Trastornos en rodeos bovinos de
cría por deficiencia de cobre
Trabajo de investigación para
clínica de animales de interés zootécnico
Alumno: Juan Pedro Ferrari.
Año: 2013
INDICE:
Introducción………………………………………………………………………………pág
3.
Definición………………………………………………………………………………….pág
3.
Desarrollo………………………………………………………………………………….pág
3.
Absorción y
almacenamiento…………………………………………………….pág 4.
Tipos de
deficiencia……………………………………………………………………pág 4.
Sintomatología………………………………………………………………………….pág
5.
Fisiopatología…………………………………………………………………………….pág
6.
Métodos de
diagnostico…………………………………………………………….pág 7.
Tratamientos…………………………………………………………………………….pág
8
RESUMEN:
En este trabajo se explicará
algunas de las enfermedades más importantes producidas por la hipocuprosis,
describiendo cómo y dónde actúa este mineral y cuáles pueden ser sus
antagonistas. Además se describirán los posibles tratamientos o
suplementaciones para contrarrestar la deficiencia.
INTRODUCCIÓN
Debido a la incesante
búsqueda por maximizar la producción ganadera lleva a que los requerimientos
nutricionales sean cada vez más altos. Si bien la energía y la proteína son los
factores primarios a considerar, su aporte se hace ineficiente si no tenemos en
cuenta la incorporación de los minerales como nutrientes en las dietas ya sea
en pasturas naturales o en alimentación a corral.
Una de las deficiencias más
importante en el bovino de cría, es la del cobre, la cual acarre problemas como
disminución de la fertilidad, deprime el sistema inmune, disminuye la tasa de
crecimiento, entre otras patologías.
DEFINICIÓN
Hipocupremia: es la disminución de la
concentración plasmática de cobre por debajo de 11 mmol/lts. Es una deficiencia
que se produce en todas las categorías de animales por eso no hay que
discriminar ninguna de ellas.
DESARROLLO
El cobre es un metal que está
incluido en el grupo de los microelementos, y minerales de traza esencial.
Este elemento participa en muchos
procesos biológicos del organismo, la mayoría relacionados con las actividades
enzimáticas. Forma parte integral del sistema citocromo, es parte estructural
de las enzimas Cu superoxidodismutasa (antioxidante celular), ceruloplasmina (interviene en el transporte de cobre desde la sangre a los demás
tejidos, y en la liberación del hierro de las células del plasma),
citocromooxidasa (transporta electrones en las mitocondrias), Monoaminooxidasa y Tirosinasa (necesaria para
la pigmentación del pelo y piel).
ABSORCION Y ALMACENAMIENTO
En
los rumiantes la absorción principal es a nivel de duodeno y yeyuno siendo las
principales formas mediante transporte activo (mecanismo saturable), y por difusión
simple (mecanismo insaturable). El cobre es uno de los elementos que tiene más
antagonistas con respecto a la absorción, algunos de ellos son: el molibdeno,
azufre, zinc, hierro y calcio. En cuanto al
almacenamiento el principal órgano es el hígado, pero también se encuentra en riñón,
corazón y páncreas. Las reservas corporales duran aproximadamente unos 5 meses,
proveyendo al organismo encaso de deficiencias.
TIPOS
DE DEFICIENCIA DE COBRE
·
Primarias o
simples: se dan por una disminución del aporte del metal en la dieta menor a 5
ppm de Cu, base materia seca, MS, es decir una ingestión de Cu insuficiente
para cubrir los requerimientos del animal. El National Research Council (NRC)
recomienda una concentración de Cu en la comida de 8 ppm (MS) para todas las
categorías de bovinos de carne
·
Secundarias
o condicionadas: si bien el aporte de Cu en las dietas es adecuado, hay otros
factores que influyen en su aprovechamiento como el molibdeno (uno de los más problemáticos
o quizás el causante de las hipocupriosis mas graves junto con el azufre) que
se une al cobre formando molibdatos disminuye
su absorción, lo mismo sucede con el azufre que al producirse la
reacción con el Cu forman sulfuros de cobre. A su vez el molibdeno y el azufre se combinan formando
tiomolibdatos en el rumen conformando complejos con el cobre impidiendo su
utilización. Los tiomolibdatos también se pueden absorber por intestino
generando por vía sistémica el secuestro de cobre y la formación de complejos
con las proteínas del plasma como la albumina evitando que este cumpla con sus
funciones biológicas. Para que no haya
antagonismo del molibdeno la concentración cobre/molibdeno debe ser mayor a
2/1.
