Trabajo práctico:
Aborto producidos por bacterias en bovinos
Integrantes: Gisela Anabel Antoci
Profesor a cargo: Jorge Luis Merlassino
El trabajo realizado hace referencia al aborto producido por bacterias (Campylobacter, Brucella, Leptospira, Listeria y Chlamydia). Constará de una introducción, la cual incluye características de cada bacteria y clasificación, un desarrollo en el que se encuentra patogenia, hábitats, reservorio y por último los diagnósticos con la profilaxis correspondiente. En el trabajo también se han incluido gráficos y fotografías que ayudaran a la comprensión. El objetivo del trabajo es informar sobre cómo actúan las bacterias, que producen y lo más importante la prevención y el tratamiento.
Resumen
Campylobacter fetus subespecie venerealis, el principal agente de la campilobacteriosis genital bovina, se transmite durante el coito a las vacas susceptibles por medio de toros portadores asintomáticos. Las bacterias sobreviven en las criptas glandulares del prepucio y los toros pueden permanecer infectados de forma indefinida. La enfermedad se caracteriza por una infertilidad temporal asociada con muerte embrionaria temprana, por la vuelta al estro con periodos irregulares y por la observación ocasional de abortos esporádicos. Aproximadamente, un tercio de las vacas infectadas se convierten en portadoras. Otra subespecie muy similar y que sólo se diferencia por estudios bioquímicos es el Campylobacter fetus subespecie fetus, que puede eventualmente encontrarse en el tracto intestinal del bovino y que provoca abortos esporádicos en los animales afectados. Brucelosis, fiebre de Malta, enfermedad de Bang o fiebre ondulante, son denominaciones de una enfermedad infecciosa producida por una bacteria del género brucella, una clásica zoonosis (antropozoonosis) transmisible a los humanos. En los animales, la brucelosis se caracteriza por ser una enfermedad reproductiva que afecta los aparatos reproductivos de machos y hembras provocando fiebre recurrente, aborto, retención de placenta y problemas de fertilidad en el hospedador principal. En el macho se caracteriza por producir orquitis y epididimitis. Aunque se adquiere frecuentemente por ingestión, la infección puede tener lugar, ocasionalmente, por contacto venéreo, debido a la penetración a través de abrasiones en la piel, por inhalaciones y mediante la transmisión a través de la placenta. Normalmente el aborto parecen normales se presenta después del quinto mes de gestación y las gestaciones posteriores, normalmente se llevan a término. La leptospirosis es una enfermedad causada por la bacteria Leptospira spp y puede afectar a los animales domésticos, salvajes y al hombre (enfermedad zoonótica). La leptospirosis que puede ser grave en los hospedadores de mantenimiento inmaduros, es más frecuente que se produzca una enfermedad grave en los hospedadores incidentales. Se dispone de información limitada sobre los factores de virulencia y los mecanismos de producción de la enfermedad. Las leptospiras invaden los tejidos a través de las membranas mucosas; la movilidad puede ayudar a la invasión tisular. Leptospira interrogans serovar hardjo se encuentra adaptada al ganado bovino. Las novillas de reemplazamiento susceptibles, cuando se introducen en un rebaño de leche infectado, pueden desarrollar enfermedad aguda con pirexia y agalaxia, que afecta a todos los cuarterones. La infección puede también producir abortos y crías nacidas muertas. Si las prácticas de manejo permiten la exposición a la infección y el desarrollo posterior de inmunidad antes de la edad de cría, puede que no se desarrollen problemas de la reproducción. La infección con L. monocytogenes normalmente es consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados y puede ocasionar septicemia, encefalitis y aborto. Los organismos probablemente penetran en las células M de las placas de peyer del intestino. La difusión se produce vía linfática y sanguínea a diversos tejidos. En animales gestantes, la infección provoca, la transmisión a través de placenta. Hay evidencia de que el organismo puede invadir a través de lesiones en las mucosas nasal u oral. Aunque L. monocytogenes está ampliamente distribuida en el medio ambiente, los brotes de listeriosis tienden a ser estacionales en los países europeos y a afectar a animales alimentados con ensilados al final de la gestación. Las chlamydias producen enfermedades en el aparato reproductor, respiratorio, digestivo y en otras localizaciones de los hombres y animales domésticos. Muchas infecciones clamidiales son asintomáticas, sobre todo cuando se localizan en los epitelios superficiales. Puede además persistir durante periodos de tiempo prolongados sin inducir una inmunidad protectora. Aunque el aborto relacionado con C. Abortus está mejor documentado en la oveja, también se ha descrito en otras especies domésticas, como el ganado bovino, los cerdos y las cabras. La infección clamidial en el ganado bovino y en las cabras procede de las ovejas.
Campylobacter
Características:
· Campylobacter es una bacteria Gram
negativa, móvil (con flagelo polar único) con curvatura espiral y con forma de bacilo. Es microaerofilia
aerobio facultativo y por tanto se
cultivan en medio incubado a bajas tenciones de
oxigeno (del 3-15%) y alta concentración en dióxido de carbono (3-10%). Tiene
forma de cola con uno o dos flagelos polares.
· Las especies de Campylobacter no utilizan
los hidratos de carbono para su metabolismo respiratorio. La temperatura de
desarrollo es: a 37°C crecen todas las especies, a 25°C desarrollan todos menos
C.jejuni y a 42°C crece solamente C.jejuni.
