sábado, 8 de septiembre de 2012

Sabina BARRIOS MASTITIS EN VACAS LECHERAS (2011)




-.MASTITIS EN VACAS LECHERAS.-


















Catedra: Clínica de Animales de Interés Zootécnico

ALUMNA: Sabina Barrios

PROFESOR: Jorge Luis Merlassino

AÑO: 2011




Mastitis en vacas lecheras.

Introducción:

En el presente trabajo se mencionan los diferentes tipos de mastitis que afectan a nuestros rodeos lecheros, su tratamiento y control debido a la importancia crucial y al impacto de esta patología en la producción láctea, ya que son decisivas una buena calidad y eficiencia de producción en un ambiente altamente competitivo que obliga a los productores a optimizar sus márgenes de ganancia para subsistir en una economía globalizada.









































Definición de mastitis:
La palabra mastitis deriva de griego, donde mastos significa “mama” e itis “inflamación del”.

Infección intramamaria: la inflamación de de la glándula mamaria resulta de:
·         Traumatismos o lesiones en la ubre.
·         Irritaciones químicas o,
·         Infecciones causadas por microorganismos, especialmente bacterias.
·          
La reacción inflamatoria es un mecanismo de protección para:
ü  Eliminar microorganismos
ü  Neutralizar sus toxinas, y
ü  Ayudar a reparar los tejidos productores de leche para que la glándula pueda volver a funcionar normalmente.

Formas y prevalencia de la mastitis:

v  Mastitis subclinica:  es el tipo predominante de infección intramamaria, si bien no puede ser detectada visualmente, ni en la ubre ni en la leche, ya que ambas tienen apariencia normal , no es peligrosa para el tejido mamario o para la vida del animal, pero se puede transmitir a otras vacas.

Las especies bacterianas asociadas más frecuentemente  con esta forma de infección son: staphilococcus aureus, streptococcus uberis y streptococcus agalactiae.

La mastitis subclinica también es importante las siguientes razones:
-          Es de 15 a 40 veces más prevalente que la forma clínica.
-          Por lo general precede a los síntomas clínicos.
-          Suele ser de larga duración.
-          Puede ser difícil de tratar con antibióticos.
-          Es  difícil detectar.
-          Reduce marcadamente la producción de leche.
-          Afecta la calidad de la leche.
-          Sirve como reservorio para infectar al resto del hato.

Prevalencia de la mastitis subclínica: es el porcentaje de vacas o cuartos con diagnóstico de infección intramamaria en un periodo dado; muchas veces se lo denomina nivel de infección.
La prevalencia de la mastitis subclínica se ve reflejada en el recuento de células somáticas (RCS), una baja prevalencia va acompañada de un bajo RCS y viceversa. Registros recientes indican que muchos hatos tienen un RCS superior a 200000/ml, lo que se considera el límite superior  para la leche normal. Un RCS superior a este valor indica que la vaca o el cuarto están afectados con algún tipo de microorganismo causante de mastitis.

v  Mastitis clínica: esta forma de infección se caracteriza por anormalidades visibles en la ubre y/o leche, cuya severidad varia mucho con el transcurro de la enfermedad. Se pueden observar cuartos enrojecidos  e hinchados  o bien palparse endurecimientos. En la leche las anormalidades van desde la presencia de grumos hasta sangre y secreciones serosas.
La mastitis clínica puede estar causada por estafilococos, estreptococos o coliformes. En los hatos se han encontrado mastitis contagiosas, generalmente es por patógenos ambientales.


La mastitis clínica se clasifica a su vez según el grado de severidad en:
-          mastitis clínica subaguda: es levemente clínica y los síntomas son alteraciones menores en la leche como grumos, floculo o aspecto descolorido. El cuarto afectado puede presentar leve hinchazón y sensibilidad al tacto, además de un poco o nada de calor localizado o enrojecimiento. La vaca no exhibe signos sistémicos de enfermedad.
-          mastitis clínica aguda: se caracteriza por un enrojecimiento repentino, hinchazón y endurecimiento del cuarto afectado, el cual se hace sensible al tacto. La leche  tiene un aspecto muy anormal, purulento, seroso, aguachento o sanguinolento, y la producción disminuye. Los  síntomas  sistémicos que se pueden presentar son: aumento de la temperatura rectal, pérdida del apetito, menor actividad, reducción de la función del rumen, pulso acelerado, deshidratación, debilidad, temblores, diarrea y depresión.
-          mastitis clínica hiperaguda:   es poco frecuente, se caracteriza por atacar muy rápidamente la glándula mamaria, los síntomas son los mismos que los enumerados para mastitis clínica aguda pero son más severos, y les agregamos shock, fibrosis de la ubre, septicemia, perdida de coordinación muscular, extremidades frías y reducción el reflejo pupilar. Estos casos requieren atención veterinaria rápida ya que se encuentra comprometida la vida del animal. La vaca que sobrevive necesita meses para recuperarse y muchas veces el cuarto afectado queda destruido.

