OSTEOARTRITIS
O ENFERMEDAD DEGENERATIVA ARTICULAR
Trabajo de investigación
Cátedra: Clínica de animales de interés zootécnico
Profesor: Jorge Merlassino
Autor: Alberto Borel
2011
INTRODUCCION
La osteoartritis o enfermedad degenerativa es la
patología articular más frecuente en el caballo. Este trastorno es un proceso
crónico caracterizado por el deterioro progresivo del cartílago, acompañado por
cambios en las demás estructuras articulares, tejidos blandos y hueso
subcondral. La esclerosis ósea subcondral y la formación de osteofitos
marginales son rasgos frecuentes de la enfermedad. La sinovitis también es un
rasgo típico de la osteoartritis. Suele presentarse impotencia funcional y
dolor debido a su componente inflamatorio.
Para entender la enfermedad, es necesario conocer
primero como son las funciones articulares normales.
Los huesos de una articulación sana están
estrechamente unidos, con los extremos de las superficies cubiertos con un
espeso material amortiguante llamado cartílago. El cartílago no solo protege
los extremos de los huesos de posibles lesiones, sino también absorbe el peso
del caballo, actuando como un amortiguador cuando el casco pega en el suelo.
La articulación está rodeada de dos estructuras: la
capsula fibrosa exterior y la membrana sinovial interna.
Los fuertes ligamentos colaterales rodean y conectan
los extremos de los huesos, mientras proporcionan estabilidad y protección a la
articulación. La cavidad articular contiene un fluido espeso, amarillento y
viscoso que lubrica la articulación. Este líquido vital se denomina fluido
sinovial. Un liquido sinovial sano es fundamental para lubricar el tejido suave
de la articulación, nutrir y llevar las toxinas fuera del cartílago. Si existe
una lesión en el cartílago y el líquido sinovial no está en condiciones, el
mismo no se recuperara correctamente.
El fluido sinovial está formado por moléculas de
gran tamaño, envueltas en acido hialuronico (HA) que conforman una fuerte
barrera impenetrable a células inflamatorias que intenten introducirse en la
articulación. Por lo tanto, la buena condición del acido hialuronico es
importante para la salud de la articulación.
Las causas de esta patología pueden ser variadas;
enfermedades sistémicas, fallas nutricionales, fallas genéticas, actualmente se
considera que la más generalizada es el trauma en las articulaciones sometidas
a una alta movilidad.
La osteoartritis se puede clasificar como primaria,
la cual es rara y se define como un trastorno inherente a la articulación, sin
una causa identificada.
La osteoartritis secundaria es muy frecuente y en el
caballo suele estar asociada con traumas, sobreuso e inestabilidad de la
articulación, también puede resultar por infección articular, osteocondrosis o
fracturas intraarticulares.
La presencia de los signos clínicos de la
osteoartritis y el deterioro del cartílago articular se pueden explicar, desde
el punto de vista bioquímico, por la presencia exagerada de citocinas catabólicas
(especialmente interleucina-1(IL-1), en el espacio articular que incita la
producción secundaria de enzimas proteolíticas (metaloproteinasas de matriz (MMPs),
eicosanoides (prostaglandina E2 (PGE2),
leucotrieno B4 (LTB4)) y radicales libres (oxido nítrico (NO)).
El tratamiento convencional de esta patología
básicamente ha sido enfocado hacia la neutralización de la cascada de
eicosanoides, ya sea por el bloqueo de las ciclooxigenasas (COXs) o de la
fosfolipasa A2. También se han propuesto nuevos esquemas terapéuticos con el
objetivo de aliviar los signos clínicos asociados con el problema, y también
retardar el proceso de destrucción del cartílago articular.
Es necesario conocer la etiopatogenesis de la
enfermedad para entender los posibles lugares donde pueden actuar los fármacos
comúnmente empleados en el tratamiento de la osteoartritis del caballo.
ANATOMIA
La
articulación sinovial se compone de:
1. Tejidos blandos (membrana sinovial, cápsula,
meniscos, ligamentos colaterales o cruzados, y tendones)
2. Tejidos duros (cartílago y placa ósea subcondral)
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A continuación se describe brevemente como
son afectados los diferentes tejidos articulares:
Tejidos blandos: La membrana sinovial, abundantemente irrigada por vasos sanguíneos, se compone básicamente de una delgada membrana de sinoviocitos, tejido conectivo y hialuronato sódico, contribuyendo éste a la regulación de la composición físico-química del líquido sinovial. Generalmente es la responsable del inicio de la cascada de inflamación, con la disminución o pérdida de sus múltiples funciones en la homeostasis articular.
