Universidad Nacional de la Pampa
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Facultad de Ciencias Veterinarias
Cátedra: Clínica
de Animales de Interés Zootécnico.
Departamento:
Clínicas y Patologías.
Profesor: Jorge
Merlassino.
Alumna:
Mazzone, Melina Andrea.
Año: 2013
INDICE:
1-RESUMEN …………………………………………………………………………………………..………...…….3
2- INTRODUCCION…………………………………………………………………………………………………...4
3- INFECCIONES PRODUCIDAS POR
MICROORGANISMOS UBICUOS………………….….….5
3.1 Síndrome de la Cerda Sucia…………………………………………………………………..…..5
3.2 Síndrome
de Disgalaxia Postparto (SDPP)………………………………………………….6
4- INFECCIONES PRODUCIDAS POR
AGENTES VIRALES………………………………….………….8
4.1 Síndrome Reproductivo y
Respiratorio Porcino………………………………….………9
4.2 Parvovirosis porcina (PVP)……………………………………………………………………..….15
4.3 Enfermedad de Aujeszky
(Seudorrabia)……………………………………………….…..20
4.4 Enfermedad del Ojo Azul……………………………………………………………………………30
5- INFECCIONES PRODUCIDAS POR AGENTES BACTERIANOS...…………………………………34
5.1 Leptospirosis………………………………………………….……………………………………………35
5.2 Brucelosis………………………..………………………………………………………………………….42
6- CONCLUSIONES……………………………………………………………………………………………….…..49
7-BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………………………………….50
Resumen:
EI proceso de reproducción en el cerdo es complejo y puede estar
afectado por numerosas causas multifactoriales, ya sean nutricionales, de
manejo o sanidad. En este informe se desarrollaran las enfermedades infecciosas
que potencialmente pueden afectar a los cerdos en las etapas productivas, que
provocan menores índices de fertilidad y tamaños de camada. Esto repercute en
los días no productivos por hembra y en la cantidad de lechones destetados por
cerda por año, siendo dos de los parámetros más importantes al evaluar la
productividad y por ende la viabilidad de una empresa porcina.
Dentro de estas causales infecciosas existen enfermedades que se
presentan en forma frecuente o en forma esporádica, dependiendo de las
características de los agentes causales (virulencia, transmisibilidad) y las
características propias de los establecimientos en cuanto al manejo sanitario
implementado (planes de vacunación, monitoreos serológicos periódicos, medidas
de bioseguridad adoptadas). Teniendo en cuenta esto, se describirán las causas,
síntomas, posible control y tratamiento de dichas enfermedades, que con
frecuencia afectan a la salud del cerdo y económicamente al productor.
Para esto, se tomará como modelo un establecimiento de cría normal
para esta zona, considerando que posea los servicios por monta natural en
grupos o monta individual dirigida, la gestación al aire libre, las pariciones
en parideras de campo, la compra de machos en cabañas o núcleos genéticos y
parte de la reposición de vientres se realice con cachorras propias.
Se tratarán las enfermedades infecciosas que tienen mayor importancia
en cuanto a su frecuencia de aparición, siendo estas: Brucelosis, Enfermedad de
Aujeszky, Parvovirosis, Leptospirosis, SRRP (Síndrome Respiratorio y
Reproductivo Porcino), entre otras. Esta última, no está presente en el país,
pero su importancia a nivel mundial, como causante de pérdidas económicas por
fallas reproductivas, es enorme.
Esta información resulta más válida, cuanto menor es el nivel
tecnológico de los establecimientos en problemas, debido a que habitualmente se
hallan más expuestos a la incidencia de agentes infecciosos que los
establecimientos intensivos en confinamiento.
Introducción:
El productor porcino busca permanentemente mejorar la actividad reproductiva,
es decir, el número de lechones producidos por hembra por año. Esto es difícil
de lograr, debido a que las variables existentes en la actividad, ocasionan que
el índice de reproducción deseado se altere, y esto repercute directamente en
los costos de producción.
Las causas que producen estas alteraciones pueden darse por diferentes
motivos, afectando a una o más de las fases del ciclo reproductivo, es decir,
en la ovulación, fecundación y nidación por un lado, en la fase embrionaria o
posteriormente en el periodo de lactancia. Generalmente, las causas de las alteraciones
se dan en las dos primeras fases del ciclo, pudiendo tener diferente
naturaleza:
·
Anatómica (malformaciones y anomalías del aparato
reproductor).
·
Nutricionales (tanto elementos nutritivos
propiamente dichos, como sustancias tóxicas ligadas a los alimentos).
·
Causas ambientales, factores de manejo.
·
Agentes infecciosos.
Son numerosos los microorganismos asociados a trastornos o
alteraciones de la reproducción y no siempre es fácil conocer cuál es su
verdadero papel en los procesos reproductivos.
Debido a la complejidad de las manifestaciones clínicas y
epidemiológicas de los trastornos de la reproducción, se podría clasificar
estos procesos en tres categorías:
1.
Infecciones producidas por microorganismos
ubicuos.
2.
Infecciones producidas por agentes virales.
3.
Infecciones producidas por agentes bacterianos.
Hay que tener en cuenta que algunas infecciones podrían encuadrar en
más de una categoría.
INFECCIONES
PRODUCIDAS POR MICROORGANISMOS UBICUOS
Las infecciones incluidas en esta categoría se relacionan con la falta
de higiene, alimentación deficiente, instalaciones inadecuadas etc.,
considerándose por lo tanto como enfermedades factoriales o zootécnicas.
Síndrome de la Cerda
Sucia
Las descargas vaginales no fisiológicas en la cerda pueden ser de
origen urinario o genital. El Síndrome de la Cerda Sucia se caracteriza por la
aparición de descargas de origen
genital, relacionadas en el tiempo o bien con el parto (descargas puerperales o
postparto) o bien con el ciclo estral (descargas postservicio). Las
diferenciamos de las descargas de origen urinario (cistitis, pielonefritis)
porque estas se producen en cualquier momento sin relación con el ciclo estral.
Tanto las descargas postparto
como las producidas 14-21 días postservicio son síntoma de la instauración de
un proceso de metritis o endometritis originadas por la entrada de gérmenes al
útero durante el parto, la cubrición o la inseminación. La flora bacteriana
normal de la vagina más las bacterias de origen fecal del propio animal, del
medio ambiente, las manos del técnico que realiza la inseminación, penetran en
el útero y provocan la infección, facilitada si además hay una situación de
disminución de defensas en el propio animal.
La cerda infectada durante el
parto presentará descargas abundantes en el postparto durante varios días. Si
no se recupera durante la lactación su fertilidad posterior quedará afectada.
La cerda infectada durante el
servicio presentará descargas en el siguiente proestro en el que se evidenciará
que no ha quedado gestante. Si no lo supera, seguirá presentando descargas en
cada proestro sucesivo.
Así, este Síndrome provoca una
disminución de la fertilidad con un
aumento del porcentaje de repeticiones por encima del porcentaje normal
considerado.
Las lactaciones cortas
predisponen a su aparición ya que no permiten una involución uterina completa,
que dura de forma natural 21 a 28 días. Además, las cerdas con más de 5 partos
tienen más facilidad para sufrir este proceso ya que su involución uterina es
más lenta y las defensas van disminuyendo con la edad. Las inseminaciones
tardías forzadas también pueden ser causa de futuras endometritis.
El tratamiento y control de
este problema se basa principalmente en mantener la higiene del medio, evitando
los acúmulos de suciedad y humedades donde se alojan los animales; la higiene
en el manejo durante la recogida y el procesado del semen, la inseminación y el
parto; la eliminación de las cerdas con descargas vaginales; alargar la
duración de la lactación el mayor tiempo posible.
Una vez tomadas estas medidas fundamentales se puede reforzar el
control con la aplicación de prostaglandina intramuscular de 36 a 48 horas postparto y un
tratamiento antibiótico de amplio espectro. No deben practicarse lavados
uterinos ya que estos contribuyen a la introducción de la infección.
Síndrome de
Disgalaxia Postparto (SDPP)
El Síndrome de Disgalaxia Postparto está originado por bacterias que
pueden provenir de la flora normal. Éstas, producen endotoxinas que pueden
pasar a la sangre y generar una endoxemia. Este proceso, posee múltiples
factores causantes y otra serie de factores predisponentes.
La
proliferación de estas bacterias está asociada a distintos factores de riesgo, como:
·
higiene en salas de partos: parte trasera de la
jaula de partos.
·
estrés del parto.
·
número de partos (más en 2º y 3º parto).
·
razas o líneas genéticas más prolíficas padecen
más frecuente el SDPP.
·
duración de la gestación (más prolongados mayor
posibilidad del SDPP).
·
duración del parto: >6h.
·
sistemas intensivos más frecuente y menos en
camping.
·
traslados poco tiempo antes de parto < 3días.
·
ausencia de ejercicio en la gestación.
·
alimentación inadecuada en gestación.
·
exceso de energía y proteína: exceso de peso
corporal al parto.
·
nivel de fibra bruta >6%: evita estreñimiento.
·
carencias de vitamina E, selenio, hierro.
Signos:
Las cerdas afectadas tienen una producción de leche normal durante las
primeras 12-14 horas después del parto seguido de una disminución en la
producción láctea parcial o total, en 1 o varias mamas, presentándose
modificaciones organolépticas (grumos, color..). A veces se acompaña de: fiebre
y anorexia de intensidad variable, mamitis, descarga purulenta (metritis,
vaginitis, cistitis.), estreñimiento, síntomas locomotores (parexia en el
tercio posterior), zonas del cuerpo cianóticas y síntomas nerviosos
(temblores). Indudablemente, los lechones de estas cerdas afectadas pierden
peso y se debilitan, siendo más sensibles a otros procesos infecciosos y
aumentando la tasa de mortalidad a lo largo de la paridera.
Fig. 1. Suciedad en las instalaciones. Imagen
obtenida del sitio web: http://www.3tres3.com/caso-clinico-del-mundo/cerdas-de-un-dia-de-vida-como-alternativa-para-adaptacion-de-nuliparas_503/
Tratamiento
y las medidas profilácticas:
Mantener la producción de leche, disminuir la mortalidad de los
lechones durante lactación y prevenir el SDPP en granjas endémicas.
Se recomienda como tratamiento el uso de Oxitocina (20
U.I./cerda/I.M.), un antimicrobiano según antibiograma obtenido en el
laboratorio, aunque inicialmente se recomienda la amoxicilina (15
mgr/10kg.p.v.9) y un AINES (con acción antipética, antiinflamatoria, antitóxica
y antiedematosa) como la meglumina (Fynadine: 4 c.c./100kg.p.v.) una vez
finalizado el parto.
Entre las medidas preventivas se incluyen: eliminar del ciclo
reproductor cerdas con SDPP grave, controlar los problemas locomotores en
gestación, detectar y tratar las infecciones de tracto urinario. Otras medidas
pueden ser:
Medidas en la
alimentación:
·
revisión de los niveles nutricionales.
·
materias primas que aporten fibra.
·
racionamiento desde 2-3 días antes de parto.
·
no sobrealimentar en gestación.
·
vigilar estreñimiento.
·
consumo adecuado de agua y calidad de la misma.