Otro caso de antagonismo es el del hierro, que se combina con los
sulfatos formando sulfatos de hierro en rumen, estos al llegar al abomaso se
solubilizan, favoreciendo la formación de sulfuros de cobre no disponibles para
su absorción.
SINTOMATOLOGIA
La acromatriquia (despigmentación del pelaje) es un
síntoma muy característico de la hipocupremia, manifestándose con tonos grises
en zonas oscuras, que generalmente se observan alrededor de los ojos (“animales
con anteojeras”).
Otro signo (uno de los que más perjuicio
produce a nivel productivo) es la disminución de la ganancia diaria de peso, se
debe a la diarrea y anorexia que provoca la deficiencia. Nuñez et al (1976) con
iyecciones de 200 mg de cobre elemental cada 4 meses en animales con
hipocupremia, lograron en un año aumentos de peso en novillos 24 % superiores a
los testigos (1).
También podemos observar desordenes
óseos y articulares (que se traducen en claudicaciones y fracturas
espontaneas), Alteraciones reproductivas (infertilidad o subfertilidad con
demoras o supresión del estro), anemias, menor resistencias a infecciones,
lesiones en el tronco encefálico y medula espinal.
FISIOPATOLOGIA
Como se describe anteriormente los
trastornos por la hipocupriosis en el ganado bovino son numerosos. La mayoría
de ellos se denotan cuando la deficiencia es grave o ya paso la etapa de depleción
(en esta fase el hígado todavía contiene algunas reservas de cobre). Las
enfermedades subclínicas que ocasionan la falta de cobre son las que
económicamente mayores pérdidas acarrea.
La insuficiencia es más
común en animales jóvenes, desde los 2 0 3 meses hasta el año de vida, ya que
si bien generalmente la concentración hepática del mineral es mayor que la de
los adultos, el nivel puede descender si la madre es alimentadas con dietas con
bajo aporte de cobre. En estos animales la escasa cantidad de cobre plasmático
se traduce en una disminución de la
ganancia diaria de peso y el retardo en el crecimiento ocasionada por la
diarrea. La evaluación ultramicroscópica de las vellosidades intestinales de
animales con diarrea revela lesiones a nivel mitocondrial por un mal funcionamiento
o reducción de la actividad de la enzima citocromo c oxidasa (dependiente de
cobre y relacionada con la cascada de la energía en dicha organela).
Otra patología que sufre
esta categoría son los desordenes óseos y articulares, (visibles solamente en
caso de hipocuprosis extremas), se ponen de manifiesto con deformaciones en las
articulaciones de tarso, metatarso, carpo y metacarpo, claudicaciones. En
cuanto a las lesiones óseas genera adelgazamiento de hueso cortical de humero, fémur,
tibia, y radio, con presentación de osteoporosis y demoras en la osificación
del cartílago calcificado por disminución de la actividad osteoblástica. Los
detrimentos bioquímicos a nivel óseos se dan por la disminución de la actividad
de la enzima lisil oxidasa.
Todas estas patologías
condicionan al ternero que llega al momento del destete muy débil y con un
tamaño corporal inferior al que debería presentar de acuerdo a su potencial
genético.
En el caso de la madre los
trastornos que desencadenan una pérdida económica para el productor, están
relacionados a la parte reproductiva y se traducen en subfertilidad, demoras en
el ingreso a la pubertad, anestros, celos silentes, retención de placenta,
repetición de celo por muerte y reabsorción fetal, entre otras.
Según múltiples estudios
realizados se cree que los trastornes reproductivos se debe a la acumulación de
los desechos de la oxidación (iones de oxigeno peróxidos y radicales libres) que producen estrés oxidativo a nivel ovárico.
Se estudió que la deficiencia de cobre influye en la conversión enzimática de
los precursores de vitamina A y en la actividad de las enzimas antioxidantes.
