|
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PAMPA
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
|
|
AFLATOXICOSIS
EN GANADO BOVINO
|
|
|
CATEDRA: Clínica de Animales de Interés
Zootécnico.
PROFESOR: Jorge Merlassino.
Trabajo de investigación presentado por el
alumno Ricardo Sebastián Piombo, requerido y necesario para la regularización
de la materia.
|
|
INDICE:
Introducción……………………………………………………………………………3
Micotoxinas……………………………………………………………………………3
Aflatoxinas……………………………………………………………………………..5
Reseña
histórica……………………………………………………………………...6
Hongos
productores de aflatx……....……………………………...……………….6
Factores
que favorecen el desarrollo de los mohos y producción de sus
toxinas………………………………………………………………………………….7
Clasificación
de las aflatx…………………………………………………………….7
Mecanismos
de acción……………………………………………………………….8
Características
físicas y químicas de las aflatx……..……………………………..9
Niveles
de aflatx permitidos en.alimentos…..…..………………………………...12
Efectos
producidos por la intoxicación con aflatx. en ganado bovino………….13
Metodologías
de diagnostico y detección de aflatx………………………………15
Diagnósticos
diferenciales posibles……………………………………………….16
Resúmenes
de trabajos realizados sobre aflatx. en La Pampa…….…………..16
Tratamiento,
prevención y control………………………………………………….17
Otros
métodos de control y conducta que deben seguirse al manejarse aflatx. por parte
del personal de investigación……………………………………………………….19
Conclusión…………………………………………………………………………….19
Bibliografía…………………………………………………………………………….21
INTRODUCCIÓN:
Cuando hablamos de los mecanismos de acción
patógena de los hongos, por lo general pensamos en las conocidas y muy bien
estudiadas micosis, ya sean superficiales, subcutáneas o profundas según su
localización en el organismo. Pero muchas veces dejamos de lado otros
mecanismos patógenos de los hongos, también de carácter infeccioso, como son
los procesos alérgicos provocados por
hipersensibilidad por parte del hospedador a ciertos antígenos fúngicos; y las
intoxicaciones, ya sean las conocidas como micetismos, provocados por la
ingestión de compuestos tóxicos que forman parte de hongos, y las
micotoxicósis: intoxicaciones producidas por la ingestión de alimentos
contaminados con toxinas elaboradas por hongos toxígenos que se desarrollan
sobre estos sustratos( piensos, harinas, frutas , semillas, silos, etc.).
Debido a las opciones alimentarias a las
que ha tenido que recurrir el productor agropecuario, ya sea por diferentes
métodos productivos como también por alti-bajos ambientales y
político-económicos de los últimos tiempos, es de interés referirnos a las
micotoxicósis como causa importante de alteraciones en la salud de los rodeos
bovinos, y a la aflatoxicosis como una de las más frecuentes, de la cual
tratará el siguiente trabajo de investigación
MICOTOXINAS
Las micotoxinas son toxinas producidas por
diferentes tipos de hongos patógenos, como son los géneros Penicilium,
Aspergillus, Claviceps, Fusarium, etc. Estas toxinas se forman a partir de una
gran gama de sustratos. Existe una gran variedad de micotoxinas y por ende, de
efectos patógenos que estas provocan en los seres vivos. Pasaremos a nombrar en
forma concreta a modo de recordatorio algunas de las micotoxinas mas conocidas
teniendo en cuenta sus estructuras, géneros de hongos productores, efectos
patógenos y especies afectadas. (2)
Ocratoxinas:
Estas micotoxinas son producidas por hongos
del género Aspergillus y Penicilium, mas específicamente Aspergillus
ochereaceus y Peniciliumviridicatum, que crecen en los granos de cereales como
trigo, maiz, cebada, café, pimientos, etc. La más importante de estas
micotoxinas es la “A” que afecta principalmente al riñón ocasionando nefritis,
polidipsia, poliuria, etc.
Los efectos biológicos más importantes que
esta toxina produce son:
-Disminución de la inmunidad humoral pero
no celular.
-Falta de coagulación.
-Puede producir trastornos teratogénicos el
atravesar placenta.
Todo esto es producido debido al bloqueo en
la síntesis proteica que provocan las ocratx.
Si bien estas toxinas son degradadas por la
flora normal del aparato digestivo de los rumiantes, quienes interesan en este
trabajo, no podíamos dejar de nombrarlas como productoras de importantes
trastornos patológicos en animales.