Medidas higiénicas en las
instalaciones de parto:
·
Manejo Todo dentro/Todo fuera, limpieza,
desinfección y vacío sanitario al menos 3 días.
·
No utilizar camas de aserrín, mejor papel
triturado.
·
Limpieza diaria de la parte trasera de jaula de
partos.
·
Suelo e instalaciones que no dañen pezones y
patas.
·
Control ambiental.
·
Lavar y desinfectar la piel de las mamas y
pezones.
Examinación de la hembra:
1.
Identificación.
2.
Edad.
3.
Condición corporal.
4.
Fecha de monta y fecha esperada de parto.
5.
Tratamientos.
6.
Enfermedades.
7.
Cambios de manejos.
8.
Vacunaciones.
9.
Variables
de alojamiento.
INFECCIONES PRODUCIDAS POR AGENTES VIRALES
En esta división se agrupan aquellas
enfermedades producidas por agentes virales que puede afectar a los embriones
y/o fetos, dependiendo del momento de la infección y la gestación.
Es importante dejar claro que cualquier infección viral tiene el
potencial para interrumpir la gestación parcial o totalmente, sin
embargo existen algunos virus que tienen mucha afinidad por el tracto
reproductor, especialmente el tejido fetal, independientemente de afectar a
otros sistemas. Entre estos se pueden citar: Síndrome
Reproductivo y Respiratorio del cerdo, Parvovirus porcino, Enfermedad de
Aujeszky y Enfermedad del Ojo Azul.
Síndrome
Reproductivo y Respiratorio Porcino
El SRRP, es una enfermedad infecciosa de
origen vírico, considerada como uno de los problemas más importantes del sector
porcino mundial. Las manifestaciones clínicas están relacionadas principalmente
con fallos reproductivos severos en cerdas gestantes y problemas respiratorios
en cerdos de todas las edades, principalmente lechones.
Entre las características más importantes de
esta enfermedad, se destaca su alta capacidad de infección y transmisión. Una
vez presente en una explotación, el SRRP tiende a permanecer indefinidamente.
Epidemiologia:
El origen de esta enfermedad fue durante los
primeros años desconocido, y se barajaron distintos agentes etiológicos, tanto
víricos como bacterianos. En 1992 la enfermedad fue definitivamente denominada
"Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino" (SRRP). Desde
entonces, la enfermedad ha difundido rápidamente a la mayoría de países
productores europeos y asiáticos y finalmente a todos los continentes, con
excepción de Australia.
Etiología:
El SRRP es producido por un virus que lleva el
mismo nombre (VSRRP). El agente viral muestra un especial tropismo por los
macrófagos alveolares y neumocitos tipo II y células del epitelio bronquiolar
del porcino. En dichas células el virus se replica causando lesiones que
dependen del grado de virulencia de la cepa involucrada y que ocasionan
neumonía intersticial. Está producida por un virus ARN cuyas principales
características son la variabilidad genética y antigénica, sus propiedades inmunomoduladoras
y su capacidad para inducir infecciones persistentes.
Han sido descritos dos genotipos principales
del virus de SRRP, el europeo (EU) y el americano (NA) y últimamente, un tercer
genotipo presente solo en Asia. La comparación de sus secuencias ha mostrado
diferencias genéticas significativas entre ellos, lo que contribuye a que la
vacunación sea poco efectiva.
Patogenia:
Se considera que el virus inicia la infección
en el cerdo en las vías de entrada, principalmente por la ruta oronasal, través
del epitelio nasal, tonsilar, y macrófagos pulmonares. Otra ruta a destacar es
la vía vaginal donde el virus infecta el endometrio uterino. A continuación se
disemina por la sangre, bien circulando libre o bien ligado a monocitos
circulantes, produciendo una leucopenia. El virus alcanza los tejidos linfoides
regionales y seguidamente se distribuye a nivel sistémico. Como resultado de la
infección y diseminación del virus se producen los síntomas y lesiones
características (neumonía, miocarditis, encefalitis, rinitis, vasculitis,
linfoadenopatías, etc.) en mayor o menor grado, dependiendo de la virulencia
del virus.
La viremia en los animales jóvenes puede durar
más de un mes, pudiendo llegar el virus a distintos órganos, como corazón,
hígado, riñones, cerebro, pulmón, nódulos linfáticos peribronquiales, timo,
amígdalas, médula ósea y especialmente bazo, en cuyos macrófagos se replica
activamente.
En hembras gestantes el virus puede atravesar
la placenta y producir la muerte de los fetos especialmente cuando la infección
sucede en el último tercio de la gestación. El virus es capaz de multiplicarse
también en los fetos sin producir la muerte de los mismos. Durante el primer
tercio aparecen repeticiones de celo y bajas tasas de concepción, lo cual
indicaría que la infección transplacental temprana es posible.
Los animales infectados eliminan virus
principalmente por saliva, orina, semen y secreciones mamarias. Existe
controversia en cuanto a la eliminación de virus infectivo por las heces.
Con frecuencia durante los episodios de SRRP
se presentan infecciones secundarias asociadas, como las producidas por
Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis, Pasteurella
multicida y Actinobacillus pleuropneumoniae y el virus de la
encefalomiocarditis, Aujeszky, coronavirus respiratorio, paramixovirus, etc.
Transmisión:
Entre los medios de transmisión de la
enfermedad, se consideran los más frecuentes el contacto directo entre cerdos
enfermos y sanos, el movimiento de cerdos entre explotaciones, la transmisión
vía transplacentaria de la madre al feto, y la transmisión por semen de
animales infectados.
El virus causa una infección persistente en
los animales infectados. Los animales aparentemente sanos, recuperados
clínicamente de la infección pueden todavía mantener infecciones de tipo
subclínico durante varios meses, actuando como fuente de infección para otros
animales sanos. Estos animales portadores del virus juegan un papel muy
importante en el control de la enfermedad.
Signos clínicos:
Los dos grupos principales de signos clínicos
que son asociados con la presencia de SRRP son el reproductivo y el
respiratorio. El primero, incluye nacimientos prematuros, abortos de periodos
retrasados, cerdos que nacen débiles y aumenta el número de lechones muertos en
los nacimientos y momificados. En el segundo, las afecciones respiratorias,
tienen gran importancia; sobre todo en cerdos neonatales, en los que existe
disnea como mayor característica, es usualmente que ocurra en cerdos de 3
semanas de edad pero, también puede ocurrir en cualquier edad.
Los signos clínicos de SRRP varían
considerablemente debido a varias causas; incluyendo diferencias en la
susceptibilidad de la piara, los factores ambientales, el estado inmune, la
cepa del virus; así como su combinación con otros virus que afecten a los
cerdos.
§ Signos clínicos en las
cerdas reproductoras.
Las cerdas pueden presentar signos clínicos
leves o severos, los cuales directamente tendrán una repercusión económica
importante en los parámetros reproductivos del establecimiento. Lo que suele
observarse, es anorexia, somnolencia y fiebre.
Ocasionalmente, muestran cianosis en orejas,
vulva y cola (Fig. 1).
Fig. 2. Cianosis en orejas. Imagen obtenida del
sitio web: http://www.aacporcinos.com.ar/porcinos_sistema_productivo/porcinos_sanidad/sindrome_reproductivo_y_respiratorio_porcino2.html
Los problemas reproductivos, se manifiesta en
abortos, mortinatos y un aumento en el número de lechones débiles. Las cerdas
infectadas en el segundo tercio de la gestación, generalmente presentan
abortos, momias e infertilidad generalizada; que pueden durar de 2 a 3 meses,
afectando algunos parámetros como porcentaje de fecundación, número de lechones
vivos al nacimiento y mortalidad antes del destete.
§ Signos clínicos en los
lechones.
En los lechones, se observan algunas
características como capa del pelo áspera, baja tasa de crecimiento,
conjuntivitis, edema periorbital y temblores de los músculos; en ocasiones,
cuando están parados, se observan como estatuas o extienden las piernas e
incluso muestran parálisis posterior, antes del inicio de la debilidad y de la
falta total de coordinación muscular (Fig. 2).
El sangrado del ombligo puede también ser una
característica y puede haber sangrado severo después del corte de cola. Cuando
se dan las inyecciones de hierro puede haber hemorragia y el magullar masivo en
los sitios de la inyección, especialmente si el lechón es de tres días de edad.
La morbilidad en este período neonatal puede alcanzar casi 80 % y la mortalidad
en la fase temprana de dependerá individualmente de cada criadero, pero puede
alcanzar 100 % en ésos que muestran signos clínicos.
Fig. 3. Lechones con debilidad e incoordinación
muscular. Imagen obtenida del sitio web: http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/porcinos/01-sindrome_reproductivo_respiratorio_cerdo.pdf
§ Signos clínicos en los
machos.
En los machos, se observa anorexia,
somnolencia, fiebre, así como bajo deseo sexual; sobre, pobre todo la calidad
seminal, expresada en volumen, motilidad y concentración espermática por debajo
de los estándares y en aumento de anormalidades de los espermatozoides; lo
cual, definitivamente, perjudican al potencial reproductivo de los machos.
Lesiones:
Las lesiones macroscópicas y microscópicas se
localizan principalmente en lechones recién nacidos y en animales destetados
(transición). En condiciones de campo los animales afectados están infectados
con uno o más agentes patógenos de forma simultánea. Las lesiones en el aparato
reproductor no están bien caracterizadas y se observan con menor frecuencia.
§ Lechones recién nacidos
Pulmones: moteado de color pardo-rojo y no se colapsan. La parte más afectada
normalmente es la porción cráneo-ventral aunque puede afectarse todo el pulmón.
Es difícil, a veces, reconocer la parte afectada y no afectada.
Ganglios
Linfáticos: agrandamiento moderado-grave y de color
pardo. Los más evidentes son los de las regiones cervical, torácica craneal e
inguinal.
§ Lechones destetados
Pulmones: no se colapsan y tienen una cantidad variable de moteado pardo y rojo.
Ganglios
linfáticos: marcado agrandamiento con color pardo.
Otras
lesiones: aumento de líquido claro en abdomen, cavidad
torácica y zona pericárdica.
§ Cerdos de engorde
Lesiones similares pero menos pronunciadas que
las que se ven en cerdos de transición. Las lesiones pulmonares se complican
por infecciones mixtas (Micoplasma Hyopneumoniae, Pasteurella Multocida, virus
de la Influenza) que producen lesiones pulmonares de color rojo oscuro con
presencia de consolidaciones del 30-70% del pulmón.
§ Fetos
Las lesiones fetales no se observan
constantemente y no son características del SRRP. La lesión macroscópica más
constante es la hemorragia del cordón umbilical y el edema perirrenal y
mesentérico en fetos infectados.
Diagnóstico:
Las manifestaciones clínicas del SRRP son
variables existiendo muchos factores que dificultan el correcto diagnóstico de
la enfermedad.
En general se debe de sospechar de la
enfermedad cuando existen signos clínicos de enfermedad respiratoria y/o
insuficiencia reproductiva y/o bajo rendimiento productivo.
En el diagnóstico de esta enfermedad deben de
considerarse los siguientes factores:
§ Historial de la explotación, signos clínicos y lesiones.
§ Registros de producción, serología y detección del virus.