Estos desechos a nivel ovárico producen lesiones en el ADN por lo que las
células de la teca no se pueden
diferenciar y no sintetizan las hormonas ováricas que influyen mediante un
mecanismo de retroalimentación (feedback positivo) sobre el hipotálamo para
liberar GnRH, la cual actúan sobre la hipófisis para la secreción y liberación
de FSH y LH. Estas alteraciones hacen que se manifieste clínicamente en la práctica
el anestro, los ciclos irregulares y anovulatorios y las muertes embrionarias
con la consiguiente repetición del servicio.
Además la hipocuprosis
conduce a un estado de inmunosupresión, por lo cual muchas veces se la
relaciona con las retenciones placentarias, las metritis, mastitis, y mayor susceptibilidad
a las enfermedades infecciosas contagiosas.
METODOS DE DIAGNOSTICO
El diagnóstico podemos
plantearlo bajo dos aspectos diferentes: identificar la deficiencia en los
animales por un lado, y por el otro reconocer las causas que los provocan.
No se han podido identificar
parámetros totalmente precisos que indiquen el momento exacto en el que los
animales comienzan a padecer las alteraciones ya sean clínicas o subclínicas
(hay que recordar que en la mayoría de los casos cuando los síntomas se hacen
presentes la deficiencia comenzó mucho antes, por eso hay que determinar la
disminución del mineral en el organismo antes de la aparición de la patología).
Por esto se emplean como indicadores indirectos las concentraciones de Cu en
hígado y en plasma, y como métodos directos la actividad de varias
cuproenzimas.
Si bien una disminución de
la función de las enzimas Cu dependiente es un indicador directo de la
deficiencia, existen inconvenientes para utilizarlos con fines diagnósticos
porque no siempre una menor actividad implica un disturbio bioquímico. Con
respecto a la determinación de cobre hepático es un parámetro excelente para
determinar la baja concentración del metal, pero para realizar la prueba hay
que realizar una biopsia lo que lo hace muy engorros y no es elegido como
método de rutina, si lo es para trabajos experimentales.
Por último la determinación
de la concentración de Cu plasmático es de elección de rutina, y consta en
realizar una extracción de sangre de la vena yugular en una cantidad de 5ml.
Luego en el laboratorio la determinación se efectúa mediante espectrofotometría
de absorción atómica, o midiendo la actividad de la ceruloplasmina oxidasa.
Resulta útil subdividir los
valores de cupremia en tres rangos: por encima de los 60 µg/dl (normocupremia), entre 60 y 30 µg/dl (hipocupremia leve) y aquellos menores
de 30 µg/dl (hipocupremia severa)(2)
TRATAMIENTOS
Los modos de prevención o en
su defecto los tratamientos en caso de que los síntomas se hagan presente, se
pueden realizar de dos maneras: con administración oral, o administración parenteral.
Algunos autores (2) sostienen que si bien la administración subcutánea de Cu aparece
como la práctica de elección en la mayor parte de los casos, puede especularse
que el uso de sales de Cu por vía oral es más útil cuando existe una
deficiencia condicionada por elevados niveles de Mo y S, y en sus
investigaciones demostraron que dicha administración mantiene los mismos
aumentos de ganancia diario de peso.
Tabla 3. Comparación de las cupremias y
ganancias de peso promedio de los bovinos.
|
Variable
|
Control
|
T1 (Cu oral)
|
T2 (Cu parenteral)
|
|
Ganancia de peso (g/d)
|
510,2 + 72,26a
|
551,1 + 52,78b
|
577,3 + 50,78b
|
|
Cu sérico (ìg/ml)
|
0,571 + 0,109ª
|
0,832 + 0,093b
|
0,854 + 0,132b
|
Diferentes superíndices indican
diferencias significativas entre tratamientos (p<0,05 para GDP y p<0,001
para Cu sérico).
A pesar de lo demostrado con
la tabla anterior generalmente se utiliza como tratamiento la aplicación
subcutánea debido a su facilidad de administración.
Aplicación oral:
La administración oral se puede realizar
en forma de bolos o balas, en el agua de bebida, o en forma de polvos en la ración.
