formado por aquellos alvéolos que no intervienen en el intercambio
gaseoso debido a que están ventilados pero no perfundidos, por una mala ventilación/perfusión,
casi siempre este valor es muy pequeño. La sumatoria de estos dos espacios
muertos se denomina “espacio muerto fisiológico”.
La zona mas ventilada del
pulmón es la ventral y no la dorsal, esta pequeña diferencia se podría deber a
la presión pleural que es menos negativa en la zona ventral (-4cm H2O)
que la zona dorsal (-10cm H2O), lo que lleva a pensar que en la zona
dorsal los alvéolos están más dilatados y tienen una menor capacidad de
distensión durante el ciclo respiratorio.
Relación ventilación/perfusión (V/Q):
Es el cociente entre la
ventilación alveolar y el volumen de sangre que atraviesa el lecho vascular
pulmonar por cada minuto. Para que exista un correcto incremento de gases en
los alvéolos, debe existir un equilibrio entre la ventilación alveolar y la
perfusión sanguínea. De todos modos, este cociente no es igual en todas las
áreas pulmonares, debido a que el V/Q es un factor dinámico. Por ejemplo: puede
ocurrir un aumento del flujo sanguíneo mientras se mantiene la ventilación, o
porque disminuye la ventilación sin modificarse el flujo sanguíneo, (las
enfermedades que causan obstrucciones, shock, etc).
Difusión:
Fenómeno pasivo que
involucra el pasaje de los gases a través de la membrana alvolocapilar,
regulado por leyes físicas y no participan mecanismos de transporte activos o
secretores.
La “velocidad de difusión”
(VF) es directamente proporcional a la superficie alveolar (SA), por la
diferencia de presión entre ambos lados de la membrana y por la “solubilidad”
(S), e inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular del gas,
y al espesor de la membrana.
Flujo sanguíneo y metabolismo pulmonar:
·
Circulación pulmonar y
presión sanguínea:
se caracteriza por presentar una doble circulación, una funcional por
intermedio de la arteria pulmonar y otra nutricia por la arteria bronquial.
La arteria
pulmonar da origen a los capilares pulmonares, que forma una densa red de vasos
sanguíneos con una extraordinaria eficacia para el intercambio gaseoso. Una vez
que la sangre llegó al capilar y se produjo la homeostasis, la sangre es
recolectada por las vénulas postcapilares y drenada por las venas pulmonares al
corazón izquierdo.
Hemodinámicamente
las presiones dentro de los vasos pulmonares son muy bajas y pulsátiles
(presión media de 20mm Hg) cuando se las compara con las presiones de la
circulación sistémica (120mm Hg). Estas diferencias de presiones entre ambos
sistemas se deben a que el gran circuito tiene que transportar O2 y
nutrientes a lugares muy distantes del corazón, mientras que en los pulmones
debe caber la totalidad del volumen minuto en todo momento. Por este motivo es
que a la circulación pulmonar se la considera un sistema de grandes volúmenes y
bajas presiones.
Los vasos
pulmonares presentan una escasa cantidad de fibras musculares en sus paredes,
lo que se traduce en una moderada actividad vasomotora adrenérgico y colinérgica.
·
Presión circundante a los
vasos sanguíneos:
los capilares alveolares son únicos por cuanto están rodeados virtualmente por
gas y su calibre está determinado por la relación entre la presión alveolar y
la presión en su interior. A esta diferencia de presiones entre el interior y
exterior del vaso se la denomina “presión transmural”. Si bien hay una delgada
capa de células epiteliales que revierten los alvéolos, éstas no constituyen un
sostén para los capilares y en consecuencia pueden colapsarse o distenderse de
acuerdo a las variaciones mencionadas.
En los vasos
que discurren a través del parénquima (arterias y venas) el calibre se va
afectando por el volumen pulmonar, ya que varía en función del grado de
distensión del parénquima para expandirse sobre sus paredes. Los vasos de mayor
calibre, cercanos al hilio pulmonar, se encuentran fuera de la estructura
pulmonar y están expuestos a los cambios de presión pleural.