Prevalencia de la mastitis clínica: la mayoría de los registros indica de los registros indica que la prevalencia de mastitis clínica oscila entre el 2 y 5 % del hato del ordeño por mes. La tasa de mastitis clínicas causadas por patógenos ambientales es alta en los meses calurosos  y húmedos del verano.

v  Mastitis crónica: es de larga duración y puede comenzar como las mastitis clínicas o bien como una infección subclinica con aparición intermitente de episodios clínicos. Los síntomas son: desarrollo progresivo de tejido cicatrizal, cambio de tamaño y forma del cuarto afectado y reducción de la producción de leche.

v  Mastitis no especifica: también se denomina mastitis aséptica o no bacteriana y se caracteriza por un aumento del recuento de células somáticas, sin ser posible la detección del agente causal;  este tipo de mastitis puede deberse a: traumatismos irritación química por los tratamientos y por el funcionamiento incorrecto de la maquina de ordeñe.

v  Mastitis latente: es cuando se aísla un patógeno importante como streptococcus aureus o streptococcus agalactiae sin observar el correspondiente aumento de l recuento de las células somáticas.


Desarrollo de la mastitis:

Para saber como se desarrolla la enfermedad es necesario tener conocimientos básicos de la anatomía de la glándula mamaria.

La glándula mamaria esta compuesta por cuatro cuartos, cuarto anterior derecho, cuarto anterior izquierdo, cuarto posterior derecho y cuarto posterior izquierdo, en el interior de cada cuarto se compone de la cisterna del pezón, la cisterna de la glándula , numerosos conductos galactóforos y el tejido secretor, este contiene los alveolos que están cubiertos por  células epiteliales que producen la leche. Cada alveolo esta rodeado por células musculares, mioepiteliales, que se contraen y evacuan la leche durante el ordeño.
¿Cómo se produce la invasión en la ubre?

La infección  se presenta cuando las bacterias atraviesan el canal del pezón y se multiplican dentro del cuarto afectado. Los microorganismos pueden invadir el canal del pezón por distintas vías: entre ordeños las bacterias  se pueden multiplicar e ingresar por el canal del pezón, pueden ingresar por la presión física ejercida sobre la punta del pezón cuando la vaca se mueve, durante el ordeño por los impactos que causan las fluctuaciones del vacio contra el orificio del pezón, durante la aplicación de antibióticos intramamarios. El sellado con un germicida efectivo, tanto antes como después del ordeño reduce marcadamente la colonización del canal del pezón.
              
                                            


Establecimiento de la infección.
La capacidad que tienen las bacterias de adherirse a los tejidos que recubren el interior de la glándula mamaria influye sobre la probabilidad de permanecer infectado; las bacterias como Streptococcus agalatiae y staphylococcus aureus han demostrado buena adherencia a los tejidos que recubren  el interior del pezón y las cisternas de la glándula. Otros microorganismos como  Escherichia coli no se adhieren tan bien, pero se multiplica rápidamente en los cuartos con bajo RCS.
La interacción de las bacterias con los leucocitos (células somáticas) también influye en el establecimiento de la infección. Una de las funciones de estas células es de fagocitar y matar las bacterias. Si estos microorganismos son eliminados la infección desaparece, pero si algunas bacterias sobreviven en el cuarto afectado se produce una inflamación crónica con alto RCS que puede persistir por meses o años.
Inicialmente, las bacterias se ubican en los tejidos que recubren al pezón  y las cisternas glandulares, y en los conductos grandes. Luego ingresan a los conductos mas delgados y a las áreas de de producción de leche de la zona baja de la glándula afectada alcanzando los alveolos.
Las bacterias causan daño por la producción de toxinas, que provocan hinchazón y muerte de las células productoras de leche. Como consecuencia se liberan sustancias que inician la respuesta inflamatoria, ya que atraen a los leucocitos al área de infección para destruir a las bacterias.
Así mismo aparecen fluidos y coagulantes de la sangre  para diluir las toxinas bacterianas y reparar los tejidos dañados, lo que causa inflamación local.