Uno de los métodos más empleados para el diagnóstico
de SRRP es la RT-PCR que, acompañada de secuenciación, nos permite determinar
el genotipo viral. En los últimos años se han empezado a desarrollar nuevas
técnicas de RT-PCR en tiempo real, que suponen una mejora sobre las
convencionales, debido a que presentan ventajas como su mayor sensibilidad, la
posibilidad de cuantificar la carga viral o el ahorro de tiempo y material,
mejorando el control de la enfermedad.
El ensayo de inmunoperoxidasa en monoestrato
(IPMA), detecta anticuerpos de 1 a 2 semanas después de la infección y estos
pueden persistir hasta durante 12 meses.
La prueba de inmunofluoresencia indirecta
(IFA), para la detección de anticuerpos IgM, de 5 a 28 días postinfección y la
prueba para IgG, de 7 a 14 días, que pueden durar de 3 a 5 meses. Una colección
de 30 muestras puede dar 95% de confianza al detectar un nivel de infección del
10%.
La prueba de seroneutralización (SN), es mucho
menos sensible y puede detectar anticuerpos a los 9 a 11 días, pero estos a
menudo no aparecen sino hasta después de 4 a 5 semanas de ocurrida la
exposición.
El ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas
(ELISA), detecta anticuerpos dentro de las 3 semanas posteriores a la
exposición.
Prevención y control:
La primera vacuna frente a la enfermedad
comercializada en el mundo fue lanzada al mercado en 1993 en España por
Cyanamid bajo el nombre de Cyblue, la cual fue una vacuna muerta con solución
oleosa de una cepa española del virus del SRRP obtenida en cultivos del
Ministerio de Alimentación y Pesca. Esta vacuna va dirigida a la protección
frente a los problemas asociados a la reproducción en cerdas de reposición y
cerdas en producción.
Su administración es por vía intramuscular. En
la primera vacunación se deben aplicar dos dosis separadas por un intervalo de
21 días evitando la vacunación desde 10 días antes hasta 10 días después de la
cubrición y 10 días antes del parto.
Para complementar y controlar esta enfermedad
se debe respetar los periodos de cuarentena, restringiendo el acceso de
visitantes en el establecimiento, imponiendo un cambio obligatorio de ropa a la
entrada de las instalaciones y evitando la entrada de vehículos dentro del
perímetro de las mismas.
Si la explotación presenta un estado
serológico positivo y se va a introducir cerdas de reemplazo seronegativas,
estas se deben introducir con 3 o 4 meses de edad para que se infecten en el
periodo de crecimiento y evitar la presentación de problemas en la reproducción
al infectarse después de la cubrición. Cuidar de no ingresar al criadero machos
seropositivos o al centro de inseminación artificial, realizando pruebas
serológicas durante al menos 60 días antes del ingreso; asegurando así que los
animales que se van a introducir son seronegativos.
La limpieza de los locales y el uso de
desinfectantes es una medida necesaria. Se ha demostrado que el virus del SRRP
es sensible a distintos tipos de desinfectantes, entre ellos una mezcla de
peróxido, surfactantes y ácidos orgánicos e inorgánicos.
Parvovirosis porcina (PVP)
El Parvovirus Porcino (PVP) es responsable de
producir fallo reproductivo caracterizado por infección y muerte embrionaria
y/o fetal, normalmente en ausencia de signos clínicos externos de la cerda. Se
desarrolla en hembras negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera
mitad de la gestación, con subsiguiente infección trans placentaria. Después
del virus de SRRP, al Parvovirus Porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa
de muerte embrionaria y fetal. Este se encuentra en la mayoría de las piaras
porcinas, pero los animales que hayan sido expuestos con anterioridad
desarrollan inmunidad.
Epidemiología:
Parvovirus es ubicuo y endémico con
distribución mundial. La ruta de infección más frecuente en los cerdos en el
periodo posnatal y prenatal es la vía oronasal y trasplacentaria respectivamente.
En zonas de gran concentración porcina la infección es endémica en la mayoría
de las explotaciones. Una gran parte de cerdas primerizas son infectadas por el
PVP antes de la inseminación. Las cerdas jóvenes que no hayan sido expuestas a
la infección antes de su primera gestación tienen un gran riesgo de infección y
enfermedad reproductiva. Los lechones que ingieren calostro de madres bien
inmunizadas reciben una cantidad muy elevada de anticuerpos frente al PVP.
Estos títulos adquiridos de manera pasiva van disminuyendo con el tiempo. Los
anticuerpos séricos hemoaglutinantes adquiridos por los lechones disminuyen
hasta títulos no detectables entre 3-6 meses posdestete.
Niveles altos de anticuerpos calostrales
pueden prevenir la infección, pero niveles bajos solo minimizan la diseminación
por los animales infectados, por todo ello, algunas cerdas primíparas no son
totalmente susceptibles a PVP hasta justo antes de la inseminación o durante
los primeros estadios de la gestación.
La ubicuidad y resistencia del PVP a las
condiciones del medio ambiente facilitan que algunos cerdos sean infectados y
reinfectados de manera permanente, y que periódicamente eliminen virus al
medio.
Cuando las cerdas primerizas (principal
reservorio) son infectadas antes de los 55 días de gestación, sus lechones
pueden nacer infectados pero sin anticuerpos, ya que el feto en ese periodo no
es inmunocompetente. Conjuntamente el virus ha sido aislado de riñones,
testículos y fluido seminal en lechones hasta los 8 meses de vida. Los machos
pueden jugar un papel muy importante en la diseminación de la enfermedad, ya
que durante la fase aguda, el virus puede ser excretado por diferentes vías,
incluido el semen.
Fig. 4. Vías y procesos de infección del PVP. Imagen
obtenida del sitio web: http://issuu.com/instituto_leblu/docs/separata_hipra_75_web
Etiología:
El virus es termoestable, resistente a muchos
desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por meses en secreciones y
excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies utilizando esta
característica con fines diagnósticos. Experimentalmente se ha demostrado que
el virus se elimina solo durante las dos semanas después de la exposición, pero
en los corrales la persistencia puede ser de hasta 4 meses.
Signos clínicos:
La infección aguda es subclínica, aunque puede
presentarse leucopenia transitoria. La única respuesta a infección es falla
reproductiva en la cerda gestante infectada en la primera mitad de la
gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo
que se pueden presentar:
§ Cerdas repetidoras.
§ Fallo reproductivo, con pocos lechones nacidos totales por muerte
embrionaria y reabsorción.
§ Alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal.
§ Infertilidad y abortos.
Fig. 5. Principales signos de parvovirosis en cerdas
gestantes en función del momento de la infección. Imagen obtenida del sitio
web: http://www.aacporcinos.com.ar/sanidad_porcina/parvovirosis_porcina.html
Fig. 6. Fetos momificados. Imagen obtenida del sitio web:
http://issuu.com/instituto_leblu/docs/separata_hipra_75_web
Fig. 7. Camadas pequeñas. Imagen obtenida del sitio web:
http://issuu.com/instituto_leblu/docs/separata_hipra_75_web
Retrasos en el crecimiento (menor ganancia
diaria) y cerdos débiles:
Cerdas que llegan a parir aun estando
infectadas de esta enfermedad tienden a tener camadas pequeñas de cerdos, que
estos a su vez en su desarrollo tendrán problemas de crecimiento y debilidad ya
que no se desarrollaran tan rápido o de la misma forma que lechones sanos, esto
debido a que su ganancia diaria de peso es mala en comparación con la de un
animal sano.
Retornos al estro:
Representa otro tipo de pérdida tanto
económica como productiva, ya que las cerdas al estar constantemente repitiendo
celo pierden días en quedar preñadas, ocasionando que el ciclo productivo de la
cerda se alargue más de lo normal, y por consecuencia se hallan perdidas
económicas, ya que los días que tarde la cerda en quedar preñada, ésta
consumirá alimento sin ningún tipo de beneficio, ya que no estará siendo
productiva.
Fig. 8. Repeticiones de estro. Imagen obtenida del
sitio web: http://porcinocultura.wikispaces.com/2+-+IMPACTO+ECONOMICO+Y+PRODUCTIVO+DEL+PARVOVIRUS+PORCINO
Patogenia:
El PVP infecta al cerdo por vía oronasal o venérea
y alcanza la circulación sanguínea aproximadamente 10 días después de la infección,
causando leucopenia transitoria. La viremia facilita el paso del virus al
tracto reproductivo del animal hacia los 10-14 días de la infección. En
verracos se puede encontrar el virus en los espermatozoides a los 5-9 pos
infección, y en vesículas seminales y tejido testicular a los 8-21 días
posinfección. El PVP se adhiere a la zona pelúcida de los ovocitos e infecta y
hace inviables a los embriones y fetos no inmunocompetentes, alrededor del día
67 de la gestación. El virus no afecta a las hembras infectadas 1-4 semanas
antes de la inseminación pero atraviesa la placenta en aquellas que se infectan
durante la inseminación o durante los 90 días siguientes. Los embriones y fetos
que mueren antes de los días 33-35 de gestación pueden ser reabsorbidos
completamente, mientras que aquellos que mueren después de ese periodo de
tiempo pueden momificarse, nacer muertos o ser abortados (los abortos por PVP
no se producen cuando la infección es posterior a los 70 días de gestación). La
infección se disemina de lechón a lechón a lo largo del útero.
Los anticuerpos séricos aparecen en la madre a
los 7-10 días posinfección y aumentan rápidamente su título. El virus es
excretado en bajas concentraciones en orina, heces, descamación tonsilar y
secreciones nasales desde la segunda semana posinfección. En cerdos
persistentemente infectados esta excreción se produce durante dos semanas
aproximadamente. Las cerdas afectadas que se recuperan de la infección
presentan una sólida inmunidad humoral (anticuerpos) transmitida vía calostro a
su descendencia que puede ser detectada hasta los 4-6 meses de vida (esto varía
según las técnicas utilizadas de diagnóstico).
A partir de los 56 días de gestación la
infección en la madre se trasladaría a nivel placentario a los 70 días de vida
del feto aproximadamente, pudiendo existir respuesta inmune y supervivencia del
futuro lechón.
Diagnóstico:
La falla reproductiva con muerte embrionaria o
fetal sin efecto en las cerdas gestantes es sugestiva (siempre hacer
diferencial con SRRP). En un hato endémico, la falla se presenta en forma
marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica de Inhibición
de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.
Prevención:
La epidemiología de la PVP se puede modificar
de acuerdo al estado inmunitario del hato y los sistemas de producción
multisitios, por lo que una proporción importante de lechonas de reemplazo a
los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PVP. Las prácticas para
provocar infección natural en lechonas como “feed back” con excremento o
placentas del establecimiento de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas
son inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo
Shield L5E® es la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque
no generan altos títulos en la prueba de HI, dichos títulos protegen al animal.
Se deben vacunar sementales y celadores para eliminar portadores.
Enfermedad de Aujeszky (Seudorrabia)
Es una enfermedad infecciosa causada por un
herpesvirus, que afecta a un gran número de especies animales, siendo la
especie porcina donde adquiere especial relevancia desde el punto de vista
sanitario y económico. Se caracteriza principalmente por una sintomatología
asociada al sistema nervioso central y al tracto respiratorio, provocando en
hembras gestantes importantes alteraciones en la reproducción. Los lechones son
especialmente sensibles a la infección, mientras los cerdos adultos son mucho
más resistentes, presentando usualmente infecciones de tipo subclínico e
inaparentes. En la actualidad se encuentra presente en un gran número de países
productores.