·
Resistencia vascular
pulmonar (RVP):
la circulación pulmonar tiene la particularidad de disminuir aún más la
resistencia vascular a medida que aumenta la presión arterial o venosa pulmonar
en su interior. Dos mecanismos, reclutamiento y distensión de los capilares,
son los responsables de la caída en la RVP a medida que aumenta la presión
capilar.
En el
reclutamiento hay apertura de nuevos capilares que estaban cerrados y este es
el mecanismo más importante. Si la presión arterial continúa aumentando se
activa el segundo mecanismo responsable de disminuir la presión arterial, la
distensión del segmento capilar individual.
La influencia
del volumen pulmonar sobre la resistencia vascular capilar depende de si la
presión alveolar cambia en relación con la presión en el interior de los
capilares (si se altera la presión transmural), o de si aumenta la presión
alveolar con respecto a la presión capilar (los vasos se colapsan y
consecuentemente aumenta la RVP).
La RVP se
encuentra sujeta, además a otras variables como la viscosidad sanguínea, la
cual está relacionada en los equinos en ejercicio a la esplenocontracción que
se produce (aumento del hematocrito). Por otra parte, diversas sustancias como
la serotonina, noradrenalina e histamina pueden aumentar la RVP al producir
vasocontracción, mientras que la acetilcolina, metacolina e isoproterenol
pueden disminuir la RVP al producir relajación del músculo liso vascular.
Bibliografía
utilizada:
- www.ivis.org/proceedings/aaepresort/2006/holcombe4.pdf
- stud.epsilon.slu.se/4161/1/odelros_e_120430.pdf
- García
Sacristan, "fisiología veterinaria". McGraw-Hill Interamericana
Editores, S.A. de C.V., 01/09/1995.
- James
G. Cunningham, Fisiología Veterinaria. Elsevier España, 01/05/2003.
- Dukes,
Fisiología de los animales domésticos. Editorial Limusa S.A. De C.V.,
30/06/1999
Desarrollo: parte
2
Anamnesis:
El
rendimiento atlético deficiente y la epistaxis son las dos formas más comunes
en los caballos con HPIE. La epistaxis debida a HPIE ocurre durante o poco
tiempo después del ejercicio y se suele apreciar por primera vez al final de la
carrera, en particular cuando el caballo es devuelto al box o al círculo del
ganador y se permite que baje la cabeza. Suele ser bilateral y se resuelve en
las horas siguientes a la carrera, es posible que la epistaxis se repita más de
una vez en el mismo caballo. Es imprescindible que el veterinario escuche al
jockey porque puede brindar información muy valiosa: “el caballo se ahoga”, “se
infla”. La HPIE grave conduce indudablemente a rendimiento deficiente y, en
raras ocasiones, a muertes de caballos de carrera.
Etiología:
La
epistaxis y la hemorragia de las vías aéreas pueden ocurrir como resultado de
varias causas, como anomalías de las vías aéreas superiores y los pulmones. La
hemorragia en la tráquea o en los bronquios pueden ser resultado de HPIE,
absceso pulmonar, granuloma micótico, traumatismos, neumonías, cuerpo extraño
pulmonar o hamangiosarcoma y otras neoplasias pulmonares. La epistaxis puede
guardar relación con todos esos procesos causantes de hemorragia en las vías
aéreas inferiores y también con enfermedades de las vías aéreas superiores,
como micosis de la bolsa gutural, hematoma etmoidal, traumatismos y neoplasias.
