Crosetto, Matias Nicolas - “Enfermedades respiratorias en bovinos de feedlot”

               Universidad Nacional de La Pampa

               Facultad  de Ciencias Veterinarias

Catedra  de clínica de animales de interés zootécnico

“Enfermedades respiratorias en bovinos de feedlot”

Crosetto, Matias Nicolas

                                             2013
Enfermedades respiratorias en bovinos de feedlot

Resumen

Las enfermedades respiratoria en feedlot son unas de las principales patología en bovinos bajo estas circunstancias de manejo siendo causante de importantes perdida económicas por afectar principalmente la ganancia diaria de peso de los animales junto alteración de otros parámetros productivos.

Estas enfermedades se encuentran incluidas dentro del “Complejo Respiratorio Bovino”. Es cuadro se caracteriza por estar originado por múltiples causas y por lo tanto hablamos de un fenómeno de multicausalidad a la hora de describir la etiología de esta patología.

Dentro de las causas que influyen en el desarrollo del Complejo Respiratorio Bovino encontramos: factores medioambientales, características anatomofisiologias del bovino, condiciones de manejo, agentes bacterianos y virales.

A partir de esto resulta importante hacer una descripción de la interrelación de estos factores para tratar de desarrollar estrategia tanto sea preventivas como terapéuticas para evitar el desarrollo de estas enfermedades en los sistemas de  engorde a corral.

Características anatomofisiólogicas de bovino

Pleura poco distensible

La pleura de los bovinos tiene un grosor mucho mayor que la de otras especies lo cual hace que tenga que realizar un esfuerzo mucho mayor para poder ventilar correctamente sus pulmones.

Pulmones pequeños

 Esta característica hace que el bovino tenga que realizar un esfuerzo extra para poder oxigenar correctamente el mismo volumen pulmonar, esto se debe a que sus pulmones son pequeños con respecto a su peso corporal.

Angulo traqueobronqueal

 El ángulo de unión entre la tráquea y los bronquios es casi recto lo cual significa una dificultad para poder respirar correctamente y para expectorar las secreciones que tienden a acumularse en este sitio entorpeciendo la ventilación pulmonar. A menudo en las necropsias de animales que han muerto con sintomatología respiratoria  se encuentra un tapón de secreción en esta región anatómica.

Menor número de macrófagos alveolares

Comparado con otras especies,  el bovino tiene pocos macrófagos alveolares/mm lo cual lo hace más susceptible a las infecciones.

Menor presión para el intercambio gaseoso

A nivel alveolar la presión de oxigeno es menor con respecto a otra especies, alrededor de 85 mm Hg comparado con los 95 mm Hg de otras especies. Esto impide que se lleve a cabo una correcta hematosis y que el esfuerzo pulmonar aumente considerablemente. (1)

Factores medioambientales y condiciones de manejo

Las condiciones de manejo están referidas a las características de los sistemas de producción intensiva como lo es el engorde a corral. Este punto es muy importante porque tiene un gran impacto sobre el desarrollo de patologías respiratorias, ya que los animales ingresan por lo general a un sistema totalmente desconocido (en la mayoría de los casos) lo cual impacta directamente sobre el estatus inmune de los animales. Estas condiciones hacen que el animal se encuentre en un estado de inmunosupresión causado por el estrés principalmente, dejándolo expuesto a la acción de los agentes patógenos.

La mayor incidencia de esta patología en estos sistemas productivos también se encuentra asociada a:

·         Origen de los animales: feria o campo.

·         Peso y tiempo desde el destete.

·         Tiempo de encierre antes de llegar al campo.

·         Condiciones y duración del viaje antes de llegar al encierre.

·         Mezcla de animales de distinta procedencia.

·         Conocimiento previo de los comederos.

·         Estado de los corrales de recepción.

·         Densidad de la población.

Dentro de los factores ambientales es muy importante tener en cuenta que estas patologías se presentan en aquellas condiciones que desencadenen estrés en los animales. Teniendo presente que el estrés es una reacción neuroendocrina, caracterizada por el aumento de los niveles séricos de cortisol y que si dichos niveles se mantienen elevados por un tiempo prolongado se compromete la capacidad de respuesta del hospedador a los agentes infecciosos. Esto se produce por una inhibición de los factores quimiostaticos por parte de los macrófagos alveolares, bloqueo de   la unión de factores quimiostaticos a los granulocitos y la imposibilidad de los macrófagos alveolares de migrar ante la ausencia de dichos factores.