Tradicionalmente el sulfato
de cobre ha sido utilizado como la fuente estándar de los suplementos cúpricos. También en algunas zonas
se sigue utilizando el oxido de cobre,
pero esta es una fuente de poca disponibilidad para rumiantes, salvo que sea
implementando como bolo intrarruminal, debido a los problemas de absorción se
puede dar la sal de forma quelatada (combinados con citratos, aminoácidos o
proteínas), lo cual mejora la digestibilidad en presencia de antagonistas.
El cobre tribásico (Cu20H3Cl)
es una fuente de cobre inorgánica que posee una muy baja solubilidad bajo
condiciones ruminales por lo que en la actualidad se está empezando a
implementar. La mezcla mineral se da en las bateas junto con la ración
conformando el 0,2 % de esta, mientras que los bolos ruminales dependen del
laboratorio y de la concentración de Cu que tengan, pero generalmente se
aplican 1 o 2 cartuchos.
Aplicación parenteral:
Generalmente
este tipo de productos son utilizados como tratamientos y no como suplementos,
aunque en la actualidad se están usando productos de liberación lenta y de alta
eficiencia que pueden ser utilizados en la suplementación.
Algunas de las formas
farmacéuticas existentes son los EDTA de cobre (etil diamino tetraacetato) o
glicinato de Cu, los cuales fueron un avance indiscutible en el manejo practico
por su fácil administración, además de ser productos económicos. Las dosis son
generalmente 1ml cada 100 kg de peso vivo y se debe repetir el tratamiento cada
4 meses.
CONCLUSION:
La hipocuprosis en una
patología muy distribuida en nuestro país y causante de grandes pérdidas
económicas por los diversos síntomas que provoca. Las mermas se evidencian
mucho más cuando los trastornos son subclínicos o cuando no se hacen buenos diagnósticos.
A pesar de todo esto, no es una enfermedad imposible de evitar, o de tratar, en
caso de que los animales ya sufran las alteraciones.
Para disminuir las pérdidas es esencial hacer
un correcto diagnóstico (en especial en zonas propensa a sufrir la deficiencia),
aplicar métodos preventivos o en su defecto métodos de tratamiento curativo, y así
lograr la máxima expresión genética en los bovinos, los cuales seguramente
aumentarán los réditos económicos, que es lo que en definitiva se busca.
Bibliografía:
1.
Guillermo A. Bavera; Suplementación Mineral del Bovino a Pastoreo.
2.
D. E. Rosa, Guillermo A. Mattioli.
Centro de Diagnostico e Investigaciones Veterinarias (CEDIVE); Facultad de
Ciencias Veterinarias; Universidad Nacional de La Plata – 04/08/2008 –
Metabolismo y Deficiencias de Cobre en Bovinos.
3.
Osvaldo Balbuena; Deficiencia de Cobre
en Bovinos.
4.
Gerardo Quiroz, F. Rochajean Bouda;
Fisiopatología de las Deficiencias de Cobre en Rumiantes y su Diagnóstico.
5.
Boletín Informativo N* 2; Carencia de
Cobre en Animales Adultos y en Crecimiento.
6.
R. Pedroso, Felicia Roller; Ciencia y Tecnología
Ganadera Volumen 3, pág. 101-109; Año 2009; Efectos de las Deficiencias de
Cobre en la Reproducción y Eficiencias de las Nuevas Biotecnologías del Ganado
Bovino en Cuba.
7.
Laboratorio de Nutrición Mineral y Fisiología
Reproductiva, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La
Plata; Consecuencias Reproductivas de la Hipocuprosis Bovina: Un Avance Hacia
su Diagnóstico y Prevención en Rodeos de Argentina.
8.
Darío Colombatto; Uso del Cobre
Trisbásico Como Fuente de Cobre en Dietas de Rumiantes
9.
Pechin G. et al; Estudio de las
Deficiencias Minerales en Bovinos de Carne en el Departamento Maracó, Provincia
de La Pampa, Argentina; Revista Argentina de Producción Animal; 19* congreso
argentino de producción animal.
10.
Pechin G., J. L. Idiarte, et al; Evaluación de dos Vías de Administración
de Cobre (oral y parenteral) en Bovinos de Carne; vet. Arg. Vol. XVI. N* 159.
Noviembre 1999.
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