Zearalenonas:
Estas micotoxinas son producidas por un
hongo del género Fusarium, en EEUU y Canadá. Es un contaminante habitual del
maíz. Se produce generalmente a temperaturas de entre 6 y 18ºC con una humedad
del 23% o más. (1)
Los efectos biológicos más importantes de
esta micotoxina están relacionados con su acción estrogénica, produciendo
desarrollo precoz de mamas, hipertrofia de útero y vulva, ninfomanía, anestro,
muy importantes desde el punto de vista reproductivo; esta descripta en cerdas.
Toxinas tricotecénicas:
Las
toxinas tricoctecénicas son una familia de compuestos producidos por varios
hongos. Algunas de estas son las toxinas DON, DAS y toxina T2, que se producen
según el sustrato que utilice el hongo y según sus características de
crecimiento.
La más frecuente de éstas es la toxina DON
o conocida también como vomitoxina, que produce gastritis, vómito, rechazo de
la comida, etc, actuando sobre el centro del vómito y directamente a nivel del
estómago; afectando a equinos y humanos.
Por otro lado la la toxina T2 produce
efectos sistémicos graves e incluso la
muerte en cerdos.
Es muy común cuando se cubre con melaza el
maíz enmohecido para aumentar su palatabilidad.
Existen otras micotoxinas que aparecen con
cierta frecuencia como son:
Ergotina:
El ergotismo es producido por la ingestión
de cornezuelos del centeno que tienen la toxina producida por el Claviceps
purpúrea; éste consta de
más de cincuenta especies. Todas ellas pueden afectar a una gran variedad de cereales y hierbas,
aunque su anfitrión más común es el centeno. Cuando el núcleo del cornezuelo se deposita en
la tierra permanece en estado letárgico (esclerotium) hasta que se dan las
condiciones propicias para medrar y pasar a la fase fructífera, en la que se
desarrolla como una minúscula seta liberando las esporas fúngicas. Las acciones
patógenas de esta toxina son necrosis isquémica de las extremidades y
contracciones de la musculatura lisa, en algunos casos muerte del animal.
Espirodesmina:
Esta micotoxina es producida por el hongo
Pytomyceschartarum en los cultivos de RyeGrass. Por lo general afecta a bovinos
y ovinos produciendo necrosis hepática y fotosensibilización.
Citrinina:
Esta micotoxina es producida por hongos del
genero Penicilium, como son el P.citrinum y P.viridicatum, y producen
gastritis, nefritis y necrosis del tubo renal. Los hongos que la producen
crecen en granos de maíz, cebada, arroz, trigo, secados insuficientemente y por
lo general se encuentra asociada a ocratoxinas produciendo efectos similares.
La citrinina no es carcinogénica, sin
embargo puede favorecer el cáncer renal que puede ser producido por la
presencia de otros potentes carcinogénicos. Los signos clínicos principales en
las micotoxicosis de la citrinina son: salivación, lagrimeo, miosis, descarga
nasal, vómitos, hiperemia de los oídos, y membrana mucosa; esta afecta a
especies como cerdos, bovinos y borregos.
Las alteraciones clínico-patológicas a
nivel de riñón son: poliúria, proteinúria, creatinúria, glucosúria, enzimúria,
y aumento de nitrógeno ureico en sangre.
Además la citrinina es inmunosupresora.
Es muy frecuente produciendo serios
problemas en aves de corral.
Patulina:
Producidas también por Penicilium (P.
patulum y P. expasum) y por algunos Aspergillus. Su accionar patógeno es causa
de gastritis tanto en hombres como en animales.
Rubratoxina:
Productora de necrosis hepáticas. Es
sintetizada por Penicilumrubrum y P. purpurogenum. La más importante es la
rubratoxina B y la A en segundo lugar. Pueden encontrarse como contaminantes
naturales de cereales como maíz y también en legumbres.
Los problemas que pueden producir son: gran
congestión (muchas veces con hemorragias) hígado, riñón, glándulas
suprarrenales, bazo, pulmón, tracto gastrointestinal y congestión vascular en los tejidos subcutáneos y hemorragias
en vísceras abdominales.
También esta toxina es inmunosupresora,
principalmente la B.