· Alta resistencia a ATB, debido a plásmidos
que son transmitidos de célula a célula por conjugación.
· Son poco invasivos, esto significa que no
se encuentran fuera del área genital y por lo tanto el sistema inmune no es
estimulado masivamente.
Existen varias especies y subespecies de Campylobacter:
· C.fetus: subespecie fetus produce aborto en bovinos y aborto episódico
en ovinos.
· C.fetus: subespecie venerealis produce
campylobacteriosis o vibriosis (infertilidad temporal con abortos ocasionales)
en bovinos.
· C.jejuni produce abortos en porcinos.
Reservoreo
C.fetus
venerealis se encuentra en las criptas del prepucio del toro (principalmente) y
en la vagina de las vacas portadoras.
Infecciones clínicas
Las
consecuencias más importantes de las infecciones producidas por estos
microorganismos son la infertilidad del ganado bovino, provocada por C. fetus
subespecie venerealis, y el aborto ovino, provocado por C.fetus subespecie
fetus o por C. jejuni.
Campilobacteriosis genital bovina
Campylobacter fetus subespecie venerealis, el
principal agente de la campilobacteriosis genital bovina, se transmite durante
el coito a las vacas susceptibles por medio de toros portadores asintomáticos.
Las bacterias sobreviven en las criptas glandulares del prepucio y los toros
pueden permanecer infectados de forma
indefinida. La enfermedad se caracteriza por una infertilidad temporal asociada
con muerte embrionaria temprana, por la vuelta al estro con periodos
irregulares y por la observación ocasional de abortos esporádicos.
Aproximadamente, un tercio de las vacas infectadas se convierten en portadoras.
Campylobacter fetus subespecie venerealis persiste en la vagina de las vacas
portadoras, una característica atribuida a los cambios antigénicos de los antígenos
inmunodominantes de las proteínas del estrato S. Puede producirse la extensión
de la infección al útero, con el desarrollo de endometritis y salpingitis,
durante la fase pro gestacional del ciclo estral, cuando disminuye el número y
la actividad de los neutrófilos. El periodo infértil que sucede a la invasión
uterina puede durar de 3 a 5 meses, periodo tras el cual puede desarrollarse
una inmunidad natural. Los anticuerpos IgA, que predominan en la vagina,
limitan la difusión de la infección. Los anticuerpos IgG producidos en el útero
opsonizan los patógenos, lo que facilita la fagocitosis por los neutrófilos y
las células mononucleares.
Campylobacter
fetus subespecie fetus, un microorganismo entérico adquirido mediante ingestión,
puede producir abortos esporádicos en las vacas.
Diagnóstico
Las muestras utilizadas para realizar los diagnósticos
son:
·
En el macho raspaje prepucial a partir del cual
podemos realizar IFD o cultivo. Para IFD necesitamos de 7 a 10 raspajes.
También podemos utilizar pipetas.
·
En la hembra la muestra obtenida para el diagnóstico
es de mucosa cervico vaginal, con la cual se realiza cultivo en medio Skirrow o
previamente en agar brucella.
·
En el feto obtenemos la muestra del cuarto estómago,
con este contenido realizamos cultivo en medio Skirrow en microaerofilia. Luego
una coloración de gram o fucsina durante 1 min. También podemos realizar IFD.
Los medios
utilizados para el transporte de muestra son: Cary Blair y Amies. En Cary Blair
las muestras para bacteriología se conservan 24 horas ya que ofrece una
atmósfera reducida. Las coloraciones
que se pueden realizar son: fucsina 1 minuto, esta se utiliza para materiales
procedentes de fetos y también se puede emplear para teñir frotis realizados a
partir de cultivos. Se emplea la fucsina fenicada de Ziehl Neelsen. La coloración de
Ziehl-Neelsen modificada (o STAMP): se emplea para el diagnóstico en materiales
de fetos. Se observa Campylobacter color rojo, fondo azul. El esmegma prepucial, el
exudado vaginal o el contenido de cuarto estomago se siembran en medios de
cultivo enriquecidos y selectivos (Skirrow). Es necesario el agregado de
agentes antimicrobianos para reducir el crecimiento de contaminantes. Las
placas sembradas a 37°C en atmósfera microaerofilia y capnéica o bien solo en
microaerofilia.
Tipificación:
Catalasa, oxidasa: +.
Producción de SH2: (-).
Crecimiento
en Glicina 1%: (+) C fetus fetus.
ClNa 3,5% (-).
Hidrólisis
del hipurato (-).
Tratamiento y profilaxis
·
En vaca y toro de mucho valor se puede recurrir a realizar
antibiótico terapia. El antibiótico de elección es la estreptomicina, la mejor
forma de aplicar es hacer lavajes locales durante 5 días, también pueden ser
intrauterinos. Se puede usar paralelamente el mismo antibiótico vía parenteral
pero solo los primeros 3 días de lavaje.
·
Uso de inseminación artificial.
·
Examen anual a los toros.
·
Estacionamiento de servicios.
·
Tacto rectal (se elimina las vacas vacías).
·
Control de toros apenas entran al establecimiento.
·
La reposición de las vaquillonas con toros vírgenes.
·
Usar vacunas. Es importante que sean polivalentes (Venerealis-jejuni-fetus).
Vacuna inactivada por hidróxido de aluminio, la administración es subcutánea, y
con excipiente oleoso es intramuscular.