Inflamación mamaria: la respuesta inflamatoria se produce por el ingreso de leucocitos y fluidos desde la sangre; la inflamación puede ser leve y no ser detectada por el ordeñador o puede producir signos clínicos evidentes que pueden variar. Las mastitis subclínica  aumenta leve a moderadamente el RCS. Una inflamación severa con mastitis clínica provoca un movimiento masivo de leucocitos hacia la glándula. Según el grado de severidad de la infección estos cambios pueden ser acompañados por edemas, enrojecimiento e inflamación con secreciones anormales aguachentas que contienen fibrina, grumos y glóbulos rojos.



















Respuesta tisular a la infección: luego de migrar a través de los vasos sanguíneos, los leucocitos atraviesan el tejido secretor hacia el área infectada, acumulándose alrededor de los alveolos, conductos y cisternas antes de ingresar a la leche. Algunos leucocitos migran penetrando por entre las células secretoras intactas y liberando enzimas que las destruyen o inhiben la síntesis de leche. Esto es causa de merma de producción por mastitis.

Microorganismos causantes de mastitis.
Más de 140 microorganismos diferentes pueden causar mastitis y todos proliferan en la vaca o en su entorno. Por eso se dice que la mastitis es el resultado de la interacción entre la vaca, el ambiente y los microorganismos.  Se trata de bacterias, micoplasmas, levaduras, algas, hongos y rara vez virus, de todos ellos las bacterias son la mayor causa de infección intramamaria en vacas lecheras.
Los patógenos causantes de mastitis se agrupan en cuatro categorías:
Contagiosos: se transmiten de cuartos infectados a cuartos sanos, se transmiten de una vaca a la otra durante el ordeño, por las manos del ordeñador y los paños para limpiar la ubre.

Ambientales: provienen del medio en que vive la vaca. Ingresan a la ubre entre los ordeños cuando los pezones están expuestos a barro, heces y cama sucia. La mayoría de los patógenos y de los ambientales producen un alto RCS y se los denomina patógenos mayores.



Oportunistas: son los mas prevalentes, si bien causan una leve infección, prosperan en la superficie de la ubre y de los pezones en gran cantidad por lo que son una fuente constante de infección intramamaria. Son los denominados patógenos menores.
Otros: son menos comunes  de producir mastitis como hongos, virus, levaduras y algas.


Infecciones especificas por patógenos comunes.
Las bacterias que más comúnmente causan mastitis son estreptococos, estafilococos y coliformes. Estas bacterias originan  infecciones subclinicas de larga duración, muchas veces llamadas infecciones crónicas, con presencia de abundantes microorganismos en la leche.
Streptococcus agalactiae: estas bacterias infectan principalmente el sistema de conductos de la porción inferior del cuarto afectado, sin embargo pueden dispersarse y causar daño al tejido secretor de toda la glándula. La transmisión de streptococcus agalactiae a cuartos sanos sucede principalmente durante el ordeño. Si la higiene de la ubre es ineficiente y las medidas de control  inefectivas este microorganismo puede dispersarse rápidamente por todo el lote. El ordeño incompleto de cuartos infectados aumenta la severidad de la mastitis, porque queda una gran cantidad de bacterias en el cuarto infectado, que luego contagiaran a otras vacas.
Los cuartos infectados con streptococcus agalactiae tienen un alto contenido de células somáticas, lo que eleva marcadamente el RCS del tanque. Como signo clínico se observa el cambio de coloración en la leche. Este microorganismo es sensible a la penicilina y puede ser erradicado en algunos hatos lecheros. Las infecciones subclinicas pueden volverse crónicas cuando falla el tratamiento quedando cuartos no funcionales o ciegos.
                                          