AFLATOXINAS
Las aflatoxinas constituyen un grupo de
unas 18 o más. Se forman a partir de sustratos alimenticios o son subproductos
de otras aflatoxinas. Las cuatro principales son B1, B2, G1 y G2, siendo B1 la
más activa desde el punto de vista biológico. La M1 es un metabolito de la B1
que se forma dentro del organismo animal y se encuentra en la leche, carne y
orina.
Las aflas son producidas por varios hongos
del género aspergillus principalmente A. flavus y A. prasiticus que crecen
generalmente en el maíz. Los sustratos más importantes para la producción de
aflatoxinas son el maíz, algodón, semillas oleaginosas, nueces, cacahuete, etc.
(5)
Químicamente son un grupo de metabolitos
orgánicos, heterocíclicos derivados de las difuranocumarinas, muy estables a
los agentes físicos y químicos, son termorresistentes y solubles en solventes
orgánicos como alcohol, acetona, cloroformo. Siempre el sustrato es un factor
determinante para su producción o síntesis.
También son relevantes otras condiciones
como temperatura, ventilación, humedad que serán tratados luego con mayor
detalle.
A continuación haremos una pequeña reseña
histórica con el objetivo de citar algunos sucesos en los que han intervenido
estos metabolitos desde su descubrimiento.
RESEÑA HISTORICA
Las aflatoxinas son conocidas desde la
década del 60´ del siglo pasado, cuando en Gran Bretaña se presentó una
epidemia que mató alrededor de 100000 pavos alimentos con maní que estaba
infectado con un tipo de hongo hoy muy conocido, el Aspergillus flavus que
provenía en ese entonces de Brasil. Hacia 1963 en Europa se realizó un estudio
de pistachos y cacahuetes, en el cual se detectaron contenidos de aflatx. superiores a los permitidos por la legislación.
De ese estudio se logró concluir que las muestras contaminadas derivaban de la
importación de productos agrícolas contaminados desde latitudes tropicales,
hacia los países del viejo mundo.Ya a mediados de 1960 se detectaron en Asia y
África una alta incidencia de enfermedades cancerígenas tanto en humanos como
animales, por consumo de granos contaminados con aflatoxina B1.En 1997 Hubo un
reporte de Colombia, sobre la presencia de aflatoxina B1 en alimentos de
consumo humano y animal.
HONGOS PRODUCTORES DE AFLATOXINAS
Clase Hyophomycetes.
Género Aspergillus.
Hábitat: el género Aspergillus agrupa
alrededor de 180 especies, en general muy ubicuas, encontrándose en una gran
variedad de sustratos (suelo, aire, alimentos, etc.)
(2)
Características microscópicas: poseen un
micelio septado e hialino que forma conidióforos no ramificados, erecto, con un
ensanchamiento apical que recibe el nombre de vesícula y sobre ella se
diferencian las células conidiógenas, denominadas fialides, que forman un solo
verticilo en Aspergillus monoseriados, o bien se desarrollan dos tipos de
células sobre la vesícula: las metulas, primer verticilo y sobre estas las
fialides, en Aspergillus biseriados. La conidiogénesis se realiza por un
mecanismo blástico (blastogénesis), diferenciándose conidios unicelulares, que
pueden ser lisos o rugosos y se agrupan en filas; estas a su vez pueden formar
columnas, en Aspergillus columnares, o cadenas divergentes, en Aspergillus
radiales. (1)
Poder patógeno: algunas especies pueden
producir aspergilosis, fundamentalmente A.fumigatus y A.flavus. Los animales
más sensibles son las aves, aunque también pueden afectar a diversas especies
de mamíferos y al ser humano.
La manifestación principal es la
aspergilosis pulmonar aunque también pueden provocar procesos alérgicos y
micotoxicosis; esta se da cuando se ingieren alimentos contaminados con cepas
micotoxigénicas. Las micotoxinas más importantes son las aflatoxinas que son
producto del metabolismo secundario de A. flavus y paraciticus, con efectos
hepatotóxicos y cancerígenos. Otras micotoxinas producidas por este género son:
ocratoxinas, patulina y la citrinina. (1)
Un factor muy importante es la acidez de
los alimentos, siendo el pH optimo para el desarrollo de levaduras y mohos, 5 y
3 respectivamente.
La temperatura y la humedad ambiental
también son muy importantes ya que estos hongos son resistentes al calor,
crecen en una gran variedad de alimentos en condiciones adecuadas de humedad y
temperatura. (3)
La presencia de microflora competidora
también es importante desde el punto de vista de espacio y competencia por los
nutrientes.