Algunas de las condiciones ambientales favorables para la aparición de esta patología son:

·         Fluctuaciones de temperatura durante el día.

·         Humedad ambiental.

·         Lluvia.

·         Temporales.

·         Temperaturas extremas.

Agentes infecciosos

Virales

Virus de la rinotraqueritis infecciosa bovina:

Virus Herpes que causa un cuadro agudo, contagioso y febril, caracterizado por una inflamación intensa del aparato respiratorio superior y tráquea. La signología que se manifiesta es: disnea, tos, descarga nasal serosa y pérdida de condición corporal.

Este virus tiene un impacto muy importante sobre los mecanismos de defensa del aparato respiratorio ya que es capaz de  infectar las células epiteliales de la tráquea del bovino y disminuir la actividad del aparato mucociliar. Además puede infectar a los macrófagos alveolares reduciendo su capacidad de fagocitosis y la respuesta a la citotoxicidad dependiente de anticuerpos y altera la  función de los neutrófilos. Todo esto hace que el tracto respiratorio se encuentre predispuesto a la proliferación de bacterias que agraven el cuadro.

Virus PI3

Este paramixovirus se encuentra con frecuencia en los animales con afecciones respiratorias y es uno de los principales agentes que predisponen a  la infección  secundaría con Pasteurella spp. Este virus afecta a las células de las vías respiratorias así como también a los macrófagos alveolares. Sobre estos causa una disminución de la capacidad citotoxica, fagocitica y de la unión fagosoma-lisosoma. Es importante destacar que este virus causa las mayores alteraciones formando parte del complejo respiratorio, ya que las infecciones por PI3 vuelven a la normalidad en 2 o 3 días. Los signos de las infecciones con virus PI3 son: tos, disnea, fiebre, descarga nasal serosa.

Virus respiratorio sicitial

Paramixovirus responsable de causar infecciones leves en el aparato respiratorio de los bovinos, junto con el virus PI3. El cuadro se presenta con fiebre, rinorrea serosa, conjuntivitis, bronquiolitis y alveolitis. Estas alteraciones  crean condiciones favorables para la proliferación de algunas bacterias saprofitas como P.haemolytica.

Adenovirus

Este virus se ha aislado tanto de animales sanos como enfermos, por esta razón es que aún no se conoce con precisión su papel dentro del complejo respiratorio bovino. Estudios recientes ha permitido determinar que puede estar asociado a procesos de neumonía en animales inmunodeprimidos, asociado a P. haemolytica.

Otros virus:

·         Virus de la diarrea viral bovina

·         Reovirus

·         rinovirus

Bacterias

Pasteurella spp.

Dentro de este género existen dos especies que se consideran los principales agentes infecciosos del complejo respiratorio bovino, que son P.multocida y P. haemolytica.

Forman parte de la flora nasofaríngea y por lo tanto requiere de factores predisponentes para que se produzca una proliferación de estas bacterias alterando el normal equilibrio que existe entre la flora normal y la capacidad del sistema inmune de controlarla.

El poder patógeno está determinado por la presencia de una exotoxina que es una citotoxinay  leucotoxina altamente toxica para macrófagos y neutrófilos. Cuando estas toxinas destruyen a los polimorfonucleares y a los macrófagos estos liberan una serie de enzimas proteolíticas que degradan las membranas celulares, aumentando la permeabilidad vascular causando un acumulo de líquido en el intersticio que lleva a la formación de un edema y necrosis pulmonar. Esto causa una de las lesiones características de Pasteurella que es la Bronconeumonía Fibrinosa.

Histophilus somni

Esta bacteria es responsable de causar la meningoencefalitis tromboembolica en bovinos, aunque también se lo ha aislado de animales por trastornos respiratorios. Por lo general se establece que la puerta de entrada es el aparato respiratorio donde se producen las primeras lesiones y síntomas como: fiebre, descarga nasal serosa, disnea y depresión.

La lesión pulmonar más frecuente es una pleuroneumonía fibrinosa, una vez instaurada la infección en el aparato respiratorio la bacteria entra en una fase septicémica para posteriormente causar alteraciones a nivel del sistema nervioso, reproductor, digestivo musculo-esquelético y renal.

Existen otro grupo de bacterias que también pueden aislarse en cuadros respiratorios en los bovinos como por ejemplo: Mycoplasma bovis y otras spp. También Staphylococcus y Streptococcus.