Staphylococcus aureus: estas bacterias son más dañinas para los tejidos productores que streptococcus agalactiae, porque liberan más  toxinas perjudiciales. Inicialmente las bacterias dañan los tejidos que recubren las cisternas del pezón y glandulares, luego migan al sistema de conductos y formas bolsas (nichos) en los tejidos secretores. Este proceso es seguido por formación de abscesos y tejido cicatrizal que envuelve a las bacterias; este recubrimiento es un mecanismo de defensa muy útil para aislar a las bacterias y mantenerlas localizadas, por un lado, la formación de tejido cicatrizal tiene como consecuencia una baja respuesta a los antibióticos porque no entran en contacto con las bacterias, la infección permanece y la vaca debe ser aislada para evitar el contagio a otros animales.
En casos clínicos agudos los cuartos generalmente están calientes e hinchados, la temperatura del animal asciende a 39,4ºC-41ºC. Algunas cepas de staphylococcus aureos producen una toxina que produce constricción de los vasos sanguíneos y coagulación, impidiendo el suministro de sangre al cuarto afectado. Entonces se produce la mastitis hiperaguda con gangrena que provoca perdida del cuarto o a veces la muerte de la vaca. La mastitis gangrenosa se caracteriza por una coloración verde-azulada, tejido frio en la zona afectada y excreción de suero sanguíneo a través de la piel.
Coliformes: entre las bacterias coliformes se incluyen Escherichia coli, Klebsielia y Enterobacter. Estos microorganismos viven en las heces, la cama, el suelo y el agua contaminada. El agente más común de mastitis por coliformes es la Escherichia coli que es de origen animal, esta bacteria produce una toxina que se libera cuando mueren, causando un movimiento rápido de células somáticas hacia la leche. Las inflamaciones por las endotoxinas generalmente van acompañadas por fiebre y una reacción sistémica denominada toxemia, que a veces puede llevar a la muerte. La leche se pone aguachenta y amarillenta, contiene flóculos y grumos y la producción de toda la ubre disminuye drásticamente. Puede presentarse destrucción del tejido secretor de leche, pero generalmente las bacterias son eliminadas por acción de los anticuerpos y leucocitos y la vaca se recupera en unos pocos días.
Las infecciones por coliformes son muy comunes al comienzo y al final del periodo de seca y al parir, esta puede ser consecuencia de: negligencia en el tratamiento de secado, mantenimiento de las vacas secas en un ambiente húmedo y sucio, parición en un entorno contaminado y demasiado tiempo transcurrido entre el parto y el primer ordeño.
                                              
Fuente: www.ugrj.org.mx.com

Mycoplasma bovis: son un tipo especial de bacterias ya que no poseen pared celular y dificultan el resultado del cultivo con los métodos biológicos estándar. La mastitis causada por mycoplasmas se caracteriza por: aparición repentina, formulación de una secreción purulenta en los cuartos afectados, transmisión rápida a todo el rodeo, marcada reducción de la producción y resistencia a los antibióticos.
A pesar de la severa reacción local de la ubre, las vacas afectadas no suelen desarrollar síntomas sistémicos. El tratamiento es inefectivo y surgen problemas serios en el rodeo si no se controla el nivel de infección, teniendo que eliminar animales afectados.
Corynebacterium bovis: las infecciones de la glándula mamaria con estas bacterias son leves con un ligero ascenso del RCS. Los brotes de mastitis causados por estas bacterias se han observado principalmente en rodeos en los que no se realiza sellado posterior al ordeño ni la terapia de vacas secas.
Estreptococos ambientales: estos microorganismos proliferan en el entorno de la vaca. Las infecciones son muy comunes durante el periodo de seca, y la tasa de infecciones nuevas también es alta poco antes del parto y al principio de la lactancia, pero disminuye a medida que la lactancia avanza.
La prevalencia de la infección aumenta con el ordeño húmedo, el uso de esponjas sucias y la estabulación inadecuada.  En el rodeo, el porcentaje de cuartos infectados es bajo y la mayoría de las infecciones dura menos de 30 días, aproximadamente el 18% de estas infecciones se vuelven crónicas y persisten mas de 100 días, alrededor del 40% de las infecciones causadas por estreptococos ambientales durante la lactancia se curan espontáneamente.
Los casos clínicos generalmente son leves con algunos grumos o flóculos, la leche se ve descolorida y el cuarto afectado muestra una hinchazón moderada.
Microorganismos oportunistas: este grupo de bacterias incluye más de 20 especies de estafilococo, fuera del staphylococcus aureus. Comúnmente se los denomina staphylococcus sp o estafilococos cuagulasa negativos. Estas bacterias son de especial interés porque son los microorganismos mas frecuentes en el rodeo. Las infecciones suelen ser leves y los síntomas también, se limitan a grumos y flóculos en la leche debidos  a cambios locales en la ubre.
Arcanobacteium  pyógenes, otros microorganismos: también causan mastitis microorganismos como: Pseudomonas sp, Nocardia sp, Mycobacterium sp y varios bacilos, levaduras, mohos y algas. Las infecciones con algunos de ellos se deben a procedimientos deficientes en la aplicación de antibióticos.