Epidemiología:
El cerdo es el hospedador natural y es el principal
reservorio de la enfermedad. El resto de las especies: bonina, ovina, equina,
canina, etc. son susceptibles
de infección, donde la enfermedad evoluciona, casi sin excepción, muy
rápidamente, provocando la muerte en pocos días.
Etiología:
El agente responsable de la enfermedad es el
Herpesvirus Porcino tipo I, (conocido por las siglas HVP-I). Como herpesvirus
se caracteriza por tener capacidad de latencia y replicación lítica de menos de
24 horas.
Fig. 9. Virus de la Enfermedad de Aujeszky.
Micrografía electrónica. Imagen obtenida del sitio web: http://www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/es/cursos/infecciones-porcinas-mainmenu-77.html
Después de sufrir una infección, el virus
permanece latente en el cerdo, se queda alojado, el genoma viral persiste en el
tejido nervioso del cerdo, hasta que se produce un desequilibrio: una situación
de estrés, una alteración hormonal (el parto), una inmunosupresión u otros
procesos patológicos; a consecuencia de ello se reactiva, multiplicándose y
eliminándose al exterior, infectando a otros animales susceptibles. Con lo
cual, todo cerdo que haya entrado en contacto con el virus de la enfermedad de
Aujeszky es un peligro potencial para la explotación, ya que el virus puede
permanecer de forma inactiva, pero en determinadas condiciones puede
reactivarse y multiplicarse, siendo un foco diseminador de la enfermedad.
La vacunación no evita la infección ni la
latencia, pero con cerdos correctamente vacunados, se tiene menos riesgo de que
aparezcan infecciones y latencias.
Cerdos recuperados de la enfermedad, quedan
protegidos de la enfermedad clínica, pero no contra la infección ni la
replicación.
Tiene una gran resistencia en ambientes
húmedos y con temperaturas bajas no fluctuantes.
Transmisión:
-
Directa: por contacto entre mucosas, heridas de piel, aerosoles y semen.
Por entrada de primíparas infectadas sin previo monitoreo serológico.
-
Indirecta: el virus es capaz de viajar por aire hasta 9
Km en un ambiente húmedo, y por agua a mayores distancias. Puede entrar en las
explotaciones a través de:
·
Animales: en patas, piel,
plumas, etc. (como son perros, gatos, ratones, pájaros, etc.).
·
Personas (en cabello
persiste 24 horas), botas, material de trabajo (lazos, etc.).
·
Vehículos.
Además de infección por inhalación de
aerosoles contaminados, formados por virus suspendidos en partículas de polvo,
procedentes de criaderos donde existen animales que están eliminando virus.
Fig. 10. Transmisión por contacto. Imagen obtenida
del sitio web: http://intainforma.inta.gov.ar/?p=7825
Patogenia:
Es variable y depende de:
1. Edad, en lechones más grave que en cerdos adultos.
2. Vía de entrada, la nasal es la más grave.
3. Dosis infectante.
4. Virulencia y tropismo de la cepa. Existe un solo serotipo pero hay
diferentes cepas: De más a menos patógenas se encuentran: Neumotropas (tropismo
por el pulmón), Neurotropas (tropismo tejido nervioso), Linfotropas (tropismo
tejido linfático).
5. Estado sanitario e inmunitario del animal.
La vía de entrada habitual del virus es la vía
respiratoria, el primer punto de replicación es el epitelio nasal, faringe y
glándulas y a través de los nervios llega 24 horas posinfección al Sistema
Nervioso Central (SNC). Las cepas de baja virulencia paran aquí. Pero las cepas
de alta virulencia, del SNC se diseminan ampliamente, vía nerviosa y sanguínea
al resto del cuerpo donde se produce una segunda multiplicación y la
eliminación al exterior, principalmente a través de secreciones nasales y
saliva, y en menor cantidad, y de forma intermitente, a través de la leche,
orina y semen.
Las cepas de mayor virulencia siguen una
evolución similar a la anterior, pero además existe una amplia distribución del
virus en el organismo y los cerdos de mayor edad pueden tener signos clínicos y
lesiones macroscópicas.
Fig. 11. Patogenia de la enfermedad de Aujeszky.
Imagen obtenida del sitio web: http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/2/cerdito.html#
Signos clínicos:
La enfermedad se manifiesta de tres formas clínicas
diferentes: nerviosa, respiratoria y con trastornos de la reproducción,
dependiendo de la cepa del virus, de la dosis infecciosa, del estado
inmunológico del animal y lo más importante, de la edad del cerdo afectado.
- Nerviosos: en los lechones (menores de
3 a 9 semanas), produce un cuadro nervioso letal que puede llegar a causar el
100% de bajas en explotaciones no vacunadas.
-
Respiratorios: en los cerdos de transición (3 a 9 semanas), la mortalidad oscila entre
un 10-50%, con un menor porcentaje de animales con síntomas nerviosos, pero con
secuelas en el crecimiento, y un aumento de infecciones secundarias
respiratorias.
Así, en los cerdos de engorde,
la sintomatología es principalmente respiratoria con fiebre alta.
- Reproductivos: episodios abortivos e índices altos de mortinatos.
Fig. 12. Lechón
que presenta espuma en boca y movimiento constante de los miembros. Imagen
obtenida del sitio web:
http://www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/es/cursos/infecciones-porcinas-mainmenu-77.html
Lesiones:
- Macroscópicas: Las lesiones están ausentes
o son mínimas y no detectables, especialmente en la forma nerviosa. Si están
presentes, ayudan al diagnóstico cuando se combinan con la anamnesis y los
signos clínicos.
Hay rinitis serosa o serofibrinosa que puede pasar
desapercibida si no se abre la cabeza. Las lesiones se pueden extender a
laringe y tráquea, y los ganglios regionales están hinchados y hemorrágicos.
Las lesiones pulmonares varían desde edema pulmonar a pequeños focos de
necrosis, hemorragias y/o neumonía. Frecuentemente se observa una
queratoconjuntivitis.
Fig. 13. Edema pulmonar. Imagen obtenida del sitio
web: http://www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/es/cursos/infecciones-porcinas-mainmenu-77.html
Las lesiones más características son los focos de
necrosis que a veces se pueden observar en hígado y bazo, a modo de pequeños
puntos de color muy pálido. Son mucho más frecuentes en cerdos que no tienen
inmunidad pasiva.
Fig. 14. Hígado
con pequeños focos de necrosis. Imagen obtenida del sitio web:
http://www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/es/cursos/infecciones-porcinas-mainmenu-77.html
Las cerdas recién abortadas presentan una endometritis
catarral con engrosamiento de la pared del útero. Los fetos abortados pueden
aparecer frescos, macerados o parcialmente momificados. En fetos o cerdos
neonatos infectados no son frecuentes los focos de necrosis pero, cuando se
presentan, son muy sugestivos de esta enfermedad. En machos se puede observar
un ligero aumento de la bolsa testicular debido a un edema escrotal.
-
Macroscópicas: Las lesiones en el SNC persisten durante muchas semanas (de 12 a 24
semanas posinfección), incluso en infecciones inaparentes, pero pueden faltar
en fetos abortados. Se desarrolla una encefalitis o meningoencefalitis no
purulenta muy característica, con fenómenos de degeneración neuronal,
satelitosis, manguitos perivasculares y presencia de acúmulos de células
gliales. Las lesiones se pueden observar tanto en la sustancia gris como en la
blanca y su distribución depende de la vía de entrada del virus en el SNC.
En glándulas, la necrosis comienza en las áreas
subepiteliales y se extiende al epitelio y tejido linfoide.
Fig. 15. Manguito perivascular. Imagen obtenida del
sitio web:
http://www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/es/cursos/infecciones-porcinas-mainmenu-77.html
Las lesiones en el aparato respiratorio son las de
necrosis del epitelio e infiltraciones en la submucosa de las vías de
conducción superiores y las de bronquitis, bronquiolitis y alveolitis necrótica
en el pulmón que a veces forman focos de necrosis. Se acompaña de edema.
Los focos de necrosis están rodeados por escasas
células inflamatorias o estás últimas están ausentes. Son más frecuentes en
hígado, bazo, ganglios linfáticos y glándulas adrenales, pero también pueden
observarse en otros órganos.
Fig. 16. Focos de necrosis. Imagen obtenida del sitio
web:
http://www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/es/cursos/infecciones-porcinas-mainmenu-77.html
La infección uterina se caracteriza por endometritis y
vaginitis linfo-histiocitaria y placentitis necrótica, mientras que en los
machos hay una periorquitis exudativa con lesiones necróticas e inflamatorias
en la túnica albugínea. Hay degeneración del epitelio de los túbulos.
Hay cuerpos de inclusión intranucleares en neuronas,
astrocitos y oligodendrocitos, pero son más frecuentes en lesiones orgánicas
fuera del SNC, especialmente en los márgenes de los focos de necrosis.
Fig. 17. Cuerpos de inclusión. Imagen obtenida del
sitio web: http://www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/es/cursos/infecciones-porcinas-mainmenu-77.html
Diagnóstico:
Por las manifestaciones nerviosas, la Enfermedad de
Aujeszky se debe diferenciar de la Peste porcina clásica y las estreptococias
porcinas. En la PPC la enfermedad afecta a cerdos de todas las edades y no más
gravemente a los animales más jóvenes, como ocurre con los herpesvirus.
Por las manifestaciones respiratorias hay que
diferenciar de otras enfermedades respiratorias del cerdo, especialmente de la
Influenza porcina. En este caso tiene gran importancia la anamnesis e historial
de la explotación, si hay lechones con manifestaciones nerviosas, si ha habido
abortos, etc.
Por los fallos reproductivos también hay que
diferenciar la Enfermedad de Aujeszky de otras enfermedades víricas que
producen abortos como el SRRP, PVP, etc. En estos casos hay que tener en cuenta
el escaso porcentaje de animales afectados (menos del 20%) y comprobar si los
fetos presentan focos necróticos, especialmente en hígado y bazo.
Las pruebas diagnósticas se basan en la detección
directa del virus (por microscopía electrónica, por aislamiento e
identificación del agente), por la detección de antígenos (Ags) virales
empleando técnicas de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia y por detección
del DNA viral por amplificación (PCR) o hibridación. Indirectamente, se puede
analizar la infección viral por detección de Ac circulantes empleando numerosas
técnicas, entre las que se destacan en la actualidad: prueba de ELISA y sus
distintas variantes, de bloqueo, ELISA para detectar Ags virales en tejidos,
dot- ELISA; virus neutralización y pruebas de látex.
Tratamiento, prevención y control:
El tratamiento se efectúa a través de vacunas:
-Vacunas vivas
atenuadas:
marcadas gE, estas son las que se han impuesto a nivel mundial, por sus
características inmunológicas, por los niveles de sensibilidad y especificidad
de los test diferenciales de diagnóstico desarrollados, y por los éxitos
conseguidos de su amplia utilización en campo.