La capsulitis también contribuye a la liberación de mediadores de la inflamación en el líquido sinovial. No tratada correctamente, la progresión de la afección lleva a la formación de tejido cicatrizal, pudiendo reducirse la movilidad articular y alterarse la estabilización articular. La ruptura fibrilar ligamentosa puede llevar tanto a una inflamación local, como a una desestabilización articular, con el consiguiente incremento de presión mecánica focal en el cartílago articular.
Tejidos duros: La matriz del cartílago hialino se compone básicamente de un entramado de fibras de colágeno tipo II, entre el cual se encuentran moléculas de hialuronato sódico y de proteoglicanos. Las patologías articulares van asociadas a una pérdida de hialuronatos y proteoglicanos. La deficiente capacidad autoregenerativa del cartílago se caracteriza porque las fibras de colágeno de tipo II no se renuevan, reemplazándose por fibras de colágeno de tipo I, típicas de tejido fibroso. Esto se asocia a una pérdida de las características morfológicas y funcionales del cartílago articular.
Mecanismos patogénicos que han sido
implicados como posibles causas de OA:
Sobrecarga (estrés mecánico) del hueso
Subcondral
La esclerosis subcondral es un hallazgo marcado en
las articulaciones sometidas a alto impacto (nudos, carpos) en equinos
deportivos.
La sobrecarga articular, especialmente del hueso
subcondral, produce microtraumatismo, remodelación, endurecimiento y
desplazamiento de la línea de unión osteocondral. Este cambio hace que el
cartílago articular tenga un menor grado de elasticidad y disipación de energía
durante la locomoción intensa. Un nivel de ejercicio exagerado no permite el
reposo y adecuada reparación del tejido articular lesionado.
El resultado final es la lesión mecánica de los
condrocitos y su matriz extracelular (ECM).
Sinovitis-capsulitis
La sinovitis aparece como consecuencia de
traumatismo, sobrecarga articular o después de la aplicación intra-articular de
fármacos (ej.: acetato de metilprednisolona).
La membrana sinovial es una fuente de numerosas
moléculas que pueden incitar y perpetuar el deterioro articular, si las causas
primarias del problema no son controladas.
La membrana sinovial no ofrece protección mecánica
sobre la articulación.
La inflamación o trauma de la capsula adyacente
pueden generar inestabilidad articular, perpetuar la sinovitis y terminar en
Osteoartritis.
Inestabilidad articular
Las principales causas de inestabilidad articular
son las lesiones de los ligamentos, capsula, músculos y tendones que aportan
soporte mecánico a la articulación.
Normalmente, las articulaciones poseen presión
subatmosferica.
Sin embargo, la sinovitis intensa puede generar gran
cantidad de líquido sinovial y desencadenar incongruencia e inestabilidad
articular generando daño mecánico directo del cartílago articular y sobrecarga
anómala sobre algunas regiones del hueso subcondral.
Apoptosis aberrante de condrocitos
Las citocinas catabólicas (ej.: (IL-1) y el factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y el óxido nítrico pueden inducir apoptosis
de condrocitos in vitro.
Los caballos con Osteoartritis presentan una correlación positiva entre deterioro del cartílago
articular, apoptosis de condrocitos y alta inmunoreactividad a la nitrotirosina,
molécula asociada con la producción de óxido nítrico celular.
FISIOPATOLOGIA DE LA
OSTEOARTRITIS
La Osteoartritis se produce por un desequilibrio
entre péptidos que estimulan la producción y remodelación de los componentes de
la matriz extracelular del cartílago articular.
La salud de la articulación depende, entre otras
cosas, de la expresión adecuada de varios factores de crecimiento (GFs),
citocinas y enzimas remodeladoras de la matriz. Cuando este delicado equilibrio
se rompe aparece la enfermedad y se evidencian cambios degenerativos en la
articulación.
En la Osteoartritis se desarrolla una compleja trama
de mecanismos moleculares que se superponen unos con otros. En general estos
fenómenos están asociados con una respuesta reparadora insuficiente del
complejo articular.
Existen dos procesos que componen la fisiopatología
de la enfermedad: catabólico y anabólico.
Proceso catabólico
El proceso catabólico está relacionado con la
producción exagerada de IL-1 que a su vez activa la expresión de numerosos
metabolitos catabólicos, especialmente enzimas asociadas con la degradación de
la matriz del cartílago articular, tales como las MMPs. Estas enzimas son
producidas en exceso por sinoviocitos, condrocitos, macrófagos y neutrófilos,
pertenecen a un grupo de endopeptidasas dependientes de zinc.