Patogenia

Como se mencionó con anterioridad el desarrollo de las enfermedades respiratorias en bovino de feedlot responde a una gran cantidad de factores tanto propios del animal como factores medioambientales que brindan un medio propicio para el desarrollo de ciertos patógenos en el aparato respiratorio del animal. Una vez que dicho factores se hacen presentes los eventos más importantes en el tracto respiratorio están en manos de los virus. Estos son los encargados de producir las primeras alteraciones que luego darán paso a la proliferación de bacterias que terminara por agravar el cuadro.

La replicación viral comienza en el tracto respiratorio superior,  principalmente son el virus respiratorio sincitial y el virus de la parainfluenza 3. Estos agentes se replican de forma activa dentro de las células epiteliales causando la lisis de las mismas y al mismo tiempo la destrucción del importante aparato mucociliar lo cual compromete la capacidad del tracto respiratorio de ejercer algún tipo de acción que pudiera evitar la proliferación viral. Una vez establecida la replicación de los virus en el tracto respiratorio superior los mismos se dirigen hacia las vías aéreas bajar donde su blanco de ataque son las células bronquiales, alveolares y los macrófagos. El ataque de los macrófagos es un punto crucial en el desarrollo de la enfermedad ya que al ser estos destruidos por los virus se ve comprometida la respuesta inmune, principalmente la capacidad de procesamiento de antígenos y su posterior presentación. En este momento el pulmón se encuentra con una alteración de los mecanismos de defensa específicos e inespecíficos completamente alterados, lo cual brinda un medio apropiado para la proliferación de microorganismos oportunistas. Estos agentes oportunistas son principalmente bacterias que forman parte de la flora normal del tracto respiratorio. Esto permite explicar la acción sinérgica que existe entre virus y bacterias en el desarrollo de la enfermedad.

Las bacterias que proliferan con mayor rapidez son las Pasteurellas, principalmente P. haemolytica que por medio de la acción de su leucotoxina y LPS (endotoxina) agravan el cuadro de destrucción de leucocitos alterando aún más la  respuesta inmune local.

Fuente: Anselmo C. Odeón. INTA Balcance.

Los mecanismos de destrucción celular en manos de las bacterias van a depender de la magnitud de la infección, ya que se ha determinado que cuando existen grandes altas dosis de toxinas bacterianas la lisis celular se produce por un desequilibrio coloido-osmotico mediado por la entrada de Calcio a la célula. Cuando la infección se da en un número reducido la muerte celular de los leucocitos (macrófagos y neutrófilos principalmente) se produce por un mecanismo de apoptosis.

Los procesos descriptos anteriormente son causantes de  alteraciones tanto microscópicas como macroscópicas que van a ser de gran importancia en la necropsia que permitirán llegar al diagnóstico definitivo de la enfermedad junto con los datos de anamnesis y exploración clínica de los animales.

Obviamente las lesiones asientan sobre todo el aparato respiratorio, al inicio de la infección donde las lesiones están producidas principalmente por virus se presentan cuadros de inflamación local causando rinitis, traqueítis y a medida que avanzan hacia las vías aéreas inferiores, bronquitis y alveolitis. Cuando comienzan a proliferar los agentes bacterianos el proceso de destrucción celular avanza y esto lleva  a que las lesiones puedan llegar a ocupar hasta el 50 % de la superficie pulmonar asentando principalmente en la región  craneoventral de ambos pulmones. En etas regiones afectadas se observan septos interlobulillares dilatados debido al depósito de fibrina y edema. Los bronquios contienen fibrina, edema o bien exudado purulento. También  las lesiones asientan sobre la pleura donde se puede observar la presencia de exudado fibrinoso o serofibrinoso.

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son muy variadas teniendo en cuanta la multiplicidad de agentes que participan en el desarrollo de esta enfermedad, así como también de características intrínsecas (edad, estado nutricional, estado inmunológico) del animal que van  a condicionar su respuesta frente a la agresión.

Los signos clínicos  varían con el curso de la enfermedad, pero podemos diferenciarlos en aquellos signos generales de enfermedad y los netamente respiratorios aunque ambos se dan de forma simultánea.

Dentro de los signos generales se encuentran:

·         hipertermia ( más de 40 ºC)

·         anorexia, animal vacío del lado izquierdo

·         decaimiento

·         pelo opaco y seco

·         animales apartados del grupo

·         lomo encorvado

·         ocasionalmente diarrea acuosa y estomatitis erosiva 

Signos respiratorios:

·         disnea

·         secreción nasal serosa en el estadio viral y mucopurulenta en el estadio bacteriano.