-Vacunas
inactivadas:
En la actualidad las vacunas inactivadas preparadas a partir de cepas que no
expresan la glicoproteína gE y las vacunas de subunidades han sustituido a las
vacunas convencionales preparadas a partir de cepas virulentas. La mayoría de
ellas contienen adyuvantes oleosos, aunque están apareciendo nuevas vacunas
eficaces con adyuvantes acuosos, que evitan las posibles reacciones adversas en
el punto de inoculación
Tanto las vacunas vivas como las inactivadas son
eficaces en la protección frente a los síntomas clínicos de la enfermedad y la
infección letal, aunque existen diferencias en cuanto a la obtención de niveles
óptimos de protección, dependiendo de múltiples parámetros como el genotipo
vacunal, la ruta de administración, el uso de adyuvantes, el programa de vacunación
empleado, el nivel de exposición al virus o el nivel de anticuerpos maternales
que presentan los lechones en el momento de la vacunación.
En cuanto al programa de vacunación, es importante
recordar que ninguna vacuna, viva o inactivada produce una inmunidad permanente
y son necesarias dosis de refuerzo. Por otro lado, la inmunidad que confieren
puede variar en función de las condiciones genéticas e individuales de cada
animal. En las explotaciones vacunadas va a disminuir en gran medida el número
de casos clínicos, pero si la presión infectiva es alta, los animales vacunados
pueden todavía ser infectados, aunque son necesarias un mayor número de dosis
infectivas para que se produzca la infección. Si esto ocurre, la duración de la
viremia y la excreción de virus por estos animales va a ser significativamente
menor, disminuyendo por tanto la diseminación del virus.
En las explotaciones bien vacunadas, existe una
incidencia menor de nuevas infecciones y una menor posibilidad de
reactivaciones, disminuyendo progresivamente la circulación del virus y la
prevalencia hasta valores que posibilitan su eliminación total.
La primovacunación de lechones con anticuerpos maternales
es muy importante en la efectividad de los planes de vacunación. Si la
vacunación de lechones se lleva a cabo cuando todavía existen altos niveles de
anticuerpos maternales, no se produce una inmunización efectiva, resultando
ineficaz por fenómenos de interferencia calostral, dejando al lechón
desprotegido.
Cuando se emplean vacunas vivas, la presencia de altos
niveles de anticuerpos maternales impide la multiplicación de la cepa vacunal.
La realización de seroperfiles en lechones es en este caso de gran interés, ya
que ofrecerán información sobre la cinética de anticuerpos maternales presentes
en los lechones y por tanto cual es el mejor momento para la primovacunación.
La vacunación en un momento inadecuado impide que se
desarrolle la respuesta vacunal eficaz. El animal aunque está vacunado queda
desprotegido.
El empleo de una doble vacunación a las 10 y14 semanas
puede reducir la tasa de infección de forma más importante que con una única
dosis vacunal.
La Fig. 18 muestra un ejemplo de seroperfil,
representando una mala vacunación y posterior infección de lechones con
anticuerpos calostrales.
Vacunación en presencia de elevados anticuerpos
calostrales (línea azul) que evitaron la acción de la vacuna (línea verde),
apareciendo posteriormente anticuerpos de infección ya que dejamos desprotegido
al animal (línea roja).
Fig. 18. Ejemplo de seroperfil. Imagen obtenida del
sitio web: http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/2/prevencion.htm
Control y erradicación:
El control y la posterior erradicación de la
enfermedad de Aujeszky son necesarios por tres aspectos:
-Aspecto
Sanitario:
Por la gravedad de las formas clínicas agudas y de la presentación endémica.
-Aspecto
Económico:
Es responsable de importantes pérdidas económicas:
·
Reproductores, alteraciones de la fertilidad: Incremento de
los días improductivos. Bajas de lechones.
·
Cebo: Infecciones bacterianas secundarias (incrementan los
gastos en antibióticos). Incremento del porcentaje de bajas. Retrasos en el
crecimiento (menor ganancia media diaria). Índices de conversión elevados
(mayor consumo de pienso).
·
Incremento de los gastos de vacunación y medicación en las
explotaciones.
-Comercial: Intercambio intracomunitario
y el comercio con otros países.
Entre los métodos de erradicación que se han venido
empleando, y que se han mostrado eficaces se destacan:
1.
La despoblación / repoblación.
2.
Análisis y eliminación de seropositivos (muestreo y
sacrificio inmediato de seropositivos, sin utilizar la vacunación).
3.
El destete segregado.
4.
La vacunación intensiva junto con la introducción de cerdas
de reposición seronegativas.
En casi todos los países con altas prevalencias se ha
seguido mayoritariamente el último, ya que es el que menos impacto económico
produce y ha demostrado mayor eficacia.
Enfermedad
del Ojo Azul
La infección por rubulavirus porcino o enfermedad del
‘ojo azul’ es una enfermedad emergente que se caracteriza por la encefalitis y
la enfermedad respiratoria en los lechones, falla reproductiva en los animales
adultos y, ocasionalmente, opacidad corneal en todas las edades.
Epidemiologia:
Los cerdos son la única especie hospedadora conocida. Las
infecciones parecen propagarse por vía respiratoria principalmente. Se ha encontrado
el virus en cantidades considerables en la orina. La transmisión vertical ocurre
in útero.
La enfermedad es autolimitada en piaras cerradas. Los
cerdos centinela introducidos en los establecimientos 6-12 meses después de un
brote, no presentan síntomas y no producen anticuerpos contra el virus.
Los cerdos con infección natural desarrollan
anticuerpos que suelen persistir toda su vida. Sin embargo, la enfermedad puede
recidivar en la progenie susceptible y cuando se agregan cerdos susceptibles a
la piara. Los criaderos con un sistema continuo de producción pueden tener
casos periódicos de enfermedad.
Etiología:
La enfermedad del ojo azul es causada por el
rubulavirus porcino, también denominado paramixovirus. Este virus, que fue aislado
por primera vez en México a comienzos de la década de 1980. Solamente se conoce
un serotipo.
El virus se replica y produce acción citopatogénica en
una amplia variedad de cultivos celulares y aglutina eritrocitos de aves y
mamíferos.
Patogenia:
Se ha supuesto que la infección natural se adquiere
por inhalación. La exposición experimental intratraqueal o intranasal, ya sea
por instilación o aerosoles, son vías eficaces de infección y dan como
resultado la aparición de signos clínicos y lesiones similares a las observadas
en casos naturales.
La localización inicial de replicación del virus no se
ha establecido; sin embargo, se ha sugerido que es la mucosa nasal y las amígdalas
debido al hecho que se recuperó virus infeccioso a partir de hisopados de
amígdalas y nasales. Además, por inmunofluorescencia se detectan con facilidad
antígenos víricos en estos tejidos cuando se obtienen de cerdos infectados en
forma natural o experimental. El virus también se observó en los axones.
Se ha sugerido que el virus alcanza el útero a través
de la sangre. En las cerdas preñadas esto produce fracaso reproductivo, con
mortalidad del embrión y retorno al estro cuando la infección sucede en el
primer tercio de la gestación, y con nacidos muertos y fetos momificados cuando
la infección tiene lugar en etapas posteriores.
La inoculación experimental de machos jóvenes híbridos
demuestra que la instilación nasal del virus da como resultado inflamación y
edema de los testículos y epidídimo alrededor de los 15 días después de la
inoculación. A los 30 días pos inoculación, existe necrosis de los túbulos
seminíferos y ruptura de la pared epitelial del epidídimo, con filtración de
espermatozoides fuera de la luz, que lleva a la formación de abscesos. Los
machos sacrificados 80 días después de la infección mostraban fibrosis y
formación de granulomas en el epidídimo así como atrofia testicular.
Este virus, se
ha recuperado a partir de testículo, epidídimo, próstata, vesículas seminales y
glándulas bulbouretrales en machos lampiños maduros de 10 a 45 días después de
la inoculación.
Signos clínicos:
En cerdos lactantes de 2 a 21 días de vida, la
enfermedad del ojo azul se caracteriza por encefalitis, neumonía y opacidad
corneal. Por lo general, la enfermedad comienza con aparición repentina de
fiebre, lomo arqueado y postración o depresión. Estos síntomas son seguidos de
enfermedad neurológica progresiva con debilidad, ataxia, temblores musculares,
postura anormal y rigidez, especialmente de las patas traseras. Algunos
lechones se muestran hiperexcitables; chillan y realizan movimientos de pedaleo
cuando son manipulados. Entre 1 y 10 % de los lechones desarrollan opacidad
corneal unilateral o bilateral, que suele remitir de manera espontánea. Otros
síntomas pueden incluir conjuntivitis, ceguera aparente, nistagmo, constipación
y diarrea. Con frecuencia los lechones afectados mueren. Los primeros lechones
generalmente mueren dentro de las 48 horas de la aparición de los signos
clínicos; posteriormente se observan muertes después de 4 a 6 días de la
enfermedad.
Los cerdos destetados de más de 30 días de vida suelen
mostrar síntomas moderados y transitorios que pueden incluir anorexia, fiebre,
tos, estornudos y, ocasionalmente, opacidad corneal. Los síntomas neurológicos
son poco comunes en este grupo, pero se puede observar depresión ocasional,
ataxia, marcha en círculos u oscilación de la cabeza.
En establecimientos con manejos deficientes, se ha
registrado un síndrome que consiste en síntomas neurológicos graves con un
índice de mortalidad del 20 % en cerdos de engorde de 15 a 45 kilos. En estos
establecimientos, hasta un 30 % de los cerdos también pueden desarrollar
opacidad corneal.
En los cerdos adultos se observan fallas reproductivas.
Los síntomas incluyen una disminución en las tasas de concepción, abortos,
aumento de mortinatos y fetos momificados en las cerdas, y epididimitis,
orquitis y baja calidad espermática en los machos. Además, algunos animales
pueden presentar opacidad corneal o anorexia leve.
Fig. 19. Detección de portadores de la enfermedad del
Ojo Azul.
Lesiones:
Las lesiones típicas en los cerdos lactantes son la
neumonía intersticial y la encefalomielitis no supurativa. Las lesiones macroscópicas
pueden incluir síntomas de neumonía leve (especialmente en los vértices
ventrales de los lóbulos pulmonares craneales), congestión cerebral, y
conjuntivitis y quemosis en los ojos. Se puede observar distensión leve del
estómago con leche y de la vejiga urinaria con orina. Algunas veces la cavidad
peritoneal contiene una pequeña cantidad de líquido con fibrina. Las lesiones
histopatológicas incluyen encefalomielitis no supurativa; la materia gris del
tálamo, el mesencéfalo y la corteza cerebral, resultan afectadas con mayor
frecuencia. Los pulmones pueden contener áreas dispersas de neumonía
intersticial, con engrosamiento de los septos e infiltración por células
mononucleares. También se ha registrado tonsilitis leve.
La lesión principal encontrada durante la necropsia de
cerdos infectados de manera experimental es la epidídimo-orquitis grave. Se
pueden atrofiar los testículos. Los cambios histopatológicos en la epididimitis
pueden incluir granulomas espermáticos y degeneración vacuolar del epitelio
ductal, asociados con la infiltración por células mononucleares y la
fibroplasia intersticial. En los testículos, se puede observar degeneración de
los túbulos seminíferos e infiltrado intersticial por células mononucleares.