Primovacunación 2 dosis con intervalos de 20-30 días y se re vacunan con
1 salo dosis anual. Se aplican antes del servicio 45-50 días antes del
servicio.
En los toros no hay vasodilatación para pasar a prepucio y glande, pero
está comprobado que los Ac IgG pasan a la mucosa. Se les da doble dosis y a los
15 días otra doble dosis, da protección y hasta curación 20 días antes del
servicio.
Brucella
Brucelosis, fiebre de Malta, enfermedad de Bang o
fiebre ondulante, son denominaciones de una enfermedad infecciosa producida por
una bacteria del género brucella, una clásica zoonosis (antropozoonosis)
transmisible a los humanos.
En
los animales, la brucelosis se caracteriza por ser una enfermedad reproductiva
que afecta los aparatos reproductivos de machos y hembras provocando fiebre recurrente,
aborto, retención de placenta y problemas de fertilidad en el hospedador
principal. En el macho se caracteriza por producir orquitis y epididimitis.
Espécies: Biótipo
Abortus 9
Meletensis 3
Suis 5
Neotomae 1
Ovis 1
Canis 1
Maris 2
Características
· Es un
cocobacilo Gram negativo, inmóviles y no forman esporas. Proliferan con
lentitud y requieren medios complejos con suero o sangre para el aislamiento
primario.
· Las brucelas son
microorganismos quimioorganotrofos, para su crecimiento es indispensable el
suplemento con tiamina, niacina, biotina y el pantotenato de calcio. Son
aerobios estrictos, aunque algunas especies son capnéicas (requieren dióxido de carbono en una concentración del
5-10%, principalmente para su aislamiento primario).
· Son patógenos
intracelulares.
Hábitats
Como regla general, las brucelas poseen una
predilección por los órganos de la reproducción, tanto femeninos como
masculinos, en animales sexualmente maduros y cada especie de brucella tiende a
infectar una especie animal en particular. Los animales infectados sirven como
reservorio de infección, persistiendo frecuentemente las brucelas en ellos de
forma indefinida. Los microorganismos eliminados por los animales infectados
pueden permanecer viables en un medio ambiente durante meses.
Progresión de la infección por Brucella Abortus en el ganado bovino
susceptible:
Patogénesis y patogenicidad:
El establecimiento y comienzo de la infección brucelar
depende del número de microorganismos infectantes y de su virulencia, así como también
de la susceptibilidad del hospedador. Las brucelas que carecen del polisacárido
principal de la membrana externa producen colonias rugosas y son menos
virulentas que las que producen colonias lisas. Aunque tanto los
microorganismos lisos como los rugosos pueden penetrar en las células del
hospedador, las formas rugosas son eliminadas habitualmente, mientras que las
formas lisas pueden persistir y multiplicarse. Las brucelas virulentas, cuando son fagocitadas
en las membranas mucosas, son transportadas
hasta los ganglios linfáticos. Las brucelas persisten en los macrófagos pero no
ocurre así en el caso de los neutrófilos. La inhibición de la función
fagosoma-lisosoma es el mecanismo principal del que se sirven las brucelas para
la supervivencia intracelular y un determinante principal de la virulencia
bacteriana. Sin embargo muchos de los mecanismos utilizados por las brucelas
para sobrevivir dentro de los macrófagos no están completamente esclarecidos.
Se piensa que varias proteínas de estrés permiten a los microorganismos
adaptarse a las rigurosas condiciones que se encuentran dentro de los macrófagos.
Además, la producción de superóxido dismutasa y catalasa puede desempeñar un
papel importante en la resistencia a la muerte oxidativa. La bacteriemia
intermitente da como resultado la difusión y localización en los órganos
del tracto reproductor y en las glándulas
asociadas, en los animales sexualmente maduros. El eritritol, un alcohol polihídrico,
actúa como un factor de crecimiento de las brucelas y está presente en una concentración
elevada en la placenta del ganado vacuno, de ovejas, gatas y cerdas. Este
factor de crecimiento también se encuentra en otros órganos tales como la
glándula mamaria y el epidídimo, los cuales son, por ello, dianas importantes
para las brucelas. En la brucelosis crónica, los microorganismos pueden
localizarse en las articulaciones o en los discos intervertebrales.
Brucelosis bovina:
Aunque se
adquiere frecuentemente por ingestión, la infección puede tener lugar, ocasionalmente,
por contacto venéreo, debido a la penetración a través de abrasiones en la
piel, por inhalaciones y mediante la transmisión a través de la placenta. Normalmente
el aborto parecen normales se presenta después del quinto mes de gestación y
las gestaciones posteriores, normalmente se llevan a término. En las
secreciones fetales se excretan gran número de brucelas durante 2 a 4 semanas después de los abortos y en los
partos siguientes, aunque los terneros infectados parecen normales. La infección
en los terneros es de una duración limitada, en contraste con las vacas, en las
cuales la infección de las glándulas mamarias los ganglios linfáticos asociados
persisten durante muchos años. En los machos, los órganos afectados incluyen
las vesículas seminales, testículos y epidídimo. En los países tropicales, se
observan frecuentemente higromas alrededor de las articulaciones cuando la
enfermedad es endémica en una explotación. En los rebaños afectados, la
brucelosis puede dar lugar a un descenso de la fertilidad, a una reducción en
la producción de leche, a abortos en animales susceptibles de reposición y a la
degeneración testicular de los sementales. Los abortos son consecuencia de la inflamación
de la placenta que afecta a los cotiledones y zonas intercotiledonarias. En los
machos, la orquitis necrotizante da lugar, ocasionalmente, a lesiones fibróticas
localizadas.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la brucelosis depende de una serie
de pruebas serológicas y del aislamiento e identificación de la especie de
Brucella infectante.