La trombocitopenia puede también, causar epistaxis. (1), (1*)
La
causa próxima probable de hemorragia en los caballos con HPIE es la ruptura de
la membrana alveolo-capilar con extravasación subsiguiente de sangre en los
espacios intersticiales y alveolares. La fuente de hemorragia en tales casos es
la circulación pulmonar. El sangrado desde la circulación bronquial durante el
ejercicio se ha sugerido sobre la base de pruebas histológicas de angiogenia
bronquial en caballos con episodios previos de HPIE, pero no se ha demostrado
la contribución de la circulación bronquial a la HPIE. (3)
Con independencia de la
contribución de la circulación bronquial a la sangre presente en las vías
aéreas, la lesión inicial asienta probablemente en los capilares de la
circulación pulmonar. La hemorragia en el espacio intersticial y los alvéolos,
con movimiento rostral subsiguiente de la sangre en las vías aéreas, conduce a
la presencia de sangre en la tráquea y los bronquios, y en raros casos origina
epistaxis.
Exploración Física:
Aparte
de la epistaxis, existen pocas anomalías detectables al examen físico. La
temperatura rectal y las frecuencias cardiaca y respiratoria pueden estar
elevadas como consecuencia del ejercicio en los caballos examinados poco tiempo
después de competir. Los caballos afectados pueden deglutir con más frecuencia
durante la recuperación después del
ejercicio que los no afectados, probablemente como resultado de la presencia de
sangre en la laringe y faringe. La Tos es común en los caballos que se
recuperan del ejercicio extenuante, y la frecuencia de tos después de la
recuperación no es mayor en los caballos con HPIE que los no afectados. La
disnea es rara, y cuando, existe indica hemorragia intensa u otra enfermedad
pulmonar grave como neumonía, neumotórax, etc. Los sonidos pulmonares son
anormales en un pequeño número de caballos con HPIE y se caracterizan por
intensidad aumentada de estertores traqueales.
Fisiopatogenia:
·
La rotura de los capilares alveolares es
secundaria al aumento de la presión transmural inducido por el ejercicio. Si la
tensión transmural supera la resistencia de la pared capilar, éste se rompe. La
causa próxima de la rotura capilar alveolar es la presión transmural alta
generada por la presión intracapilar positiva, atribuible en gran parte a la
presión sanguínea capilar y a la presión intraalveolar mas baja generada por la
presión pleural negativa durante la inspiración. Durante el ejercicio aumentan
las magnitudes absolutas de la presión capilar pulmonar y la presión alveolar,
con un aumento consiguiente de la presión transmural. El ejercicio extenuante
se asocia a un aumento marcado de la presión arterial pulmonar en los caballos.
Los valores medios de la presión arterial en reposo son de 20 a 25 mm Hg,
aumentan hasta más de 90 mm Hg durante el ejercicio intenso por causa del gran
gasto cardiaco. El aumento de la presión
capilar pulmonar, combinado con un aumento de la presión alveolar izquierda
durante el ejercicio, tiene probablemente como resultado el aumento de la
presión capilar pulmonar. Ésta, se combina con una disminución marcada (más
negativa) de la presión pleural y por lo tanto de la presión alveolar durante
el ejercicio. Las presiones pleurales de los caballos normales durante la
inspiración disminuye desde aproximadamente – 5,3 mm Hg en reposo hasta una
cifra tan baja como – 64 mm Hg durante el ejercicio extenuante. En conjunto, el
aumento de la presión capilar pulmonar y la disminución (más negativa) de la
presión intrapleural (alveolar) contribuyen a un aumento marcado de la tensión
de la pared alveolar. Aunque, la pared alveolar y el capilar pulmonar de los
caballos son más fuertes que los de otras especies.
(2): By Frederik J. Derksen, DVM, PhD, DACVIM,Kurt J.
Williams, DVM, PhD, DACVP,Alice Stack, MVB, Exercise-Induced Pulmonary Hemorrhage in Horses: The
Role of Pulmonary Veins [CE]. /7/2011.