Las MMPs más involucradas en la enfermedad son las
que poseen actividad colagenasa, gelatinasa y estromelisina. Estas enzimas son
secretadas como zimógenos inactivos (pro-MMPs) y son activadas por desdoblamiento
enzimático, su efecto depende de la proporción del nivel enzimático activo y de
la presencia de inhibidores tisulares de MMPs y macroglobulinas alfa.
La producción de eicosanoides (especialmente PGE2)también
es estimulada por la IL-1, vía COX2, estos son sintetizados por los leucocitos,
condrocitos y sinoviocitos.
La PGE2 promueve la vasodilatación, potencia la
percepción del dolor, favoreciendo la expresión del factor activador de
plasminogeno y la degradación de los proteoglicanos. Pero a su vez tiene
efectos contrainflamatorios, ya que estimula la expresión de citosinas
antiinflamatorias y disminuye la expresión de los genes que codifican la
producción de la IL-1 y MMPs. Es posible que la vía metabolica de la PGE2 sea
necesaria para suprimir la inflamación.
Los leucotrienos (LTB4) producidos vía lipooxigenasa
desencadenan vasodilatación y quimiotaxis. En esta enfermedad articular existe
una correlación positiva entre el número de leucocitos y los niveles de LTB4.
El óxido nítrico es otro metabolito implicado en la
etiopatogenesis de la Osteoartritis, ya que actúa como un importante mediador
de la destrucción de la matriz y produce la muerte de los condrocitos, otra de
las funciones que tiene es disminuir la
deposición de sulfato dentro de las cadenas de glicosaminoglicanos, como así
también inhibir la síntesis de colágeno y la expresión de una importante
citosina anti-inflamatoria, la antagonista del receptor de la IL-1.
Proceso anabólico
El estado destructivo que caracteriza la osteoartritis
trata de ser contrarrestado con la expresión de numerosos GFs. También se
producen citosinas antiinflamatorias que parcialmente inhiben el efecto de los
péptidos catabólicos. Varias moléculas proinflamatorias (IL-6 y PGE2)ejercen un
efecto contrarregulador, inhibiendo la expresión factores nucleares
relacionados con la producción de metabolitos inflamatorios.
Desafortunadamente, en la mayoría de las situaciones
predomina el cuadro catabólico y el resultado es la Osteoartritis terminal.
Los GFs son péptidos multifuncionales con acción
anabólica y proliferativa sobre los condrocitos y la matriz circundante. En la
Osteoartritis han sido identificadas muchas de estas moléculas, pero las más
descritas en el equino son el IGF-1, IGF2 y TGF-beta.
Varias citocinas antiinflamatorias son producidas
para disminuir la inflamación articular mediada por la IL-1 y otros metabolitos
inflamatorios. Las citocinas reguladoras más descritas en esta enfermedad son
la IL-1ra, IL-4, IL-10 y IL-13. En general, son moléculas que anulan la
expresión de factores nucleares proinflamatorios.
La Osteoartritis
debido a su patogénesis se puede clasificar en cuatro tipos:
1.
El primer caso es el que más se produce en caballos de carrera, se presenta en articulaciones de alta movilidad como nudos y carpos y va acompañado de capsulitis y sinovitis.
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El primer caso es el que más se produce en caballos de carrera, se presenta en articulaciones de alta movilidad como nudos y carpos y va acompañado de capsulitis y sinovitis.
2.
El
segundo caso se da en articulaciones de menor
movimiento como intertarsales (esparaván) e interdigitales (ringbone). 
3.
El
tercer caso no presenta síntomas clínicos, solo se puede hallar en la
necropsia.
4.
El
cuarto esta originado por diversas causas predisponentes como, fracturas intra-articulares,
Osteocondrosis o ciertos problemas de conformación.
DIAGNOSTICO
·
Flexiones
forzadas positivas.
·
Anestesias
intra-articulares positivas.
·
Ultrasonido: Se puede evidenciar irregularidad en el cartílago.
·
Radiología: Se pueden observar cambios como, disminución del
espacio articular, esclerosis del hueso subcondral, formación de osteofitos y proliferación
del hueso periosteal. En ciertos casos de Osteoartritis no se observan
irregularidades en la superficie articular.
·
Artroscopia: Se evidencia con claridad la integridad del
cartílago.