Mecanismos de defensa contra la mastitis.


Defensa estructural del pezón:   los tejidos que rodean el canal del pezón forman la barrea principal contra las bacterias causantes de mastitis. El esfínter mantiene firmemente cerrado  al canal entre ordeños y evita la penetración de bacterias. El canal permanece dilatado hasta 2 horas después del ordeño. Alimentar a las vacas durante este periodo mantiene las vacas paradas, y le da tiempo al esfínter para cerrarse.
La queratina es una sustancia gomosa segregada por el epitelio que rodea en canal del pezón tiene la función de bloquear parcialmente el orificio de pezón y de servir de barrera física.
Para conservar sanos los pezones es necesario respetar las recomendaciones para la maquina de ordeño en cuanto a funcionamiento y operación en los siguientes puntos: 1) nivel de vacio y relación de pulsación,2) duración del ordeño y 3) retirado de las pezoneras.
Las bacterias que viven en el tapón de queratina pueden necesitar ayuda mecánica para penetrar al cuarto, y la inserción completa de la cánula empuja la queratina hacia arriba, ensanchando la abertura y estirando el esfínter, lo que incrementa las posibilidades de penetración de las bacterias.
                                               


Células somáticas: una vez que las bacterias atravesaron el canal del pezón, los glóbulos blancos o leucocitos en la leche son un mecanismo de defensa muy importante. Estas celulas constituyen el recuento de células somáticas, los tipos de leucocitos son: neutrófilos, macrófagos y linfocitos. En cuartos con mastitis  el RCS puede ascender a 1millon/ml. Esto se debe principalmente a que los neutrófilos migran desde la sangre hacia la leche para fagocitar y matar a las bacterias.

Anticuerpos: los anticuerpos son defensas químicas de la leche para combatir las bacterias causantes de mastitis, que pueden aumentarse con vacunación. La función principal de estos anticuerpos es identificar a las bacterias para que los neutrófilos las reconozcan y fagociten, este proceso se conoce como opsonización
La vacunación ha sido utilizada para aumentar la concentración de anticuerpos en sangre y leche contra bacterias especificas de mastitis. La concentración de anticuerpos aumenta luego de la inmunización y puede resultar efectiva por reducir la severidad de la mastitis y por aumentar la capacidad de eliminar por si misma una infección, sin embargo es inefectiva para prevenir infecciones nuevas.

Factores solubles no específicos: mientras que los anticuerpos son componentes solubles específicos en la leche, hay otras proteínas no específicas  que ofrecen resistencia a la enfermedad. El sistema lactoperoxidasa-tiocianato-peróxido de hidrogeno en leche inhibe el crecimiento de las bacterias como streptococcus aureus, así como la mayoría de los estreptococos y colifórmes. La lizocima destruye determinadas bacterias por destrucción de su pared celular. Se denomina complemento e la leche a un a serie de proteínas que ayudan a preparar a las bacterias para ser fagocitadas por los leucocitos.
La lactoferrina es una proteína que inhibe el crecimiento de las bacterias por su propiedad de formar compuestos que ligan el hierro, privando de esta manera a las bacterias que la necesitan.