Las lesiones registradas en cerdas infectadas de
manera experimental incluyeron hemorragias y congestión focal en la placenta y
el endometrio. Los fetos aparecen, deshidratados, momificados o con un tamaño
inferior al normal con equimosis cutánea. Aparecen fetos anormales y normales
mezclados al azar.
Se puede notar opacidad corneal caracterizada por
uveítis anterior y edema corneal en cerdos de cualquier edad.
Diagnóstico:
-Clínico: Se debe sospechar de infección
por rubulavirus porcino si un brote se caracteriza por enfermedad respiratoria
y neurológica en los lechones jóvenes, fracaso reproductivo en los animales
adultos y opacidad corneal en todas las edades.
-Diagnóstico
diferencial:
El diagnóstico diferencial incluye a la infección por el virus de la encefalomielitis
hemaglutinante y la seudorrabia.
-Análisis de
laboratorio: Las
pruebas serológicas incluyen la inhibición de la hemaglutinación,
neutralización del virus, inmunofluorescencia indirecta y ELISA. Todas las
pruebas serológicas detectan seroconversión al octavo día de la infección.
Se puede aislar el rubulavirus porcino en cultivos de líneas
celulares de riñón de cerdo (PK-15) o en embriones de pollo. Los cultivos
primarios y de otras líneas celulares de cerdo, de células de riñón de hámster
neonato (BHK 21) y de líneas celulares Vero también son susceptibles.
Además, se dispone de una prueba rápida de diagnóstico
que utiliza la inmunotinción para detectar los antígenos virales en frotis de
impresión.
Prevención y control:
Los programas de control sanitario son los métodos más
confiables para prevenir la introducción del virus en un criadero. Las poblaciones
porcinas deben establecerse o remplazarse a partir de una piara de cerdos
sanos. El vallado perimetral, la separación de las zonas de embarque,
habitaciones de cambio de ropa y duchas, el control del personal, de las
visitas y de los vehículos, el control de ratas, aves y ratones, la eliminación
de residuos y de cerdos muertos y la cuarentena son medidas que proporcionan
protección contra la infección. En los animales de reposición deben hacerse
pruebas serológicas.
La eliminación del virus de piaras infectadas se logró
mediante prácticas de manejo tales como cerrar la piara, el lavado y desinfección,
un sistema de todos adentro/todos afuera, eliminación de los animales
clínicamente afectados (cerdos con signos neurológicos o machos estériles) y
eliminación de los cerdos muertos. Estos procedimientos, seguidos de la
realización de pruebas serológicas, análisis del desempeño de la piara y la introducción
de cerdos centinela seronegativos, confirman la eliminación del virus.
Para disminuir el impacto económico de esta enfermedad,
deben tomarse diversas medidas. Los machos estériles, con o sin orquitis, deben
ser eliminados. Si es necesario, debe hacerse inseminación artificial. Las
cerdas y las cerdas primerizas que se supone están preñadas deben ser
cuidadosamente observadas en busca de signos de estro y, si es posible,
examinadas por ecografía para confirmar la preñez. No se sabe si la diseminación
intencional, y por lo tanto más rápida, del virus en una piara infectada tiende
a limitar el impacto económico total de la enfermedad.
Se produjeron diferentes vacunas experimentales a
virus muerto en monocapas de cultivos celulares y en embrión de pollo y
sus-pendidas en aceite o adyuvante OH2A13.
INFECCIONES
PRODUCIDAS POR AGENTES BACTERIANOS
Además de presentar normalmente alteraciones generales
en la cerda (hipertermia, anorexia, etc.), el signo dominante de estas
infecciones es el aborto, que también puede estar acompañado de otras
alteraciones como momificaciones, mortinatalidad y retornos en celo. En este
informe, se desarrollarán dos enfermedades muy importantes de esta categoría:
Leptospirosis y Brucelosis.
Leptospirosis
La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial
que afecta a los mamíferos tanto domésticos como silvestres, aunque el agente
también se ha aislado de otros vertebrados, como aves y anfibios.
En el ganado porcino, la leptospirosis produce
pérdidas económicas de manera primaria por sus efectos sobre la reproducción. A
esta bacteria se la considera responsable de buena parte de abortos,
mortinatos, momificaciones e infertilidad de algunas hembras, principalmente en
explotaciones de carácter extensivo.
Epidemiología:
El modo más frecuente de transmisión en el caso de
serovares adaptado, es la transmisión horizontal directa, mientras que la
transmisión horizontal indirecta tiene un papel más importante en las
infecciones accidentales y se produce tras la exposición del animal a un
ambiente contaminado con material infectante. Los animales infectados eliminan
leptospiras principalmente a través de la orina; la colonización de los riñones
se produce en la mayoría de los animales infectados y persiste en las células
del epitelio tubular, incluso en presencia de anticuerpos neutralizantes, lo
que determina que si el animal sobrevive pase a un estado portador, eliminando
leptospiras de forma intermitente durante meses.
El porcino es uno de los principales reservorios de
algunos serovares de leptospiras, por lo que esta especie animal contribuye a
la difusión de la espiroqueta en el medio, con el consiguiente riesgo de infección
para ésta y otras especies animales susceptibles.
Para que exista transmisión de la infección es necesario
que, además de los animales portadores, se den las condiciones ambientales
favorables para la supervivencia del agente causal en el medio exterior.
El contagio en el cerdo está muy relacionado con su
comportamiento, como es el hociqueo en zonas húmedas y pantanos los cuales
pueden albergar leptospiras viables; de ahí que el proceso clínico esté muy
ligado a explotaciones de carácter extensivo.
Resulta importante destacar también que muchos animales
silvestres, roedores, etcétera, son portadores de leptospiras y por tanto fuente
de contaminación.
El grado de infección de los animales en una
explotación se relaciona con las condiciones ambientales, el sistema de
producción, el manejo, las instalaciones, así como la virulencia de la
serovariedad y la susceptibilidad del huésped.
Etiología:
Las espiroquetas del género Leptospira se caracterizan
por su morfología filiforme y helicoidal. Poseen unas curvaturas en forma de
gancho en sus extremos que facilitan su penetración en los tejidos y dos
flagelos periplásmicos que le aportan una gran movilidad. Se tiñen mal con la
mayoría de tinciones y requieren medios de cultivo especiales, donde crecen con
dificultad y lentitud. Las leptospiras son resistentes al frío, pero se
destruyen en 30 minutos a temperaturas de 50-55° C, son sensibles a la
desecación, a los rayos solares y perecen rápidamente en medios ácidos.
Hasta hace relativamente poco tiempo dentro del género
Leptospira se reconocían dos especies: interrogans y biflexa, basándose en su comportamiento
bioquímico, capacidad de infectar animales, resistencia a la acción de los
iones de cobre bivalentes, características biológicas y en las exigencias de
cultivo.
Las leptospiras patógenas se engloban dentro de la
especie Leptospira interrogans y se clasifican por criterios antigénicos en
serovares, siendo el serovar el taxón básico. Los serovares relacionados antigénicamente
se clasifican dentro de un mismo serogrupo; cada serovar muestra cierta
especificidad de huésped, pero cada huésped puede albergar uno o más serovares.
Fig. 20. Leptospira. Imagen obtenida del sitio web:
http://www.institutoleblu.com/pdf/24-30.Art%C3%ADculo%20Leptospirosis.pdf
Patogenia:
Los mecanismos por los que se produce el daño a los
tejidos aún no están bien establecidos, aunque la respuesta inmune del hospedador
está claramente implicada en su patogénesis con la formación de
inmunocomplejos, liberación de citoquinas y vasculitis autoinmune.
Las leptospiras vivas y muy móviles penetran
generalmente por vía muco-cutánea (mucosa ocular, oral y nasal, lesiones
cutáneas, etcétera). La infección por vía vaginal también es posible, y la
trasmisión a través de la leche en cerdas infectadas ha sido demostrada
experimentalmente. Sea cual sea la especie que infectan, estas bacterias se
multiplican en la sangre provocando una bacteremia, que puede durar una semana.
Durante este periodo alcanzan y se replican en los
órganos internos con un particular tropismo por el hígado y el riñón, aunque
también pueden afectar a otros órganos sensibles como pulmón, bazo, sistema
nervioso central y aparato genital.
La aparición de anticuerpos específicos detectables a
los 5-10 días de la infección hace que desaparezcan las leptospiras en torrente
sanguíneo, pero se localizan en humor vítreo ocular, líquido cefalorraquídeo,
tracto genital y en los túbulos proximales del riñón, donde los anticuerpos
tienen poco acceso y son excretadas por la orina.
Las leptospiras también se localizan en el útero de
las cerdas gestantes, abortos, mortinatos y neonatos débiles, como consecuencia
de la infección intrauterina durante la segunda mitad de la gestación. Los
abortos y mortinatos sobrevienen generalmente de 1 a 4 semanas después de la
infección. Si la invasión fetal ocurre cuando el feto no ha desarrollado
todavía una adecuada respuesta inmunitaria, el resultado es la muerte del feto
seguida de reabsorción, aborto o nacido muerto. En los casos en que la
infección se establece al inicio de la gestación, el embrión es reabsorbido y
se observa un fallo de gestación habiendo un bajo porcentaje de partos. Cuando
la infección se establece al final de la gestación se ve reducido el tamaño de
la camada. Si ocurre cuando el feto puede desarrollar una respuesta inmune el
suero de los lechones nacidos muertos contendrá anticuerpos contra la
leptospira. En estos casos puede diagnosticarse la leptospirosis desde los
fluidos fetales.
La posibilidad de infección transparentaría durante el
periodo de bacteriemia se incrementa al final de la gestación, dado que la
permeabilidad placentaria es mayor, lo que explicaría la susceptibilidad de los
fetos al final de gestación y los abortos tardíos.
La expulsión de los fetos ocurre entre los cinco y
seis días de la muerte de los mismos, siendo el aborto iniciado probablemente
por los productos tóxicos liberados por los fetos muertos y autolíticos.
Las serovariedades Bratislava y Muenchen también se
han encontrado persistentes en el oviducto y útero de hembras no preñadas, y en
el tracto genital superior de los machos contribuyendo a la infertilidad. Es
posible que esta infección pueda contagiarse durante el apareamiento.
Signos clínicos:
La leptospirosis porcina en extensivo es una infección
que generalmente pasa desapercibida; en la mayoría de los casos la infección
puede transcurrir en forma subclínica, aunque se pueden observar animales con
reacciones febriles por algunos días.
Las categorías más susceptibles son los lechones y las
cerdas preñadas, mientras que es muy baja la proporción de cerdos adultos
no preñados que se infectan y manifiestan signos clínicos de enfermedad.
Cuando la leptospirosis llega a manifestarse
clínicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de abortos, fetos
momificados y nacimiento de lechones débiles que mueren a los pocos días. Los
fetos abortados suelen mostrar un tinte ictérico y son de diferentes tamaños.
Además, es posible observar otros síntomas asociados como letargia, fiebre
(40ºC) hematuria y se puede llegar a producir infertilidad tanto en machos como
en hembras, con el consiguiente impacto económico directo en la explotación.
Igualmente en animales jóvenes puede darse, aunque con
poca frecuencia, un cuadro agudo grave que cursa con fiebre, astenia, anorexia,
diarrea, ictericia con o sin hemoglobinuria. Ocasionalmente hay meningitis con
sintomatología nerviosa, pudiendo ser fatal.