Directo: cultivo y tipificación bioquímica.
Indirecto: serológico. Detectar inmunoglobulinas: IgM, IgG (suero)
e IgA (leche).
En el diagnóstico bacteriológico el medio de transporte utilizado es
Cary Blair y Aimes. Las coloraciones que
podemos utilizar pueden ser Ziehl Neelsen modificada o stamp (Brucellas color
rojo, fondo azul) y gram. Se puede sembrar en Agar Brucella, Skirrow y/o agar
sangre con 10% de dióxido de carbono. Las placas se incuban a 37° hasta 5 días.
Dentro de las pruebas serológicas podemos encontrar:
·
Pruebas tamiz: BPA-RB-PAL.
·
Pruebas básicas operativas: SAT-SAP.
·
Pruebas complementarias: 2ME-Rivanol.
·
Otras: FC, ELISA, Fluorescencia polarizada.
La BPA es una prueba de aglutinación en placa la cual
se considera de vigilancia epidemiológica del ganado vacuno. Es de tipo
cualitativo por lo tanto el resultado será negativo o positivo. Interpretación:
Reacción positiva: cuando se forman grumos, aún si es muy
fino. Reacción
negativa: cuando la turbidez de la muestra es homogénea. La prueba SAT
(sero-aglutinación en tubo) es cualitativa, nos da título. Lo que detecta esta
prueba son los dos tipos de inmunoglobulinas (IgM, IgG). La
prueba 2ME se basa en la propiedad de los compuestos químicos con grupos
sulfhidrilos, como el 2ME, de inactivar las IgM. Esta prueba debe hacerse
siempre paralela y simultánea con la prueba de aglutinación en tubo. La
diferencia entre los títulos finales de ambas se interpreta dado que la prueba
de SAT detecta los dos tipos de Ig M y G. La presencia de IgG, se asocia con la
infección activa por lo que toda reacción en la prueba del 2ME debe ser
considerada como indicativa de infección ya que detecta solo inmunoglobulina
G. Prueba de
anillo en leche: esta prueba detecta la presencia de Ac en la leche. Estos Ac
con el Ag coloreado de Brucella forman un complejo que se adhiere a la
superficie de los glóbulos de grasa y que ascienden con ellos para formar una
capa de crema coloreada. En ausencia de Ac específicos, la capa de crema será
blanca y la columna de leche estará coloreada. Lectura:
(-) negativo: Anillo de crema blanco y columna de leche azul/violeta. (+)Positiva: Anillo de crema y
columna de leche del mismo color casi igual. (++): Anillo de color más
pronunciado que la columna de leche. (+++): Anillo de
crema azul/violeta y columna de leche con un poco de color. (++++): Anillo de crema
azul/violeta y columna de leche blanca.
Tratamiento y profilaxis
La vacunación de las terneras jóvenes, una medida
estratégica durante los primeros años de los planes de erradicación, se
interrumpe cuando la prevalencia de la brucelosis alcanza niveles bajos. La
inmunidad en la brucelosis es predominantemente de base celular. En el ganado
bovino se utilizan dos tipos de vacunas, la cepa atenuada 19 y la RB51. Esta
última vacuna no está aprobada en el país por SENASA. Es una cepa rugosa sin
cadena O, no genera anticuerpos diagnósticos. Es resistente al ATB de elección
en el tratamiento del hombre, es de difícil diagnóstico.
La cepa 19 es una cepa lisa, con presencia de cadena O
y con generación de Ac diagnósticos. Su atenuación es de un año .Es una vacuna
viva liofilizada. Es
necesario pruebas complementarias para diferenciar si es enfermedad o infección. Aplicación: 2 ml SC, en
terneras de 3-8 meses si se vacuna más tarde se acantona en aparato genital
femenino haciendo imposible el diagnóstico diferencial. El macho no se
vacuna, se elimina directamente, se acantona en articulaciones, testículos,
etc. No es venérea en el bovino ya que el PH y el sistema inmunitario local de
la vagina los elimina. Los machos no se vacunan ya que los anticuerpos
persisten altos durante varios años dando falsos positivos
Leptospira:
Características:
· El género
leptospira corresponde a las espiroquetas, son bacterias gram negativas,
móviles, enrolladas en forma de espiral cerrada, normalmente delgada y sinuosa.
Son aerobias y algunas microaerofilias. Poseen metabolismo respiratorio. Como
no pueden sintetizar sus propios ácidos grasos dependen del suministro de
ácidos grasos de cadena larga, estos sirven como única fuente de carbono y
energía. Necesitan además vitaminas B1 y B12 para su crecimiento.
· Los hospedadores
naturales de la mayoría de las leptospiras son roedores, aunque perros y cerdos
también son los portadores principales
de ciertas cepas.
· Estas bacterias,
producen infecciones sistémicas en muchas especies. Del mismo modo, se liberan
por la orina de las especies afectadas y se cultivan en medios líquidos, en
aerobiosis, a 30°C.