Otras
teorías de la patogenia de la HPIE comprenden enfermedades de las vías aéreas
pequeñas, obstrucciones de las vías aéreas superiores, anomalías de la
homeostasia, cambios de la viscosidad sanguínea y la forma de los eritrocitos,
fuerzas de arrastre intratorácicas asociadas a la marcha y angiogenia arterial bronquial. (1*)
Con independencia de la
causa, la ruptura de capilares pulmonares y la hemorragia subsiguiente en las
vías aéreas y el intersticio, con desarrollo de fibrosis y alteración de la
distencibilidad tisular. La heterogeneidad de la distencibilidad dentro de los
pulmones, y sobre todo en la unión del tejido normal y enfermo, conduce al
desarrollo de fuerzas de arrastre anormales con daño tisular subsiguiente. Esos
cambios se agravan por la inflamación y la obstrucción de las vías aéreas
pequeñas con insuflación desigual consiguiente de los pulmones. Las anomalías
estructurales, combinadas con hipertensión pulmonar y las grandes fuerzas
intratorácicas asociadas a la respiración durante el ejercicio extenuante,
causan daño repetido del límite entre el tejido normal y enfermo con más
hemorragia e inflamación. Una vez inducido, el proceso es persistente y
continuo en tanto que el caballo siga realizando ejercicio extenuante.
Bibliografía utilizada:
·
(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary
Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and
Surgery, December 2009.
·
(2): By Frederik J.
Derksen, DVM, PhD, DACVIM,Kurt J. Williams, DVM, PhD, DACVP,Alice Stack, MVB, Exercise-Induced Pulmonary Hemorrhage in Horses: The
Role of Pulmonary Veins [CE]. /7/2011.
·
(1): R.D.
Nolen-Walston and C.
R. Sweeney. Enfermedad pulmonar
restrictiva en equinos, Primera parte: Información general, Section of Clinical
Studies, New Bolton Center, School of Veterinary Medicine, University of
Pennsylvania, Kennett Square, PA, USA. Traducido por:
I.
Revah, International Veterinary Information - IVIS, Ithaca,
NY 14852 USA. (27-May-2011).
·
(1*): R.D.
Nolen-Walston and C.
R. Sweeney. Enfermedad pulmonar restrictiva en equinos,
Segunda parte: Pleuroneumonía, Section of Clinical Studies, New Bolton Center,
School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania, Kennett Square, PA,
USA. Traducido por: I.
Revah, International Veterinary Information Service, Ithaca
NY, USA. (29-Jul-2011).
Desarrollo 3 parte
Factores de riesgo:
·
Razas:
la HIPE es muy común en los caballos purasangre de carrera, con estimaciones de
prevalencia basadas en un examen endoscópico de la tráquea y los bronquios del
43 al 75%. La prevalencia aumenta con la frecuencia de exámenes, y más del 80%
de los caballos tienen signos de HIPE en por lo menos una ocasión si son
examinados después de 3 carreras consecutivas. Se asume que la prevalencia en
trotones es más baja, pero se sugiere que la HIPE es tan común en trotones como
PSC. La HIPE ocurre en aproximadamente el 62% de los cuarto de milla. Además,
también se han descripto casos en caballos de polo. Entre los caballos PSC, la
prevalencia aumenta con la velocidad alcanzada, y es mayor después de una
competición que después de una galopada sin competidores. Las lesiones de HIPE
no se detectan en caballos PSC jóvenes entrenados a velocidades por debajo
de 7m/s.
(4) Kristopher Hughes.
Update on the prevalence of EIPH and its effect on
performance in racehorses. Liverpool, United Kingdom, Sep. 10 – 13, 2008.
·
Edad:
es considerada un factor de riesgo importante, y la prevalencia del trastorno
aumenta en caballos mayores.
·
Sexo:
no existe efecto consistente para la presentación de HIPE.
·
Genética:
se sugiere una predisposición hereditaria entre los caballos PSC poco
importante.
(4)
Diagnóstico:
Se dispone de varias
técnicas para determinar la presencia y la gravedad de HIPE, entre ellos el
examen directo de las vías aéreas a través de endoscopio flexible y el estudio
del líquido, el lavado bronquioalveolar o el aspirado traqueal para signos de
hemorragia. La utilidad de estas pruebas varía y la elección de la técnica
depende del intervalo entre la carrera y el examen, y de la sensibilidad
deseada de la prueba. Por ejemplo: el examen endoscópico se considera más
apropiado si el caballo es evaluado en las primeras 2 horas después del
ejercicio, mientras que el examen de los lavados de las vías aéreas resulta más
apropiado si se realiza días o hasta semanas después del ejercicio extenuante.