Por otro lado no debe olvidarse el tipo de
alimento y las características intrínsecas de este en lo que a caracteres
organolépticos, humedad y composición química respecta.
El crecimiento de estos hongos productores
de aflatoxinas entre otras, se ve afectado directamente por la
termohigrotropía, es decir que estos responden al estimulo de la humedad
relativa y temperatura de la atmosfera y del sustrato. Así, por ejemplo, la
formación de aflatoxinas en el maní tiene lugar si éste se almacena entre 20ºC
y 40ºC con un 10-20% de humedad y con un 70-90% de humedad relativa en el aire,
el crecimiento de estos hongos se ve muy favorecido si los granos están de
alguna manera dañados por insectos o roedores. (4)
Pero se ha visto que aún en ausencia de estas
condiciones, si ya han germinado algunas esporas en el sustrato, se pueden
formar nichos ecológicos que favorecen el desarrollo de micelios productores de
aflatoxinas porque al crecer produce agua por respiración aumentando la humedad
de algunas semillas. (1)
CLASIFICACION
DE LAS DIFERENTES AFLATOXINAS (3)
Aflatoxina B1 (AFB1), es metabolizada a Aflatoxina M1
(AFM1).
Aflatoxina B2 (AFB2).
Aflatoxina G1 (AFG1).
Aflatoxina
G2 (AFG2).
A
continuación se muestran las estructuras químicas específicas de cada una de las aflatoxinas
clasificadas.
MECANISMO
DE ACCION DE LAS AFLATOXINAS
Las
aflatoxinas actúan sobre las membranas celulares inhibiendo al ADN y la
síntesis de ARN, alterando el metabolismo de los lípidos y proteínas. La
disminución del ADN determina la formación de células gigantes. En concreto las
aflatoxinas son cancerígenas, taretogénicas, carcinogénicas, mutagenicas e
inmunosupresoras potentes tanto en
animales como en humanos.(2)
La acción ejercida sobre las primeras es
debida a la modificación que se produce tanto sobre el ADN patrón como en la
ARN polimerasa, inhibiéndose la síntesis proteica a nivel del hepatocito.
Con
respecto a los ácidos nucleicos existen dos tipos de interacción, uno no
covalente y otro covalente, el primero débil y reversible y el segundo fuerte e
irreversible debiendo ser activado metabólicamente por un sistema enzimático.
Muchos de los efectos carcinogénicos y mutagénicos producidos por las
aflatoxinas han sido relacionados con moléculas de micotoxinas activadas
metabólicamente. (10)
En lo
que a los lípidos respecta las aflatoxinas producen un aumento de compuestos
necesarios para la síntesis de ácidos grasos, pero al inhibir el transporte de
triglicéridos causan lo que conocemos como “hígado graso”, como así también
afectan el transporte de fosfolipidos y colesterol. En la mitocondria la
aflatoxina B1 impide el transporte de electrones impidiendo la conclusión de la
fosforilación oxidativa.
Por otro
lado sobre los hidratos de carbono las aflatoxinas disminuyen los niveles de
glucógeno hepático debido a la inhibición de las enzimas biosintéticas como la
glucógeno sintetasa, además producen un aumento de la actividad de las enzimas
metabólicas de los precursores de glucógeno.
En el
interior de los hepatocitos las aflatoxinas se unen a macromoléculas tales como
ADN, puntos endoplasmáticos para fijación de esteroides y diversas enzimas.
Las
aflatoxinas atraviesan barrera placentaria provocando cirrosis hepática,
comprobado esto en terneros nacidos de vacas que consumían durante la gestación
silo de maíz contaminado.
Los
cambios en la coagulación son debidos a la acción de las aflatoxinas sobre
factores como la protrombina, factor VII y X y posiblemente también el factor
IX.
Las
aflatoxinas ingeridas son transformadas en conjugados hidrosolubles por la flora
ruminal del bovino, evitando así su degradación. Estos conjugados son luego
hidrolizados a nivel del cuajar, regenerando las toxinas originales,
absorbiéndose en el intestino delgado y siendo luego transportadas al hígado
donde se metabolizan.
Las aflatoxinas
son eliminadas por leche, orina y materia fecal, en algunos casos por bilis con
ciclo entero hepático.