· Para su
identificación, se recurre al microscopio de campo oscuro, a las tinciones de
plata y la inmunofluorescencia.
Clasificación de las espiroquetas:
Las de
mayor interés son las Leptospiras borgpetersenii serovar hardjo y Leptospira
interrogans serovar hardjo que producen abortos, nacidos muertos y agalaxia en
bovinos y ovinos.
Hábitats
Las
espiroquetas pueden sobrevivir en los estanques, ríos, aguas superficiales,
fango y suelos húmedos cuando las temperaturas ambientales son elevadas. Las
espiroquetas patógenas pueden persistir en los túbulos renales o en el aparato
genital de los animales portadores.
Aunque
puede producirse la transmisión indirecta cuando las condiciones resultan
favorables, estos microorganismos frágiles se transmiten principalmente por
contacto directo.
Patogénesis y patogenicidad
La patogenicidad de las leptospiras se relaciona con
la virulencia del serovar infectante y la susceptibilidad de la especie de
hospedador. Aunque la enfermedad puede ser grave en los hospedadores de
mantenimiento inmaduros, es más frecuente que se produzca una enfermedad grave
en los hospedadores incidentales. Se dispone de información limitada sobre los
factores de virulencia y los mecanismos de producción de la enfermedad. Las
leptospiras invaden los tejidos a través de las membranas mucosas; la movilidad
puede ayudar a la invasión tisular. Se difunden por todo el organismo a través
del torrente sanguíneo, pero, una vez que se comienzan a sintetizar
anticuerpos, alrededor de los 10 días del inicio de la infección, las
leptospiras sufren un aclaramiento de la circulación. Algunas bacterias pueden
evadir la respuesta inmune y persiste en el organismo, principalmente en los
túbulos renales pero también en el útero, ojo o meninges. Se sabe que la quimio
taxis de las leptospiras por la hemoglobina puede estar relacionada con el
inicio de la infección. Las leptospiras pueden invadir la fagocitosis en el
torrente sanguíneo, posiblemente induciendo una apoptosis de los macrófagos. Se
ha sugerido que, después de la fijación a las células hospedadoras, los
microorganismos penetran por medio de una endocitosis mediada por receptores.
En los animales susceptibles, la lesión de las membranas de los glóbulos rojos
y de las células endoteliales, junto con el daño hepatocelular, desencadena
anemia hemolítica, ictericia, hemoglobinuria y hemorragia, en asociación con
leptospirosis aguda.
Leptospirosis bovina
Leptospira
interrogans serovar hardjo se
encuentra adaptada al ganado bovino. Las
novillas de reemplazamiento susceptibles, cuando se introducen en un rebaño de
leche infectado, pueden desarrollar enfermedad aguda con pirexia y agalaxia,
que afecta a todos los cuarterones. La infección puede también producir abortos
y crías nacidas muertas. Si las prácticas de manejo permiten la exposición a la
infección y el desarrollo posterior de inmunidad antes de la edad de cría,
puede que no se desarrollen problemas de la reproducción. Se puede utilizar la
dihidroestreptomicina o la amoxicilina para reducir la eliminar la excreción
urinaria de los microorganismos. No resultan siempre eficaces las vacunas
monovalentes ni las multivalentes inactivadas, de las que se dispone comercialmente. Los
serovares incorporados en las vacunas deben ser relacionados con la enfermedad
en una región determinada. Se utiliza la vacunación para el control del serovar
Pomona, que es una causa importante de aborto bovino en algunos países.
Diagnóstico:
El diagnóstico de
leptospirosis se basa en la observación del germen y en su identificación, así
como en la demostración de anticuerpos. Bacteriológico:
el diagnóstico de leptospira en el laboratorio es de compleja realización. Muestras en animal vivo:
Orina de pH alcalino (herbívoros); si no debemos alcalinizarla. Secreciones
uterinas. Cotiledones de la placenta.
Sangre (primeros días).
Muestras en animal muerto: Riñón, hígado, bazo, ojo en el feto. Medios de cultivo: el medio de
cultivo tradicional es el Stuart. Su temperatura óptima de crecimiento es de 29
a 30°C.Para el crecimiento son necesarios los ácidos grasos que sirven como
única fuente de carbono y energía, por esto son lipolíticas. El desarrollo de
las leptospiras se evidencia en la zona de Dinger, situado a 0,5 cm debajo de
la superficie. Otros
medios de cultivos son: Korthof, Fletcher, EMJH. Serológico: es
el método más corriente (Martini Pettite). Para este diagnóstico se utilizan
las pruebas de aglutinación microscópica con Ag vivos, y la aglutinación
macroscópica con Ag muertos (menos usada), detectando los Ac
neutralizantes. Un
suero es (+) cuando han aglutinado o desaparecido más del 50% de leptospiras
respecto al control.
Otras pruebas menos usadas pueden ser las de fijación complemento y
ELISA.
Listeria:
Características
· Las
listerias son cocobacilos gram positivos que tienden a formar cadenas de tres a
cinco células. Necesita condiciones microaerobias o totalmente aerobias para
crecer y alta tensión de dióxido de carbono.
· Toleran un amplio
espectro de temperaturas y PH. Para su crecimiento necesitan medios no enriquecidos.
· Los brotes de listeriosis a menudo están
asociados a alimentación con ensilados.