La radiografía, la gammagrafía
pulmonar y las pruebas de función pulmonar son útiles para eliminar otras
enfermedades respiratorias como causas del rendimiento deficiente, pero tienen
utilidad mínima para confirmar el diagnóstico de HIPE o determinar la
intensidad de la hemorragia.
·
Traqueobroncoscopia:
la observación de sangre en la tráquea o los bronquios grandes del caballo 3 a 120 minutos después
de la carrera o el ejercicio agotador proporciona un diagnóstico definitivo de
HIPE. La cantidad de sangre varía desde unas pocas motas en las paredes hasta
un hilo de sangre que ocupa el tercio ventral de la tráquea. La sangre también
puede estar presente en la laringe y nasofaringe.
Si existe una sospecha
fuerte de HIPE y no se encuentra sangre en un solo examen realizado poco tempo
después del ejercicio, se puede repetir la prueba al cabo de 60 a 90 minutos.
Algunos caballos no presentan sangre en las vías aéreas rostrales
inmediatamente después del ejercicio pero si lo muestran cuando son examinados
1 a 2 horas más tarde.
El examen broncoscopico se
puede emplear para estimar la intensidad de la HIPE a través de un sistema de
graduación en una escala de 0 a 4:
1.
Grado
0: ausencia de sangre detectada en faringe, laringe, tráquea y bronquios
principales.
2.
Grado
1: presencia de una o más motas o hilos cortos (menor a ¼ de la longitud de la tráquea)
y estrechos (menor al 10% de la superficie de la tráquea) de sangre en la tráquea
o en los bronquios principales visibles desde la bifurcación traqueal.
3.
Grado
2: un hilo largo de sangre (mayor a la mitad de la longitud de la tráquea)
ocupan menos de la tercera parte de la circunferencia traqueal.
4.
Grado
3: múltiples hilos de sangre que cubren más de la tercera parte de la
circunferencia traqueal. O estancamiento de sangre en la embocadura torácica.
5.
Grado
4: múltiples hilos confluentes de sangre que cubren más del 90% de la
superficie traqueal con estancamiento de sangre en la embocadura torácica.
Se asume que una puntuación
más alta representa una hemorragia grave, pero todavía no se ha establecido la
relación ere la cantidad de sangre en las vías aéreas grandes e intensidad real
de la hemorragia.
·
(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary
Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and
Surgery, December 2009.
El
examen endoscópico de la tráquea de un caballo con HPIE.
- Aspiración traqueal y
lavado bronqueoalveolar (LBA): la presencia de eritrocitos o de macrófagos
que contienen eritrocitos envejecidos o producto de descomposición de la
hemoglobina (hemosiderófagos) en el líquido traqueal o en el LBA,
demuestra la existencia de HIPE. Se cree que la detección de eritrocitos o
hemosiderófagos es sensible y específica para el diagnóstico de HIPE.
El examen de los líquidos
de las vías aéreas indican la presencia de HIPE en una proporción de caballos
mayores que el examen endoscópico después del ejercicio intenso o la carrera.
La mayor sensibilidad probablemente se pueda atribuir a la capacidad de esta
prueba para detectar la presencia de pequeñas cantidades de sangre o de sus
productos residuales, y a la longevidad de esos productos en las vías aéreas.
Aunque el examen endoscópico puede detectar sangre ocasional en caballos hasta
7 días después del episodio de HIPE, los signos celulares de hemorragia
pulmonar persisten durante semanas después de una sólo episodio.
En la actualidad existen
relaciones entre el número de eritrocitos del LBA y un indicador cuantitativo
de HIPE. Sin embargo, este indicador de la gravedad no ha sido válido y no se
ha demostrado que sea más fiable o repetible que el examen endoscópico y la
puntuación visual. Además, existe preocupación sobre la adecuación en el
recuento de eritrocitos en el LBA para evaluar a gravedad de la HIPE, dado que
el lavado examina un área de tamaño desconocido y existe la posibilidad de que
esa área no sea representativa del conjunto del pulmón. El LBA de secciones de
ambos pulmones obtenido mediante un endoscopio puede obviar algunos de estos
problemas.