Origen e importancia de las células somáticas: son células del cuerpo, el recuento de células somáticas (RCS) esta compuesto principalmente por glóbulos blancos (99%) mientras que el restante (1%) son células secretoras provenientes del tejido mamario, y se expresa en ml.
El RCS es la medida más usada para evaluar el estado inflamatorio de la glándula mamaria y puede ser medido en la leche proveniente de: cuartos individuales, vacas individuales, el lote completo.
La concentración de células somáticas puede variar desde decenas de mil hasta decenas de millones por mililitro, según el microorganismo que intervenga y el grado de inflamación. Una vaca que aporta un bajo número de células será ignorada, mientras que una vaca que aporta un número alto producirá leche anormal y deberá ser descartada.
Las vacas de mayor importancia son aquellas que tienen mastitis subclínica, ya que están contribuyendo con una cantidad sustancial de células somáticas a la leche del rodeo y , a su vez, son ignoradas por mucho tiempo dado que su leche es normal a simple vista.

 Detección de la presencia de mastitis.
La detección de la enfermedad puede  realizarse por control del estado de inflamación o bien por varios test en la sala de ordeño o en laboratorios que detectan mastitis individuales o en todo el rodeo.
Las pruebas más sencillas y directas son las que se realizan en la sala de ordeño:
-          Examen físico: deberá realizarse con la ubre limpia e inmediatamente después que la vaca haya sido ordeñada. La ubre se examina  para detectar cuartos individuales que estén duros, hinchados y calientes a causa de las mastitis. También se observa si la glándula  mamaria presenta cuartos malformados o atrofiados con áreas de tejido cicatrizal. Esto indicaría daño permanente a los tejidos debido a una inflamación crónica. 
-          Despunte: antes de comenzar el ordeño se examinan los primeros chorros de leche, permite la detección de leche clínicamente anormal, que presenta alteraciones en el color, grumos, flóculos y aspecto aguachento.
-          California mastitis test: estima el recuento de RCS y puede realizarse al pie de la vaca, para obtener resultados más confiables  el test debe realizarse justo antes del ordeño, pero después de la estimulación y el despunte. el reactivo  es un detergen te que reacciona con el material nuclear de las células somáticas  formando un gel. 
Las pruebas de laboratorio más usadas:         
-          Cultivo de muestras de leche:  se utiliza para identificar los tipos de microorganismos que causan la infección en el rodeo , esto es  importante ya que podemos recomendar tratamientos y decidir la eliminación de vacas individuales  
-          Conductibilidad eléctrica: este método se vasa en la diferencia  de concentración de sales entre cuartos infectados de la misma vaca. Cuando un cuarto presenta una infección bacteriana, aumentan los iones de sodio y cloruro (sal) en la leche y disminuyen los iones de potasio y lactosa, mientras que el pH aumenta. La corriente eléctrica fluirá mas fácilmente a través de la leche mastítica por su mayor contenido en iones. Puede utilizarse un dispositivo manual en la sale de ordeño.
-          Análisis de muestras del tanque: puede realizarse determinando el RCS, el recuento total de bacterias y el tipo de bacterias (recuento diferencial de bacterias) en la leche del tanque. el RCS del tanque es controlado periódicamente por las plantas lecheras o cooperativas, para asegurar la legalidad y calidad de la leche que reciben.
  
                                                    Fuente:www.alimentosargentinos.gov.arprograma.com


La importancia de los tratamientos en el control de la mastitis.