Dentro de las especies de Listeria podemos encontrar:
L. monocytogenes, L. ivanovii, L. innocua, L. seeligeri, L. welshimeri, L.
grayi. De las cuales solo tres son patógenas (monocytogenes, innocua y
ivanovii). Las
de nuestro interés son L.monocytogenes e ivanovii ya que producen aborto en vacunos.
Patogénesis y patogenicidad
La infección con L. monocytogenes normalmente es
consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados y puede ocasionar
septicemia, encefalitis y aborto. Los organismos probablemente penetran en las células
M de las placas de peyer del intestino. La difusión se produce vía linfática y sanguínea a diversos tejidos. En animales gestantes, la
infección provoca, la transmisión a través de placenta. Hay evidencia de que el
organismo puede invadir a través de lesiones en las mucosas nasal u oral. Listeria
monocytogenes tiene la capacidad de invadir células tanto fagocitadas como no fagocitadas,
de sobrevivir intracelularmente y de pasar de célula a célula sin exponerse a
los mecanismos de defensa humoral. Unas proteínas de superficie específicas,
las internalinas, facilitan tanto la adherencia de los organismos a las membranas
del hospedador como su subsiguiente internalización. Las cepas virulentas también
poseen una toxina citolítica, la llisteriolisina, que destruye las membranas de
las vacuolas fogocíticas permitiendo a las listerias a escaparse al citoplasma.
En el citoplasma, los microorganismos utilizan el micro filamentos celulares
para generar unas estructuras en forma de cola que les confieren motilidad. Las
listerias móviles contactan con la superficie interna de la membrana citoplasmática
e induce la formación de proyecciones parecidas a pseudópodos. Estas
proyecciones, que contienen a las bacterias, son tomadas por las células
adyacentes. El proceso entero es entonces repetido tras la replicación de las
listerias en las células nuevas infectadas.
Listeriosis en rumiantes
La listeriosis en los rumiantes puede presentarse como
encefalitis, aborto, septicemia, o endoftalmitis.
Aunque L. monocytogenes está
ampliamente distribuida en el medio ambiente, los brotes de listeriosis tienden
a ser estacionales en los países europeos y a afectar a animales alimentados
con ensilados al final de la gestación. Listeriosis monocytogenes puede
replicarse en las capas superficiales de ensilados de baja calidad con PH
superiores a 5,5. En ensilados de buena calidad, la multiplicación del
microorganismo esta inhibida por la formación de ácido producido por la fermentación.
La susceptibilidad a la infección con L. monocytogenes se ha atribuido a un
descenso en la inmunidad mediada por células asociada a la preñez avanzada.
Signos clínicos
El periodo de incubación de la listeriosis neuronal
oscila entre 14 y 40 días. La depresión, torneo y la inclinación de la cabeza
son signos clínicos habituales. La parálisis facial unilateral ocasiona el
babeo de saliva y el descenso del parpado y de la oreja. En algunos casos se
puede dar la queratitis por exposición. La temperatura corporal puede estar elevada
en los estadios iniciales de la enfermedad. La duración de la enfermedad es
normalmente mayor en el vacuno. Los abortos, sin evidencia de enfermedad sistémica,
pueden darse hasta 12 días tras la infección.
Diagnóstico
Las
muestras para realizar el diagnóstico las obtenemos de LCR, sangre, leche,
placenta y del feto hígado, cerebro.
·
Clínico: por los síntomas, la zona afectada, etc.
·
De laboratorio: análisis del LCR( aumento de proteínas
y células grandes mononucleares)
·
Etiológico: de elección. Se aísla el microorganismo
mediante el cultivo.
·
Serológico: no se hace porque muchos animales sanos
presentas títulos elevados para listeria.
Medios de cultivos: se puede
usar cualquier medio como el agar sangre o el medio McBride
Tratamiento y profilaxis
·
Para el tratamiento el fármaco de elección es la
penicilina, también se puede utilizar ceftiofur, eritromicina y trimetropina /sulfonamida.
Precisamos dosis alta dada la dificultad de alcanzar las escasas concentraciones
de bacterias en el cerebro. La recuperación depende de la instauración
inmediata de tratamiento. Por lo general, si los síntomas de encefalitis son
intensos, la muerte sobreviene a pesar del tratamiento.
·
Los resultados de la vacunación son dudosos, y la
naturaleza esporádica de la enfermedad hace que se cuestione dicha práctica.
·
En caso de un brote, aislar los animales afectados,
verificar la calidad de los alimentos.
·
Favorecer la acidificación de los ensilajes mediante
aditivos, evita el desarrollo de L.monocytogenes
Chlamydia
Características
· Son
bacterias intracelulares obligadas, con un ciclo de desarrollo atípico, durante el cual se desarrollan formas
infecciosas únicas. Se replican en el interior de las vacuolas citoplasmáticas
de las del hospedador. Debido a su incapacidad para generar ATP (lo que
determina su dependencia del metabolismo de las células hospedadoras), se les
ha denominado parásitos de energía. Si son capaces de sintetizar sus propios lípidos,
proteínas y ácidos nucleicos.
· Producen
enfermedades en el aparato reproductor, respiratorio, digestivo y en otras
localizaciones de los hombres y animales domésticos.