Fig. 21. Hembra postrada tras sufrir un aborto. Imagen
obtenida del sitio web:
http://www.institutoleblu.com/pdf/24-30.Art%C3%ADculo%20Leptospirosis.pdf
Lesiones:
Las alteraciones patológicas dependen mucho de la
virulencia, cantidad y tipo de agente causal, así como de la capacidad de
resistencia del animal. Las lesiones que aparecen en la leptospirosis no son
patognomónicas, por lo que el diagnóstico de la enfermedad no puede basarse en
ellas. El principal cambio patológico es consecuencia de los daños provocados
en la capa endotelial de pequeños vasos sanguíneos.
La leptospirosis es probablemente una de las mayores
causas de nefritis intersticial en cerdos. La gravedad de ésta varía desde
lesiones indetectables a extensas, particularmente cuando están involucradas
leptospiras del serovar pomona. Las lesiones tienen una distribución aleatoria
y aparecen escasamente circunscritas en focos de diferentes formas y tamaños,
llegando a confluir en los casos más graves. Histológicamente estos focos
corresponden a infiltración de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en
el tejido intersticial, junto a ciertos cambios degenerativos alrededor de las
nefronas. En los casos crónicos, puede producirse fibrosis intersticial.
En la mayoría de los casos, las lesiones no presentan
la extensión suficiente como para producir fallo renal, por lo que generalmente
son animales asintomáticos que pueden eliminar el microorganismo durante largos
periodos.
Las lesiones patológicas más típicas en los fetos
porcinos abortados son necrosis hepáticas localizadas, edema en diferentes
tejidos, líquido seroso o serohemorrágico en las cavidades corporales, y
algunas veces hemorragias petequiales en la corteza renal. Estos cambios son
probablemente resultado de la autolisis intrauterina. Puede aparecer ictericia
en alguno de los fetos abortados, y el examen histológico puede revelar
pequeños focos de nefritis intersticial.
En el curso lento se encuentran fetos momificados y
macerados con fetos más o menos inalterados. Los envoltorios fetales pueden
estar edematosos o necrotizados.
Fig. 22. Meningoencefalitis, edema, congestión venosa
cerebral. Imagen
obtenida del sitio web: http://www.institutoleblu.com/pdf/24-30.Art%C3%ADculo%20Leptospirosis.pdf
Diagnóstico:
El diagnóstico de la enfermedad no es sencillo, a
pesar de que en la actualidad existe un amplio número de técnicas de
laboratorio disponibles. La apariencia clínica es similar a la de otras
enfermedades febriles de curso agudo, por lo que la anamnesis y datos
epidemiológicos son necesarios para orientar una sospecha de esta enfermedad y
sugerir el diagnóstico de laboratorio que confirme o no la enfermedad.
Las técnicas de diagnóstico de laboratorio se pueden
dividir en dos grupos: directas e indirectas.
-Directas: son aquéllas que permiten la
detección de las leptospiras, sus antígenos o sus ácidos nucleicos en los
tejidos o fluidos corporales. Dentro de este grupo estarían la observación de
las leptospiras en el microscopio de campo oscuro, teñidas mediante tinciones
especiales, inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa, aislamiento en medios de
cultivo adecuados y técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) e
hibridación con sondas de ADN. Un resultado positivo de cualquiera de ellas, en
muestras biológicas de animales con síntomas compatibles, tiene valor
diagnóstico.
-Indirectas: son las basadas en la
respuesta inmune, la más empleada es la de la aglutinación microscópica (MAT),
que sólo se realiza en centros de referencia. Si la clínica es muy sugestiva,
un único título de anticuerpos superior a 1:400 es prácticamente diagnóstico de
la enfermedad. Sin embargo siempre es preferible, para establecer el
diagnóstico, comprobar un aumento del título de anticuerpos de cuatro o más
veces entre la muestra obtenida en la fase aguda y la de la fase de
convalecencia. Debe tenerse en cuenta que generalmente los anticuerpos no
aparecen hasta la segunda semana de la enfermedad y que el tratamiento
antibiótico precoz puede determinar una menor respuesta de anticuerpos. La
aglutinación microscópica en muchos casos permite también determinar el
serogrupo y el serotipo implicados.
Otras modalidades de serología más recientemente
desarrolladas son la hemaglutinación indirecta, el ELISA, la aglutinación
microcapsular y la aglutinación con látex. Con estas técnicas se obtiene el
resultado más rápidamente que con la aglutinación microscópica.
Control:
Debido a los efectos sobre la producción y al hecho de
que es una zoonosis, el control de la leptospirosis merece una atención
especial.
La interrupción en la transmisión de cerdos infectados
u otros huéspedes a los cerdos susceptibles es un factor crítico en el control,
siendo necesaria la utilización de medidas complementarias entre sí, como el
tratamiento con antibióticos, la vacunación y la profilaxis
higiénico-sanitaria, para evitar las pérdidas económicas derivadas de la
introducción de esta enfermedad en una explotación.
La vacunación induce una inmunidad de corta duración,
en el mejor de los casos tiene una duración de 3 a 4 meses. La inmunidad frente
a la infección, puede prevenir la enfermedad, pero no siempre impide la
evolución al estado de portador crónico con mantenimiento de las leptospiras en
los riñones. Además, la protección que se obtiene es serovar específica, lo que
quiere decir que los anticuerpos protectores son producidos solamente contra
los serovares presentes en la vacuna usada, de manera que en aquellas áreas
donde muchos serovares están causando leptospirosis, la vacuna debe incluir los
diferentes serovares que circulan localmente.
La vacunación de cerdas no afectadas antes de la
cubrición con vacuna muerta que contenga el serotipo o serotipos apropiados
puede prevenir los abortos. Los lechones deben ser vacunados antes del periodo
de riesgo (6-10 semanas de edad), siendo aconsejable una pauta de
revacunaciones regulares, con al menos dos dosis al año en los reproductores y
hasta cuatro en rebaños infectados.
La leptospirosis puede ser tratada con inyecciones de
penicilina, penicilinas semisintéticas y estreptomicina en animales con
enfermedad aguda. Se pueden prevenir los abortos y el estado portador mediante
inyecciones de estreptomicina (25 mg/kg) en una sola dosis o con tratamientos
de 3 a 5 días.
Tratamientos una semana antes de la cubrición y 2
semanas antes del parto se han mostrado eficaces en la prevención de pérdidas
reproductivas. Alimentos y agua medicada con 800 g/tonelada de tetraciclina
también pueden ser útiles.
Las práctica de manejo que eliminen las poblaciones de
roedores e impidan la contaminación del alimento y el agua por la orina,
también contribuirán en gran medida a sanear el ambiente. Los roedores,
mascotas y la fauna silvestre local pueden estar también infectados y
contribuir a la diseminación de la leptospirosis.
Mediante continuos controles serológicos conviene
intentar identificar y eliminar los animales portadores o establecer vacíos
sanitarios con desinfección y desratización previos a la reintroducción de
nuevos animales.
Brucelosis
La brucelosis porcina es una enfermedad de importancia
económica causada por la bacteria Brucella suis y que provoca pérdidas
reproductivas en los cerdos. Este microorganismo puede tener como portadores a
los cerdos salvajes y cimarrones, lo que complica los esfuerzos de erradicación
en los cerdos domésticos.
B. suis es zoonótica. En los humanos, la brucelosis
puede ser una enfermedad grave, debilitante y, algunas veces, crónica que
afecta diversos órganos. La mayoría de los casos se deben a la exposición ocupacional
a animales infectados.
Epidemiologia:
Muchas evidencias indican que casi todas las
infecciones por B. suis son transmitidas a animales susceptibles a través de la
asociación directa con cerdos infectados. En estas especies, las vías más importantes
de infección son a través de los aparatos alimentario y genital. Los hábitos de
los cerdos y el carácter usual de la enfermedad sugieren en gran medida que el
tracto alimentario es la puerta de entrada más común. Los cerdos de cualquier
edad pueden ingerir alimentos o líquidos contaminados con secreciones de cerdos
infectados. Los lechones a menudo son infectados por madres nodrizas infectadas
y cuando los cerdos de cría se confinan juntos, los fetos abortados y las membranas
fetales son consumidas con rapidez. La brucelosis es una enfermedad venérea en
los porcinos y las cerdas se infectan con rapidez cuando son servidas por
machos infectados o cuando son inseminadas por el método artificial con semen
que contiene B. suis.
Etiología:
En los cerdos, la causa principal de la brucelosis es
Brucella suis, un cocobacilo o bacilo corto Gram negativo. Este microorganismo
es un patógeno intracelular facultativo. Con menor frecuencia se encuentran
otras especies de Brucella en los cerdos, entre ellas Brucella abortus y B.
melitensis.
B. suis posee una mayor diversidad de cepas que otras
especies de Brucella, y estas cepas tienen una especificidad de huéspedes más
amplia. Se han identificado cinco biovariedades
de B. suis. Las biovariedades 1, 2 y 3 infectan a los cerdos. La biovariedad 4 no
se suele encontrar en los cerdos, aunque está estrechamente relacionada con la
biovariedad 1 desde el punto de vista genético. La biovariedad 5 aparece en los
roedores. La biovariedad 5 se diferencia de otras biovariedades de B. suis y
puede estar más íntimamente relacionada con cepas de Brucella de los mamíferos
marinos.
Las pruebas genéticas e inmunológicas indican que
todos los miembros del género Brucella están estrechamente relacionados, y algunos
microbiólogos han propuesto la reclasificación del género en una especie única
(B. melitensis), que contenga varios serotipos. Esta propuesta causa controversia,
y en la actualidad se utilizan ambos sistemas taxonómicos.
Patogenia:
Estudios comparativos indican que la patogenia de B.
suis biovariedad 1, 2 y 3 es muy similar. Las diferencias por lo general se
relacionan con factores como métodos de exposición, dosis infectante, edad y
raza de los cerdos y tal vez diferencias menores entre cepas de la misma
biovariedad. De todas formas, las características de la enfermedad producida
suelen ser indiferenciables.
Más allá de la vía de infección, el microorganismo
debe ser capaz de fijarse y penetrar el epitelio mucoso, aunque el mecanismo
para esto aún no fue bien explicado. Siguiendo la penetración inicial, se forma
en respuesta la agregación submucosa de linfocitos y células del plasma. Los
microorganismos invasores son llevados hacia los ganglios linfáticos locales, y
los nódulos infectados se agrandan a causa de la hiperplasia e infiltración
linfoidea y reticuloendotelial. Los microorganismos de Brucella que sobreviven
a la colonización del nódulo regional entran en una fase de bacteriemia, ahora protegidos
de los mecanismos inmunohumorales por su localización intracelular dentro de
neutrófilos y macrófagos.
En las infecciones por B. suis en los cerdos, la
bacteriemia es un hallazgo invariable en los estadios agudos de la enfermedad
si se toman muestras frecuentes de sangre y se realiza el examen bacteriológico.
La bacteriemia persiste en promedio alrededor de 5 semanas y por lo general es
continua durante ese tiempo. La bacteriemia intermitente en cerdos individuales
se observó en períodos breves de 1 semana hasta lapsos prolongados de 34 meses.