Es posible obtener
aspirados traqueales en cualquier momento del ejercicio, mediante la aspiración
durante el examen endoscópico o aspiración a través de agujas intratraqueal
percutánea. Los aspirados obtenidos a través de un endoscopio tienen como
desventaja que pueden no ser estériles dependiendo de la técnica de recolección,
mientras que la ventaja es que se selecciona el área del pulmón que se desea
lavar.
Citología de lavado
broncoalveolar de un caballo con HPIE demostrando macrófagos cargados de
hemosiderina. Prusia de Perl Mancha azul, 140x.
·
Radiografía:
la Rx de tórax tiene uso limitado para la detección de caballos con HIPE. Las
RX pueden mostrar la presencia de densidades en los campos pulmonares
caudodorsales de algunos caballos, pero muchos animales afectados tienen
anomalías radiográficas mínimas o indetectables.
El
examen de las Rx de tórax de caballos con HIPE pueden tener utilidad para
detectar la presencia de otros procesos patológicos tales como un absceso
pulmonar, que estén contribuyendo ala hemorragia o al escaso rendimiento
atlético.
·
Necropsia: a simple vista los caballos examinados
en las horas siguientes al ejercicio extenuante, presentan con frecuencia
petequias intensas en los campos pulmonares caudodorsales, congestión y edema
pulmonar. En el estudio histológico las zonas afectadas exhiben bronquiolitis,
hemosiderófagos en la luz de los alvéolos y en los espacios intersticiales,
fibrosis de los tabiques interlobulillares, la pleura, vasos y los bronquíolos.
(3),
(5), (6)
Radiografía torácica lateral de los campos
pulmonares caudodorsal de un caballo
con HPIE. Tenga en cuenta el área de consolidación pulmonar coherente con el lugar de la hemorragia.
con HPIE. Tenga en cuenta el área de consolidación pulmonar coherente con el lugar de la hemorragia.
Bibliografía utilizada:
·
(4) Kristopher Hughes. Update on the prevalence
of EIPH and its effect
on
performance in racehorses. Liverpool, United Kingdom,
Sep. 10 – 13, 2008.
·
(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary
Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and
Surgery, December 2009.
- (5) Bonnie
Rush and Tim Mair Blackwell. Equine Respiratory Diseases, página 211.
- (6) Orsolya Kutasi. Diagnostic
Approaches for the Assessment of Equine Chronic
Pulmonary Disorders, Journal of Equine Veterinary Science 31 (2011).
· Fotos extraídas de Bonnie Rush and Tim Mair Blackwell. Equine Respiratory Diseases, página 211.
Desarrollo
4 parte:
Tratamiento,
prevención y control:
La terapia para la HIPE es usualmente
una combinación de intentos de reducir la intensidad de la hemorragia reciente.
El tratamiento es problemático por varias razones. En primer lugar, no se ha
determinado la patogenia del trastorno, aunque los datos disponibles apoyen un
papel del fracaso por tensión de los capilares pulmonares, secundario a la
hipertensión pulmonar inducida por el ejercicio. En segundo lugar, existe
numerosos estudios en pequeñas cantidades de caballos bajo condiciones
experimentales, pero estos estudios carecen con frecuencia de potencia
estadística para detectar los efectos del tratamiento. (3):
Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and
Surgery, December 2009.
·
Prevención
del fracaso de los capilares pulmonares frente a la tensión: el interés reside
en reducir la diferencia de presión a través de la membrana capilar pulmonar,
como un método para disminuir la HIPE. Teóricamente este objetivo se puede
conseguir mediante reducción de la presión dentro del capilar, la FUROSEMIDA.