Clasificación de las clamidias:
Ciclo
de desarrollo
Dentro del ciclo de desarrollo de las clamidias, las
formas infecciosas y de reproducción son diferentes morfológicamente. Las formas extracelulares, infecciosas,
denominadas corpúsculos elementales (EBs), son pequeñas (200- 300 nm), metabólicamente
inertes y osmóticamente estables. Cada EB se encuentra rodeado por una membrana
citoplasmática bacteriana convencional,
un espacio periplasmico y una membrana externa en la que se sitúa el
lipopolisacarido. El espacio periplasmico carece de un estado detectable de
peptidoglicano, de forma que la estabilidad osmótica de los EBs debe a los
puentes di sulfuro que se establecen entre las proteínas externas. Los EBs
penetran en las células del hospedador por medio del fenómeno de endocitosis
mediada por receptores. La acidificación del endosoma y posterior fusión con los lisosomas no se
produce debido a una serie de mecanismos que aún no se conocen completamente.
Un proceso de reorganización estructural de varias horas de duración produce la
conversión de un EB en un corpúsculo reticular (RB). El RB, es metabólicamente
activo, osmóticamente frágil y se replica por fisión binaria en el interior del
endosoma. El endosoma y su contenido, una vez teñidos, se denominan inclusión.
Cuando un cierto número de inclusiones con RBs de Ctrachomatis se forma en el
interior de una célula infectada, puede producirse la fusión de estas estructuras.
Aproximadamente, a las 20 hs del inicio
de la infección, el ciclo de desarrollo
se vuelve asincrónico, de forma que algunos RBs continua dividiéndose mientras
que otros se condensan y maduran para formar nuevamente EBs. En general, la
replicación continua hasta las 72 hs posteriores a la infección, cuando las
células del hospedador sufre lisis y libera varios cientos de corpúsculos,
entre los que figuran EBs, ERs y retardase en presencia de gamma-interferón o
de penicilina, o cuando es escasa la disponibilidad de triptófano o de cisteína,
lo que determina la aparición de una infección persistente.
Patogénesis
y Patogenicidad
Muchas infecciones clamidiales son asintomáticas,
sobre todo cuando se localizan en los epitelios superficiales. Puede además
persistir durante periodos de tiempo prolongados sin inducir una inmunidad
protectora. Sin embargo, las infecciones crónicas pueden estimular
repetidamente el sistema inmune del hospedador. Las clamidias cuentan con un
numero de proteínas de choque térmico que son en parte homologas a las de otras
bacterias y a un numero de proteínas mitocondriales humanas. Se considera que
la estimulación reiterada del sistema inmune por parte de estas proteínas
determina la aparición de respuestas de hipersensibilidad de tipo retardado Se
ha demostrado que el gamma-interferón contribuye al control de las infecciones
clamidiales primarias. Sin embargo, también se sabe que esta citoquina puede
inducir infecciones clamidiales persistentes o latentes que, a su vez, pueden
ser responsables de un aumento de la expresión de las proteínas de choque
térmico.
Aunque el aborto relacionado con C. Abortus está mejor documentado en la
oveja, también se ha descrito en otras especies domésticas, como el ganado
bovino, los cerdos y las cabras. La infección clamidial en el ganado bovino y
en las cabras procede de las ovejas.
Diagnóstico
El diagnóstico es relativamente fácil en el
caso de abortos, a partir del examen bacteriológico del hígado (impronta y coloración, cultivos sobre
huevos embrionados). Es difícil a partir del esperma en el toro.
La fijación del complemento es el método
serológico empleado habitualmente, pero los títulos obtenidos son de
interpretación difícil, muy corrientemente débiles y de persistencia limitada
(algunas semanas). Los anticuerpos detectados son también los de Chlamydia
intestinalis (saprofita, no patógena) así como los de C. psittaci.
La fijación del complemento no permite un
diagnóstico individual sino únicamente un diagnóstico de rebaño.
Cultivo: no crecen
en medios libres de células. Se emplean cultivos celulares de fibroblastos de
pollo, célula Hela, línea celular Mc Coy.
Tratamiento y profilaxis
Los tratamientos recomendados están basados
en los antibióticos (tetraciclina, cloramfenicol) pero su eficacia y su
inocuidad (trastornos de la producción de esperma) exigen que sean confirmados
en el macho. En la hembra, por el contrario, el empleo de la tetraciclina,
durante 4 a 5 días consecutivos, prevendrá el aborto en las gestantes
congéneres de una hembra infectada de
Clamidiosis.
Histophilus somni (ex
Haemophilus somni)
En el bovino es
asociado con meningoencefalitis trombótica, poliartritis, enfermedad
respiratoria e
infecciones
reproductivas, con abortos esporádicos y nacimiento de terneros débiles. Las
lesiones fetales están asociadas con placentitis necrotizante a necrosupurativa
y alteraciones en el sistema nervioso central fetal. Este agente también juega
un rol controversial como causa de infertilidad. La vía de transmisión más
importante es la orina. Se ha evidenciado una alta prevalencia de H.
somni en el tracto urogenital de los bovinos siendo esta la fuente de
infección más significativa, ya que puede ser inhalado, ingerido o transmitido
en forma venérea. En bovinos de nuestro país se han mencionado diferentes
aislamientos de H. somni asociados a diferentes síndromes como
reproductivo, respiratorio y nervioso. H. somni ha sido
encontrado en el tracto urinario y prepucio de toros, esto sugiere que el
organismo es transmitido a la vaca por el toro durante el servicio y es
eliminado a través de descargas uterinas/vaginales y orina de animales
infectados. El ganado susceptible en contacto con animales infectados está
expuesto al organismo a través de descargas. La infección tiene tendencia a
localizarse en el útero, porque el tracto reproductivo es reservorio de la
enfermedad, pudiendo ocasionar la muerte del feto, a cualquier edad, con
subsiguiente aborto e infección uterina. A largo plazo la infección uterina
usualmente resulta en extensión de la infección a la vagina y el síndrome de
vaca repetidora.