TRATAMIENTO
Ø Control del dolor: Se
administran analgésicos y antiinflamatorios por vía sistémica, este último
efecto consiste en la inhibición de la proliferación, migración y fagocitosis
leucocitaria, como también reduce las prostaglandinas inflamatorias,
interleucinas y radicales libres. La Fenilbutazona sistémica es una de las más
utilizadas en cuanto a su resultado terapéutico. Cabe mencionar que puede
ocasionar efectos secundarios no deseables como gastritis o ulceras gástricas.
Una alternativa al respecto es el firocoxib, un analgésico inhibidor de la
ciclo oxigenasa 2 en la cascada del dolor, que presenta un menor grado de
efectos secundarios.
Ø Terapia intra-articular: La
administración de corticoides como acetonida de triamcinolona y betametasona es
muy utilizada en la práctica común. Además de su potente acción analgésica y
antiinflamatoria, estos fármacos tienen efectos condroprotectores beneficiosos
para el cartílago articular. En esta terapia también se administra ácido
hialuronico como coadyuvante, su acción es restablecer la viscosidad del líquido
sinovial modificando el curso de la enfermedad por dos razones: 1) Produce
efectos moduladores de la respuesta biológica de leucocitos y células articulares. 2) Interfiere
mecánicamente entre proteínas catabólicas y sus receptores celulares.
Ø Terapia sistémica intramuscular u oral: En lesiones articulares muy
severas se administran sustancias con
acción condroprotectora como glicosaminoglicanos polisulfatados por vía
intramuscular, en casos detectados en los primeros avances de la enfermedad se
pueden administrar glucosaminoglicanos por vía oral como condroitin sulfato y
glucosamina.
Ø Manejo del ejercicio y control de peso: El control del ejercicio
ayuda a perder peso y ampliar el movimiento de las articulaciones afectadas
disminuyendo el dolor. Realizar paseos en terreno blando y llano, siempre en
forma regular evitando movimientos bruscos como saltos, patadas o carreras. Con
la práctica de ejercicios pasivos se va incrementando el grado de flexión y
extensión de la articulación. Otra terapia muy utilizada en el tratamiento de
esta enfermedad es la natación en base a resultados obtenidos. El control del
peso es muy importante considerarlo en los animales adultos, ya que un exceso
del mismo afianza el desarrollo y evolución de la Osteoartritis, al producir
una sobrecarga anormal sobre las articulaciones.
Ø Suplementación nutricional con ácidos grasos
Omega 3, condroitina y glucosamina.
PREVENCION
v Herraje: Es un
factor fundamental el herraje adecuado para prevenir la enfermedad. Es un error
muy común el herrar desparejo que causa daño en las articulaciones debido al
desbalance. Un casco largo produce estrés en ligamentos, tendones, como así
también en las articulaciones. El herraje correcto se corresponde con cascos
pequeños, a nivel y bien balanceados de acuerdo a su anatomía.
v Ejercicio: El
movimiento rutinario aumenta la circulación sanguínea y el organismo puede
eliminar con mayor facilidad las toxinas producidas por células blancas y
remover los líquidos de los tejidos inflamados, por lo tanto mantiene la
integridad física de la articulación. El aumento del flujo sanguíneo se produce
con el simple acto de caminar al caballo, es un perjuicio muy importante para
las articulaciones mantener al animal de pie y encerrado por muchas horas. El
aumento de la circulación es el mejor antiinflamatorio natural.
Siempre
se debe tener en cuenta la superficie donde se ejercitara, se recomiendan terrenos blandos evitando superficies duras o
pedregosas.
v Dieta: El
exceso de peso aumenta el riesgo de Osteoartritis, debido a la presión que
deben soportar las articulaciones, generalmente carpos, nudos y corvejones.
Una
dieta adecuada y control del peso son factores que no se deben descuidar y así
mantener la salud de la articulación.
La
prevención de la Osteoartritis se la considera como el mejor tratamiento de
todos.
BIBIOGRAFIA
ü Palmer y Bertone, 1994.
ü Platt, 1996.
ü Malone, 2002.
ü Malemud, 2003.
ü Van Miert, 2002.
ü Fortier, 2004.
ü Fernandes, 2002.
ü Mc Illwraith, 1996.
ü Alexander, J.W.1985.
ü Altman, R.D.1990.
ü Jorge Uriel Carmona, Carlos
Giraldo-Murillo (Departamento de Salud Animal, Universidad de Caldas,
Colombia).
ü Farmacia Veterinaria ZONAVET.
ü Dr. Ralf Ebert.
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