El principio básico del control de la mastitis es prevenir nuevas infecciones, sin embargo es inevitable nuevas infecciones. Los distintos tratamientos pueden ser:
-Recuperación espontánea: el termino recuperación espontanea se usa  cuando una vaca se cura por si sola de una infección, generalmente ocurre con infecciones leves o recientes. Ni bien se establece la infección ocurren cambios en el sistema inmunológico de la vaca para eliminar a los microorganismos invasores.
-Eliminación de vacas refractarias: la eliminación muchas veces es la única medida para dar fin a las infecciones crónicas que no responden a repetidas terapias. Estas vacas con mastitis crónicas  pueden estar infectadas con patógenos contagiosos, por lo tanto constituyen un reservorio de microorganismos causando la posibilidad de contagiar a vacas sanas.
-Tratamiento durante la lactancia: la gran preocupación de los productores es muchas veces como usar bien los antibióticos durante la lactancia. Estos casos deben ser atendidos en forma rápida y apropiada. El tratamiento durante la lactancia es indicado cuando las vacas están infectadas con Streptococcus agalactiae, el RCS es mayor 400000/ml y cuando la mastitis es clínica.
-Terapia de mastitis aguda toxica: esta mastitis es causada generalmente por Escherichia coli y Klebsiela pnumoniae, estas bacterias producen endotoxinas que provocan depresión, deshidratación progresiva, incapacidad de permanecer en pie, diarrea y otros síntomas. Esta condición se conoce como toxemia. Para ser exitosa la terapia debe dirigirse a las endotoxinas sanguíneas que causan los síntomas. Los programas de regímenes terapéuticos  incluyen vaciado de los cuartos afectados, administración de antibióticos (tetraciclina, ampicilina, eritromicina y sulfonamida), grandes volúmenes de fluidos electrolíticos, agentes antiinflamatorios, glucosa y bicarbonato y calcio.
-Terapias de mastitis clínica subaguda: el tratamiento es acompañado por el ordeñe manual frecuente para remover las secreciones, bacterias y residuos celulares. La mayoría de los veterinarios recomienda continuar con el tratamiento al menos por 24 hs después de la desaparición de los síntomas clínicos. La tasa de curación depende de cuanto tiempo estuvo presente la infección, la edad de la vaca y el tipo de organismos y factores.
-Terapia de mastitis subclínica: el tratamiento es igual que en los casos clínicos, si la mastitis se produce durante la lactancia el tratamiento se indica solamente ante  la presencia de Streptococcus agalactiae, o bien si el productor corre el riesgo de perder el mercado por el alto RCS del tanque.
-Terapia al secado: el tratamiento de todos los cuartos  de todas las vacas es uno de los puntos mas importantes de un plan integral de control de mastitis porque la terapia de las vacas secas cura las infecciones existentes y a su vez previene el desarrollo de infecciones nuevas. Otras ventajas son: la tasa de curación es mas alta que durante la lactancia, pueden emplearse concentraciones mayores de antibióticos de acción prolongada, se reduce la incidencia de infecciones nuevas durante el periodo de seca, el tejido dañado puede recuperarse antes de la parición, se reduce la mastitis clínica al parto, no se contamina con drogas la leche que podría ser vendida, se tratan todos los cuartos infectados, no se necesitan análisis de laboratorio.

Procedimientos para los tratamientos: en la mayoría de los casos el tratamiento es aplicado inmediatamente después de que se retiran las pezoneras de ordeño. Si bien las ubres y los pezones parecen limpios por la higiene preordeño y la acción de la maquina de ordeño, las puntas de los pezones deben ser desinfectadas con alcohol 70% antes de la inserción de la cánula porque podríamos arrastrar bacterias presentes en el esfínter hacia el interior del canal. En casos que el rodeo este contaminado con microorganismos contagiosos, como Strptococcus agalactiae, se recomienda el uso de guantes. Es muy importante que todos los animales tratados se identifiquen claramente, además deben separarse de los demás animales para evitar que su leche sea mezclada con la de los animales no tratados.
Causas de falla en los tratamientos: las fallas pueden deberse a: demora en el tratamiento, elección indebida de los medicamentos o la dosis, interrupción prematura del tratamiento, resistencia de los microorganismos a las drogas, desarrollo de bacterias de “forma L”, protección de las bacterias dentro de los glóbulos blancos y presencia de infecciones en sitios profundos, cubiertos por tejido cicatrizal, grumos e hinchazón, que no permiten la libre distribución de la droga en el cuarto afectado.




Conclusión:

Como sabemos, la mastitis, es el resultado de la interacción de muchos factores y es por esto que se transforma en una enfermedad compleja, para la cual no existe una única herramienta de prevención y es por esto que, necesariamente, se deben implementar programas de control exhaustivos. Es en este punto donde juega un papel preponderante el medico veterinario para la orientación del productor y la capacitación del ordeñador, ya que en la mayoría de los casos se presenta ésta enfermedad debido al mal manejo del rodeo y del ordeñe. Debemos mencionar aquí, que económicamente, hoy en día resulta mas barato prevenir una mastitis que tratarla.



Bibliografía:

*      Ganando la lucha contra la mastitis. W. Nelson Philpot & Col. by Westfalia. 2000.
*      Microbiología Veterinaria. Néstor Oscar Stanchi & Col. Interamérica. Bs. As. 2007.
*      El Manual Merck de Veterinaria 5ª Edición en Español. Editorial Océano. Barcelona España. 2000.
*      www.infocarne.com
*      www.agrobit.com









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