La eficacia de esta droga para el tratamiento es incierta, ya que se desconoce
el mecanismo por el que la furosemida puede reducir la gravedad de la HIPE,
aunque se ha especulado que el fármaco, al atenuar el incremento inducido por
el ejercicio de la presión arterial pulmonar y la presión capilar pulmonar de
los caballos, reduce la frecuencia de la intensidad de la rotura de capilares pulmonares.
(4) Bonnie Rush and Tim Mair Blackwell. Equine Respiratory Diseases,
página 211.
·
El
OXIDO NITRICO es un vaso dilatador potente, la administración de
nitroglicerina, reduce la presión arterial pulmonar de los caballos, pero no la
afecta durante el ejercicio intenso. (1)
Review of Alternative Therapies for EIPH. Howard H. Erickson, DVM, PhD; Tammi
S. Epp, DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December 1–5, 2007, Orlando,
Florida.
·
El
SILDENAFILO, un inhibidor específico de la fosfodiesterasa tipo 5 que acentúa
el efecto del óxido nítrico, ha sido administrado en un intento de reducir la
HIPE, sin embargo, no se ha demostrado eficacia para prevenir la HIPE o reducir
la presión capilar pulmonar. (http://es.wikipedia.org/wiki/Sildenafilo#Mecanismo_de_acci.C3.B3n).
(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage
(EIPH), 11tH Genova Congress on
Equine Medicine and Surgery, December 2009.
·
La
obstrucción inspiratoria parcial, como la producida por hemiplejia laríngea,
agrava la disminución de la presión intrapleural inducida por el ejercicio, con
aumento consiguiente de las presiones capilares transmurales. Estos cambios
pueden exacerbar la gravedad de la HIPE, cabe esperar que la corrección
quirúrgica de la obstrucción de las vías aéreas resuelva la presión
intrapleural mas negartiva, pero se desconoce su efecto sobre HIPE. (3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary
Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova
Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
·
La
aplicación de bandas dilatadoras nasales reduce la resistencia nasal al dilatar
la válvula nasal y disminuye el recuento de eritrocitos en LBA recogido de
caballos después del ejercicio intenso, pero no en todos. (1) Review of Alternative Therapies for EIPH. Howard H. Erickson, DVM,
PhD; Tammi S. Epp, DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December 1–5, 2007,
Orlando, Florida.
·
Los
broncodilatadores destinados al tratamiento de la inflamación de las vías áreas
pequeñas, como por ejemplo el CLEMBUTEROL y el ALBUTEROL son efectivos para
inducir la broncodilatación en los caballos con broncoconstricción, pero su
eficacia para prevenir la HIPE se desconoce. (3):
Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and
Surgery, December 2009.
·
Los
coticoesteroides, entre ellos la DEXAMETASONA, FLUTICASONA y BECLOMETASONA
administrados por inhalación, por vía parenteral o por vía enteral, reducen la
inflamación y la obstrucción de las vías aéreas pero no se ha demostrado
eficacia para prevenir la HIPE. (2) D. C.
POOLE, T. S. EPP and H. H. ERICKSON.Exercise-induced pulmonary haemorrhage
(EIPH): mechanistic bases and therapeutic interventions. Kansas State University,
Manhattan. 2007.
·
En
el comercio existen preparados herbales para el tratamiento de la HPIE, sin
embargo, muy poco estudios científicos hay probado la efectividad de estas
hierbas medicinales. (1) Review of
Alternative Therapies for EIPH. Howard H. Erickson, DVM, PhD; Tammi S. Epp,
DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December 1–5, 2007, Orlando, Florida.
·
Se
ha sugerido que la prevención o disminución de la enfermedad de las vías aéreas
pequeñas puede reducir la gravedad de la HIPE, la optimización de la calidad
del aire, la utilización de camas con potencial alérgeno bajo (PAPEL TRITURADO)
y la prevención de enfermedades infecciosas parecen ser preocupaciones
razonables. (3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary
Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova
Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
·
La
restricción de agua no es una práctica común, en la creencia de que la
deshidratación puede alterar la "presión arterial", para prevenir o
reducir la gravedad de EIPH. No existe información en el ámbito científico que
demuestra la eficacia de cualquier privación de agua contra HPIE. La privación prolongada de agua y la
deshidratación no se puede controlar de la misma manera al igual que con los
diuréticos como la furosemida y cualquier beneficio a partir de una reducción
en la gravedad de EIPH, bien podría ser compensado por una reducción en el
rendimiento debido a la prolongada deshidratación. (3): Dr. David
J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and
Surgery, December 2009.