·         Taquipnea

·         Posición ortopneica, cuello extendido y miembros abducidos para aumentar el volumen de la cavidad torácica.

·         Lagrimeo

·         Tos

·         Ptialismo

Estos signos se presentan con diferente magnitud de acuerdo a los diferentes cursos de la enfermedad que pueden ser: agudo, sub-agudo y leve, también existe una forma sobreaguda aunque es menos común.

La forma leve se produce cuando el animal cuenta con cierto nivel de anticuerpos suficiente como para neutralizar a los agentes virales. Las manifestaciones clínicas en este cuadro por lo general pasan desapercibidas debido a su escasa magnitud.

La forma sub-aguda se caracteriza por la hipertermia con temperaturas de 40-41ºC, con presencia de secreción nasal serosa y sero-mucosa que se va convirtiendo hasta llegar a mucopurulenta.

 En la forma aguda se intensifican los signos de la forma sub-aguda, donde se presenta mucha hipertermia, cansancio, decaimiento y  fuerte patología respiratoria (tos, disnea, secreción nasal, lagrimeo).

En función de la variabilidad de los signos se ha desarrollado una escala de clasificación de la gravedad de los signos clínicos en los diferentes estadios de la enfermedad, como la que se muestra a continuación:

Fuente: Elanco Animal Health. Nº 2 Año 02.

Tratamiento

Las medidas terapéuticas en los casos de enfermedad respiratoria apuntan principalmente a la antibioticoterapia. La administración de antibióticos es muy importante tanto con fines curativos, es decir el tratamiento de animales que manifiesten enfermedad, así como también con fines preventivos aplicados en la metafilaxia en los sistemas de engorde a corral.

El tratamiento de aquellos animales que se encuentran enfermos se realiza principalmente con antibióticos ya que lo que se está tratando es la infección secundaria con bacterias que son las responsables del mayor daño a nivel pulmonar y además no existen en la actualidad fármacos que permitan aplicar un tratamiento contra los agentes virales. Previo a realizar los tratamientos correspondientes se debe determinar que animales se encuentran realmente enfermos para esto se tiene en cuenta como signo de importancia la hipertermia, a partir de esto serán tratados aquellos animales que presenten una temperatura corporal por encima de los 39ºC además de presentar otros signos de enfermedad respiratoria.

Los antibiótico s que generalmente se utilizan en estos casos aquellos específicos  para las afecciones respiratorias, importantes por sus características farmacodinamicas que les permite alcanzar grandes concentraciones en pulmón, así como también aquellos antibióticos de amplio espectro y acción prolongada que permite actuar contra una mayor cantidad de agentes bacterianos.

Algunos de los ATB más utilizados son:

·         Penicilina dosis de ataque 44.000 UI por Kg de PV y dosis de mantenimiento de 22.000 UI por Kg de PV cada 24 Hs por vía intramuscular.

·         Oxitraciclina, 20 mg/Kg de PV por vía IM o SC.

·         Tilosina, 10-20 mg/Kg de PV por vía IM.

·         Gentamicina

·         Sulfas-trimetoprin

·         Enrofloxacina, 2.5-5 mg /Kg de PV vía IM o SC.

·         Florfenicol, 20 mg/ Kg de PV vía intramuscular.

·         Tilmicosina, 10 mg/Kg de PV vía subcutánea única dosis.

De este grupo de antibióticos son de mayor elección los macrólidos como la tilmicosina y  el florfenicol ya que son drogas que se caracterizan por su alta liposolubilidad y las altas concentraciones que alcanzan en el pulmón. La tilmicosina es una droga que puede alcanzar  rápidamente sus concentraciones terapéuticas en los tejidos donde se mantiene por 72 Hs, con una sola aplicación. Esto es muy importante porque permite que se realice un uso eficiente del antibiótico y de esta manera se evita la aplicación de aquellos fármacos que requieren más de una administración y que por lo general dificultan el manejo del mismo y se corren riesgos de crear resistencia bacteriana.

Otra característica para destacar de este antibiótico es que debido a su gran liposolubilidad alcanza concentraciones apreciables en macrófagos alveolares y en neutrófilos lo cual es de gran importancia a la hora de aumentar la capacidad bactericida de estas células luego de la fagocitosis de los agentes que se encuentran en pulmón.

Como complemento a la antibióticoterapia es de gran importancia la administración conjunta de antihistamínicos, expectorantes y antiinflamatorios no esteroideos, dentro de estos el más utilizado es Flunixin Meglumine, 2.2 mg/Kg de PV vía IM.