Es esta bacteriemia la que quizás sea la responsable del amplio rango de la
infección secundaria de los tejidos durante el curso de la enfermedad.
Dentro de un corto período de la etapa de bacteriemia,
la B. suis puede ser aislada de numerosos sitios del cuerpo. Todo el sistema
linfático suele estar afectado por un período de tiempo. Con el mayor tiempo pos
exposición, los sitios de localización de los microorganismos tienden a ser
reducidos en número. Los órganos del sistema genital que contienen altos
niveles de eritritol, un azúcar que promueve el crecimiento de brúcelas, están
comprometidos en varios cerdos y permanecen infectados en forma persistente. La
placenta es un sitio privilegiado y la brucela se localiza en el retículo
endoplasmico rugoso de los trofoblastos corionicos. A pesar de la grave
infección placentaria, solo se observa una leve inflamación del endometrio.
Signos clínicos:
En los cerdos, los síntomas más frecuentes son el
aborto, que puede ocurrir en cualquier momento durante la gestación, y el nacimiento
de lechones débiles o mortinatos. Los lechones débiles pueden morir antes del
destete. La descarga vaginal suele ser mínima en las hembras que abortan y se
puede confundir a los abortos con infertilidad.
Ocasionalmente, las hembras desarrollan metritis. B.
suis también puede causar epididimitis y orquitis en los machos. En los cerdos,
la fiebre inicial puede ser seguida de dolor testicular, renuencia a aparearse
y anomalías del semen. Algunas veces se observan abscesos e inflamación, y los
testículos pueden presentar esclerosis y atrofia durante la etapa final de la
enfermedad. Las lesiones suelen ser unilaterales. Los machos pueden excretar B.
suis en el semen sin mostrar síntomas, y el único signo de la infección puede
ser la esterilidad.
En ambos sexos se puede producir inflamación de las
articulaciones y las vainas de los tendones, acompañada de cojera e
incoordinación. Los síntomas menos frecuentes incluyen parálisis posterior, espondilitis,
metritis y formación de abscesos en diversos órganos. Aunque algunos cerdos se
recuperan, otros permanecen infectados de manera permanente. El deterioro de la
fertilidad puede ser permanente, especialmente en los machos. Algunos animales
no muestran síntomas.
Fig. 23. Orquitis bilateral. Imagen obtenida del sitio web:
http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/13/formas.htm
Fig. 24. Aborto, fetos a término. Imagen obtenida del sitio web: http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/13/formas.htm
Lesiones:
Los cambios patológicos macroscópicos producidos por
B. suis en los cerdos son bastante variables. Puede existir una formación de
abscesos en los órganos afectados suficiente como para producir necrosis y
descamación de una proporción significativa de la membrana mucosa. Por lo
general, los cambios histopatológicos consisten en acúmulo de leucocitos en las
glándulas uterinas, infiltración celular del estroma endometrial e hiperplasia
del tejido conectivo periglandular. La inflamación supurada difusa suele estar
presente en las placentas afectadas. También puede haber una necrosis considerable
del epitelio e hiperplasia difusa del tejido conectivo fibroso.
Las lesiones granulomatosas focales microscópicas con
frecuencia pueden observarse en hígados de cerdos con brucelosis, en particular
durante las fases bacteriémicas de la enfermedad. Estos focos suelen ser áreas
necróticas infiltradas con linfocitos, macrófagos, neutrófilos y células
gigantes con láminas de células histiocíticas y epitelioides con una zona central
de necrosis caseosa o coagulativa. Las lesiones suelen estar encerradas en
forma parcial o completa por una cápsula fibrosa. Las porciones necróticas de
los granulomas están bien infiltradas con neutrófilos y puede producirse la
licuefacción y mineralización.
Estas lesiones no son específicas de la brucelosis, ya
que alteraciones similares hepáticas se asocian con otras infecciones bacterianas.
Las lesiones microscópicas de los huesos a veces son
causadas por infecciones de B. suis. Estas se producen tanto en las vértebras
como en los huesos largos. La mayoría de las veces las lesiones se localizan
adyacentes al cartílago epifisario y suelen consistir en un centro caseoso
rodeado por una zona de macrófagos y leucocitos y con frecuencia por una zona externa
de tejido conectivo fibroso.
Diagnóstico:
-Clínico: el diagnóstico de la
brucelosis porcina puede resultar difícil; se la suele reconocer como un
problema de la piara y no como una enfermedad de animales individuales. Se debe
sospechar brucelosis porcina cuando una piara presenta de manera conjunta
fracaso reproductivo en las hembras, orquitis en los machos y cojera, artritis
o parálisis. En aquellas piaras en las que B. suis se ha vuelto endémica, los
síntomas pueden ser sutiles y no se observa esta presentación clásica de la
enfermedad.
-Diagnóstico
diferencial:
se deben tomar en cuenta otras enfermedades que causan abortos, orquitis,
artritis parálisis posterior y cojera. En los cerdos, el diagnóstico
diferencial del aborto incluye varias enfermedades, entre ellas la enfermedad
de Aujeszky, leptospirosis y la infección por parvovirus porcino.
-Análisis de
laboratorio: el
examen microscópico de frotis de tejidos teñidos por el método de Ziehl-Neelsen
modificado por Stamp puede permitir un diagnóstico presuntivo. Aunque las
especies de Brucella no son verdaderamente ácido-alcohol resistente, no sufren
decoloración con ácidos débiles, y se tiñen de rojo sobre un fondo azul. Los
miembros de la familia Brucellae son cocobacilos o bacilos cortos, dispuestos
de manera aislada y algunas veces en pares o pequeños grupos. Esta prueba no es
concluyente.
Por lo general, se considera que las pruebas
serológicas en los cerdos son más confiables para identificar la infección en
piaras que en animales individuales. Estas pruebas no son completamente
específicas y no siempre pueden diferenciar entre las reacciones causadas por
B. suis y las reacciones cruzadas a otras bacterias, especialmente Yersinia
enterocolitica. Se pueden observar títulos bajos de aglutinina en la mayoría de
las piaras, aunque no estén infectadas. Algunos cerdos infectados,
especialmente los lechones destetados, no muestran títulos detectables. Las
pruebas serológicas utilizadas en los cerdos incluyen los ensayos directos o
competitivos con sustancias inmunoabsorbentes ligadas a enzimas (ELISA), las
pruebas del antígeno brucelar tamponado (la prueba con rosa de Bengala y la
prueba de aglutinación en placa con antígeno tamponado) y de fijación del
complemento. Se ha desarrollado un ensayo por polarización de fluorescencia.
Las pruebas serológicas adicionales empleadas en el ganado bovino también se
pueden utilizar en los cerdos.
Se puede realizar un diagnóstico definitivo si se
cultiva B. suis de un animal. También se pueden utilizar técnicas de enriquecimiento.
Las colonias de Brucella suelen ser visibles después de dos días de incubación.
Al igual que B. abortus los cultivos de B. suis tienen una forma lisa (S). A
los cuatro días las colonias son redondas, con un diámetro aproximado de 1 a 2
mm y con bordes lisos. Cuando se observan las placas a la luz del día a través
de un medio transparente, las colonias son translúcidas y de color miel pálido.
Vistas desde arriba, son convexas y color blanco perla. B. suis se puede
identificar a nivel de especie y biovariedad mediante la tipificación con
bacteriófagos, y por sus características serológicas, bioquímicas y de cultivo.
Algunos laboratorios cuentan con técnicas de reacción
en cadena de la polimerasa (PCR).
Fig. 26. Rosa de Bengala
modificado. Imagen obtenida del sitio web:
http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/13/diagnosticola.htm
Fig. 25. Brucelas, tinción de Stamp positiva. Imagen obtenida del
sitio web: http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/13/diagnosticola.htm
Control:
La aplicación de unas medidas de control viene
definida por la prevalencia existente en la explotación. En explotaciones con
prevalencias elevadas (más de un 10 %), las posibilidades reales de control son
difíciles, por lo que el sacrificio de la piara sería la medida más acertada.
Con prevalencias menores del 10% es recomendable la
realización del diagnóstico mediante técnicas inmunológicas y el sacrificio de
los animales con serología positiva en la técnica del Rosa de Bengala y
confirmada con la intradermorreacción, repitiendo dichas pruebas tantas veces
como sea necesario hasta la "seronegativización" de la explotación.
Para el control de esta enfermedad se debe tener en
cuenta una serie de consideraciones epidemiológicas:
·
Los cerdos infectados por brucelas no presentan títulos
elevados.
·
Es una enfermedad autolimitante, ya que la mayoría de los
cerdos infectados pueden superar la enfermedad tras un periodo que oscila entre
los 6 y los 12 meses postinfección.
·
Existe un gran número de infecciones inaparentes con
eliminaciones débiles y discontinuas en leche.
·
Tras el aborto hay eliminación masiva de brucelas incluso
durante un mes.
·
Las reactivaciones son frecuentes.
·
Algunas cepas de Brucella suis no estimulan la producción de anticuerpos
de la misma manera que otras.
·
Dosis iniciales bajas de brucelas alargan el periodo de
seroconversión.
·
Las vacunas atenuadas de B. suis y B. abortus, han resultado
ineficaces para producir inmunidad duradera.
·
Las bacterinas a base de B. suis, han sido incapaces de
estimular una respuesta inmune eficaz.
·
Existen casos de persistencia de infección genital en
nulíparas.
A estas consideraciones se debe añadir la dificultad
del diagnóstico debido a la existencia de reacciones cruzadas, la dificultad para
establecer medidas de bioseguridad en ganado extensivo, las particularidades de
este proceso en porcino, los fenómenos de inmunotolerancia y, finalmente, el
que la prevalencia de este proceso dentro de un grupo puede ser alarmante
debido a una serie de factores inherentes al mismo, como es el ser muy
contagioso y de rápida difusión. Todo ello hace que esta enfermedad sea de
difícil control, sin dejar de lado que se trata de una zoonosis grave.
Conclusión:
En
un sistema de producción porcina las causas de problemas en la reproducción son
muy variables, pudiéndose encontrar más de una de ellas, en forma recurrente a
la presentación de las diferentes situaciones.
En
este trabajo no ha sido el objetivo explicarlos, pero factores nutricionales, o
de manejo, pueden concurrir en la causa de infertilidad frente a los factores
sanitarios. No obstante ello, en la investigación de los problemas
reproductivos debería descartarse en primer lugar la presencia de enfermedades
infecciosas como las que se citaron anteriormente. Los establecimientos de menor nivel tecnológico, se hallan más
expuestos a la incidencia de agentes infecciosos que los establecimientos
intensivos en confinamiento.
Teniendo
en cuenta, que la etapa de la reproducción es, sin lugar a dudas, la
determinante más importante del éxito o fracaso de una explotación, se entiende
que la prevención de problemas sanitarios reproductivos debería ser considerada
una prioridad dentro del manejo general del establecimiento. Además, la
adopción de medidas de bioseguridad en cuanto al ingreso de animales de
reposición, al control de fauna silvestre y doméstica, y al control de acceso
de personas y vehículos ajenos al establecimiento, completaría las medidas
sanitarias de prevención de enfermedades.
Bibliografía:
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v http://www.sanidadanimal.info. 2003.
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