·
Un
estudio ha demostrado la utilización de
concentrado de suero equino para el tratamiento de la inflamación de las
vías aéreas, debido a la presencia de inmunoglobilinas y proteínas en el
concentrado. (1) Review of
Alternative Therapies for EIPH. Howard H. Erickson, DVM, PhD; Tammi S. Epp,
DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December 1–5, 2007, Orlando, Florida.
·
En la actualidad los únicos
dos tratamientos con eficacia demostrados científicamente son las bandas
dilatadoras y la furosemida. (3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary
Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova
Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
Bibliografía utilizada:
- (1) Review of
Alternative Therapies for EIPH. Howard
H. Erickson, DVM, PhD; Tammi S. Epp, DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December
1–5, 2007, Orlando, Florida.
- (2) D. C. POOLE, T.
S. EPP and H. H. ERICKSON.Exercise-induced pulmonary haemorrhage (EIPH): mechanistic
bases and therapeutic interventions. Kansas State University, Manhattan.
2007.
- (3): Dr. David J.
Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine
and Surgery, December 2009.
- (4) Bonnie Rush and
Tim Mair Blackwell. Equine Respiratory Diseases, página 211.
Pronóstico:
En caballos con HPIE clínicamente significativa el
pronóstico para la competición en carreras es reservado, debido a la naturaleza
progresiva de la enfermedad. Los caballos que han experimentado HPIE grave en
una ocasión son posibles, que la vuelvan a sufrir, con independencia del
tratamiento empleado. La gravedad de las hemorragias tiende a ser variable en
el tiempo, aumentan con la edad y/o el número de eventos competitivos.
Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary
Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova
Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
Conclusión
El hecho que un caballo no rinda al nivel esperado se atribuye
frecuentemente con o sin razón a HPIE. Sin embargo, es importante tener en
cuenta que la HPIE es muy común en los caballos de carrera, y que solo se debe
a causas de rendimiento deficiente después de eliminar otras posibles razones.
La HPIE es una consecuencia inevitable del ejercicio y casi seguro que
se produce en cierto grado en todos los caballos que el ejercicio le demanda
más de un galope. El efecto de una sola sesión de HPIE moderado (por ejemplo,
grado 2) sobre la función pulmonar y el rendimiento es casi con toda seguridad
importante, pero sutil. El efecto de las hemorragias repetidas en el tiempo es,
posiblemente, de mayor preocupación dada la extensa fibrosis y remodelación que
sufre el pulmón.
La selección de la terapia para
los caballos con HPIE plantea problemas, dado que la mayoría de los caballos
presentan algún grado de hemorragia pulmonar durante la mayor parte de los
episodios de ejercicio intenso, no solo se deben decidir el tipo de tratamiento
y su cronología, sino también que caballos hay que tratar.
La naturaleza
progresiva de la enfermedad con el trabajo continuado resalta la importancia de
la profilaxis, más que el tratamiento, es decir, el objetivo debe ser eliminar
cualquier posible causa subyacente (por ejemplo, la infección de las vías
respiratorias inferiores, entre otras) y luego tratar de reducir la gravedad de
HPIE asesorando al propietario y el entrenador de la utilización de uno o más
de las intervenciones enumeradas anteriormente que están fácilmente disponibles
y probado científicamente.
Es poco probable que exista un agente terapéutico ideal para HPIE, que
elimine la hemorragia pulmonar sin perjudicar el rendimiento. Estará en estudio hasta que la patogénesis de
la enfermedad se comprenda por completo.
No hay comentarios:
Publicar un comentario