Metafilaxia

La metafilaxia se define como el tratamiento de los animales que presentan algún nivel de enfermedad viral o bacteriana antes de que se manifiesten los signos clínicos. La  administración de los fármacos se puede realizar de forma inyectable u oral, teniendo en cuenta que los animales que están enfermos o incubando una enfermedad  tienen un menor consumo de alimento y por ello la vía oral no suele ser apropiada, ya que no asegura una dosificación adecuada y además puede generar resistencia bacteriana a los antibióticos.

Cada establecimiento en particular debe aplicar las medidas de metafilaxia acorde a su planteo productivo y a sus características sanitarias, por lo general se establecen dos momentos importantes a la hora de aplicar este tipo de tratamiento:

·         Al arribo de los animales

En este momento es aconsejable el tratamiento masivo de la tropa de animales que ingresa con antibióticos inyectables. Esto es importante cuando no se conoce con precisión la procedencia de los animales, si han sido vacunados con anterioridad, si fueron destetados recientemente, si han tomado contacto con otros animales de distinto origen en alguna feria y además por las características del traslado de un establecimiento a otro lo cual significa un viaje estresante para el animal.

·         En el corral

Una vez que los animales se encuentran en el ciclo productivo, los mismos deben ser observados diariamente para detectar animales enfermos. Cuando el porcentaje de morbilidad es del 15-20% se recomienda la metafilaxia de todo el lote, así como también si detectamos 5% de animales enfermos por día, durante 3 días consecutivos, se indica metafilaxia al tercer día.

Profilaxis

Como se mencionó  al comienzo del trabajo la aparición de enfermedades respiratoria en los sistemas de engorde a corral responde a un fenómeno de multicausalidad, por lo tanto las medidas profilácticas deben estar dirigidas a corregir aquellos factores que están al alcance del médico veterinario y del productor. El punto más importante a corregir son las condiciones de manejo tratando de reducir al mínimo el estrés animal que condiciona la respuesta inmune.

Algunas de las medidas a tener en cuenta son:

·         No reunir animales  diferente estado u origen, principalmente cuando no se conoce la historia del ternero.

·         Rápida detección de los enfermos, esto se logra con dos observaciones diarias (mañana y tarde).

·         Aislamiento de animales enfermos.

·         Evitar el hacinamiento.

·         Manejar correctamente la carga animal de los corrales.

·         Adecuar las instalaciones a los animales y no ellos a las instalaciones.

·         Adecuado trabajo de manga.

Otra medida profiláctica de gran importancia es la inmunoprofilaxis orientada a mejorar el estatus inmune de los animales para responder de forma eficiente frente a la agresión de los agentes virales y bacterianos. Actualmente en Argentina se utilizan vacunas a virus muerto, y aun no está permito la utilización de vacunas vivas atenuadas. Esto representa una limitante desde el punto de vista del nivel de inmunidad que se puede generar frente a los diferentes agentes etiológicos, así como también serias dificultades a la hora de establecer un plan  sanitario adecuado para cada sistema productivo. Esto se debe a que las vacunas a virus muerto y las bacterinas requieren de una primo vacunación con dos dosis con un intervalo determinado y una revacunación anual para mantener los títulos de anticuerpos en los niveles adecuados.

Las vacunas disponibles en la actualidad presentan una combinación de los diferentes agentes virales y bacterianos que son causantes de enfermedades respiratorias.

El plan sanitario a aplicar va a depender de las características propias del establecimiento así como también de las características de los animales que ingresan a cada ciclo productivo teniendo en cuenta si estos fueron o no vacunados previamente. Cuando ingresan animales que no fueron vacunados anteriormente, se les administra una primera dosis 15 días luego de su llegada al establecimiento y una segunda dosis a los 21 días. Es importante tener en cuenta que no se recomienda vacunar a los animales en el momento de su arribo al establecimiento ya que en ese momento estos se encuentran bajo el estrés del viaje, están adaptándose a un nuevo ambiente ya una nueva alimentación n lo cual puede condicionar la respuesta inmune.

En aquellos casos donde los productores  realizan un ciclo productivo completo se pueden aplicar las siguientes estrategias:

·         Si se realiza destete precoz: se recomienda vacunar a la madre 2 dosis pre parto para lograr una buena concentración de anticuerpos calostrales. Luego vacunar al destete (2 dosis con intervalo de 21 días) y revacunar a los 4-6 meses de edad,

·         Si se realiza un destete convencional, entre los 6-8 meses, lo ideal es vacunar con doble dosis pre destete, ya que las condiciones de crianza de estos animales son diferentes a las de aquellos que se destetan precozmente.