Diagnóstico
Las muestras
apropiadas para el diagnóstico incluyen fluido fetal, placenta y descargas
vaginales. El criterio de diagnóstico incluye:
a) el cultivo en
pureza del contenido estomacal o tejidos.
b) presencia de
lesiones inflamatorias.
c) que no exista
otra causa probable de aborto.
Salmonella
La
salmonelosis es una enfermedad infecciosa caracterizada por deshidratación, decaimiento
y diarrea, con heces de color amarillo o grisáceo y olor desagradable ocasionadas
por bacterias del género Salmonella sp.
La morbilidad y letalidad pueden alcanzar cifras del 50% y 100%
respectivamente, si no se realiza algún tipo de tratamiento.
La
ingestión de pastos contaminados es la forma más corriente de infección de los bovinos
adultos. Cuando esto ocurre, el animal puede desarrollar la enfermedad o convertirse
en un portador activo. Esta última situación permite que el animal libere en
forma continua o intermitente el microorganismo al medio.
También
puede ocurrir que se transforme en portador latente, es decir que las salmonellas
se encuentren en algún órgano pero no se liberen por materia fecal.
De
acuerdo al curso que tome la enfermedad, puede haber muerte o no del animal. En
hembras preñadas ocurre corrientemente el aborto. Para el caso de los terneros
al igual que los adultos, la vía más frecuente de infección es la digestiva a
través de pastos contaminados, agua, granos o concentrados, leche y sustitutos
lácteos.
Los
terneros que sobreviven a la enfermedad suelen eliminar durante varias semanas Salmonella pero
generalmente no se constituyen en portadores.
Patogenia
Después
de la entrada por vía oral, la invasión del hospedador ocurre a través de pared
intestinal del íleon terminal y del ciego y progresa hasta los ganglios
linfáticos. El progreso más allá de este punto depende de factores como estado
inmune y edad del hospedador, exposición o no a estrés y virulencia del
microorganismo.
Infección
En
animales jóvenes y en adultos con resistencia disminuida, la diseminación llega
hasta los ganglios linfáticos mesentéricos y se establece la infección en las
células sistema retículo endotelial del hígado, desde donde invade la corriente
sanguínea.
Se
produce del cuarto al noveno mes de gestación, con mayor frecuencia en el sexto
mes.
Diagnóstico
El
diagnóstico de la salmonelosis plantea considerable dificultad en animales
vivos, sobre todo por la enorme variedad de síndromes clínicos que pueden
observarse y por las variaciones de la patología clínica. En la necropsia, el
aislamiento de Salmonella
en tejidos y contenido intestinal sugiere la presencia
de Salmonelosis, pero no tiene por sí mismo valor diagnóstico patognomónicos,
por lo que es necesario descartar otras enfermedades.
Tratamiento
Si el
diagnóstico se efectuó por aislamiento bacteriano, el laboratorio a través de
un antibiograma indicará cuál es el antibiótico más efectivo contra la cepa
actuante. En forma conjunta se debe administrar un tratamiento para restaurar
la hidratación y proteger la mucosa gastrointestinal. Cuanto antes se inicie la
terapia con antibióticos mejor será la respuesta, ya que la demora produce
pérdida de la integridad de la mucosa intestinal. Los antibióticos y
quimioterápicos recomendados son enrofloxacina, amoxicilina, sulfadoxina + trimetropina
y nitrofurazona. Se recomienda usar la combinación de sulfamidas con trimetropina.
Los tratamientos en masa con antibióticos a manera de profilaxis tienden a
hacer aparecer cepas resistentes a Salmonella por lo cual no se recomiendan.
Control y prevención
Cuando
esta enfermedad aparece en un rodeo difícilmente lo abandone, por lo tanto las
condiciones de manejo e higiene influyen de gran manera para que se produzcan
casos clínicos o no. Las medidas a tomar en una crianza no difieren de las que
normalmente deben ser llevadas a cabo para un correcto desenvolvimiento de las
mismas. Tales como:
• Lograr que las vacas y vaquillonas
realicen los partos en lugares reservados para tal fin y no en corrales donde
la contaminación con materia fecal es alta.
• Asegurar el correcto calostrado
del ternero dentro de las primeras 6 hs de vida y efectuar la desinfección del
cordón umbilical.
• Asegurar la calidad y cantidad de
alimentos y agua suministrada a los terneros.
• Mantener la higiene adecuada
evitando la contaminación con materia fecal y saliva de recipientes en los
cuales se suministra o prepara alimento para terneros.
• Apartar los terneros enfermos del
resto del lote a fin de reducir las posibilidades de contagio.
• Efectuar una correcta desinfección
de baldes, estacas, collares y pisos donde hubo terneros afectados (formol al 1
%). Asimismo asegurar la eliminación de la materia fecal y de los animales
muertos.
• Evitar la presencia de roedores y
animales domésticos en la crianza ya que pueden ser fuentes de contagio.
Bibliografía
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