Vacunas en Estados Unidos y Europa

En los Estados Unidos y países europeos los sistemas de producción intensiva se han desarrollado desde hace ya varias décadas y han evolucionado con respecto a las estrategias de inmunoprofilaxis, principalmente en el desarrollo de nuevas vacunas.

En Estados Unidos existen vacunas contra rinotraqueritis infecciosa bovina, diarrea viral bovina, parainfluenza-3 y bacterinas contra Pasteurella spp. y haemophilus somnus. En Europa además existen vacunas frente a virus sincitial bovino, adenovirus y Chlamydia. Lo importante es que tanto en Europa como en Estados Unidos se utilizan vacunas vivas atenuadas, lo cual presenta una gran ventaja con respecto al nivel de inmunidad que se genera y a la facilidad de manejo (menos dosis).

Un ejemplo interesante es el de la vacuna frente a IBR. Se encuentran disponibles dos variantes con respecto a sus vías de administración, una parenteral  la cual tiene la desventaja de producir infecciones latentes, que pueden ser reactivadas con tratamiento con esteroides o situaciones de estrés. Esto lleva a una eliminación de virus por secreciones respiratorias y genitales que pueden infectar a  animales no vacunados, además de producir abortos y eliminación de virus por semen cuando se administra a toros.

La otra variante es la administración intranasal. Esta vacuna está elaborada con mutantes del virus IBR sensibles a la temperatura, también en este caso hay una eliminación de virus por secreciones respiratorias pero no se producen abortos. La inmunidad que se genera es de tipo local con lo cual se impide la infección, a partir de la estimulación inicial de la producción de interferón en la secreción nasal que torna refractario al animal por unos 2 o 3 días. Posteriormente se comienzan a generar anticuerpos locales ya que el virus tiene la capacidad de multiplicarse a la temperatura de la cavidad nasal pero no puede hacerlo a nivel de tráquea o pulmones donde la temperatura es mayor.

Las vacunas contra parainluenza-3 también se pueden administrar vía parenteral, intranasal con cepas más atenuadas o bien mutantes termosensibles, generalmente de aplican en forma conjunta con la vacuna frente a IBR.

Conclusión

Las enfermedades respiratorias en los sistemas de engorde a corral siguen siendo una de las principales causas de pérdidas económicas por morbilidad y mortalidad animal. Debido a que son producto de la interacción de múltiples factores su control y prevención obligan a trabajar en diferentes campos, ya sea en corrección de las medidas de manejo, mejora de instalaciones y la  implementación de un correcto plan de inmunoprofilaxis a pesar de los inconvenientes  de manejo que se presentan en la Argentina debido la imposibilidad de utilizar vacunas virales y bacterianas atenuadas que permitirían mejorar el estatus inmune de los rodeos y de esa manera evitar las perdida productivas.

Bibliografía

·         (1) Bayer Health Care: Science for a Better life.

·         Anselmo C. Odeón. “Enfermedad Respiratoria Bovina. ¿Qué es posible hacer?”. Estación experimental Balcarce.

·         Juan Carlos Boggio. Farmacologia Veterinaria. Editorial de la Universidad Católica de Córdoba.

·         Manual Merck de Veterinaria. Sexta edición. Enfermedades respiratorias del ganado vacuno, pág. 1166.

·         Publicación informativa de Elanco Animal Health. Nº 2 Año 02.

·         Dr. Alejandro Casella. “Neumonía, enfermedad respiratoria bovina”. Representante técnico de Elanco Animal Health. Extraído de www.produccion-animal.com.ar.

·         Med. Vet. José Raviolo* y Med. Vet. José A. Giraudo**. 2007. *Docente Auxiliar, de los Deptos. de Patología Animal y de Producción Animal,

Fac. Agronomía y Veterinaria, UNRC. **Prof. Tit. del Depto. Patología Animal, Fac. Agronomía y Veterinaria, UNRC. “Neumonía intersticial atípica en bovinos engordados a corral”.

·         Jaime Fernando Rivadeneira Loja. Universidad Nacional de Cuenca, Facultad de Ciencias Agropecuarias, Escuela de Medicina Veterinaria y Zootecnia. “Complejo respiratorio bovino”.

·         Clase teórica de  “Complejo Respiratorio Bovino” dictada por el Dr. Francés, de la Catedra de Clínica de animales de interés zootécnico, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Pampa.