Su
eliminación completa puede demandar varios días, pero no tienen la capacidad de almacenarse en
ningún tejido. (3)
CARACTERISTICAS
FISICAS Y QUIMICAS GENERALES DE LAS AFLATOXINAS NOMBRADAS. (5)
-Baja
solubilidad en agua (10-30 ug/ml)
-Solubles
en cloroformo, soluciones acuosas de metano, acetonitrilo, acetona, debido a
que los cristales de la aflatoxinas no tiene las mismas propiedades de las
aflatoxinas naturales.
-Relativamente
inestables al estado de sustancia pura, luz y aire.
-Susceptibles
a la hidrólisis alcalina.
-Son
afectadas al tratarse con soluciones de hipoclorito de sodio (pH > 10,5) o amoníaco.
-Son
termorresistentes.
-Estables
a un rango de pH entre 3 y 10.
CARACTERISTICAS
FÍSICAS Y QUIMICAS DE CADA UNA DE LAS AFLATOXINAS DESCRIPTAS. (5)
Aflatoxina B1:2, 3, 6a α, 9a α-TETRAHIDRO-4-METOXICICLOPENTA [C] FURO [3', 2': 4,5] FURO [2,3-h] [1] BENZO-PIRANO-1,11-DIONA.
|
Forma
|
:
|
cristales
|
|
Punto de fusión
|
:
|
268–269°C
|
|
Fluorescencia
|
:
|
Azul
|
|
UV máx. (etanol)
|
:
|
362 nm
|
|
Peso molecular
|
:
|
312.0633
|
|
Fórmula molecular
|
:
|
C17 H12 O6
|
|
LD 50 (patos de 1 día)
|
:
|
18.2 mg/50 g
|
Aflatoxina B2:
2, 3, 6a, 8, 9, 9a α-HEXADIDRO-4-METOXICICLOPENTA [C] FURO [3',2': 4,5] FURO [2,3-h] [1] BENZO-PIRANO-1,11-DIONA.
Nota: el compuesto 8,9-DIHIDRO es un derivado de B1.
|
Forma
|
:
|
cristales
|
|
Punto de fusión
|
:
|
286–289°C
|
|
Fluorescencia
|
:
|
Azul
|
|
UV máx. (etanol)
|
:
|
363 nm.
|
|
Peso molecular
|
:
|
314.0790
|
|
Fórmula molecular
|
:
|
C17H14O6
|
|
LD 50 (patos de 1 día)
|
:
|
84.8 μg/50 g
|
Aflatoxina G1:
3, 4, 7a, 10a-TETRAHIDRO-5-METOXI-1H, 12H-FURO-[3',2': 4,5] FURO [2,3-h]-PIRANO [3,4c] [1]-BENZOPIRANO-1,12-DIONA.
|
Forma
|
:
|
cristales
|
|
Punto de fusión
|
:
|
244–246°C
|
|
Fluorescencia
|
:
|
Verde
|
|
UV máx. (etanol)
|
:
|
362 nm
|
|
Peso molecular
|
:
|
328.0582
|
|
Fórmula molecular
|
:
|
C17 H12 O6
|
|
LD 50 (patos de 1 día)
|
:
|
39.2 μg/50 g
|
Aflatoxina G2:
3, 4, 7a, 9, 10, 10a α-HEXAHIDRO-5-METOXI-1H, 12H-FURO [3',2': 4,5] FURO [2,3-h]-PIRANO-[3,4c] [1]-BENZOPIRANO-1,12-DIONA.
Nota: el compuesto 9,10-DIHIDRO es un derivado de G1
|
Forma
|
:
|
Cristales
|
|
Punto de Fusión
|
:
|
237–240°C
|
|
Fluorescencia
|
:
|
Verde
|
|
UV máx. (etanol)
|
:
|
363 nm
|
|
Peso molecular
|
:
|
330.0739
|
|
Fórmula molecular
|
:
|
C17 H14 O7
|
|
LD 50 (patos de 1 día)
|
:
|
172.5 μg/50 g
|
2-HIDROXI derivado de B2
|
Peso molecular
|
:
|
330.0739
|
|
Fórmula molecular
|
:
|
C17 H14 O7
|
2-HIDROXI derivado de G2.
|
Peso Molecular
|
:
|
346.0688
|
|
Fórmula molecular
|
:
|
C17 H14 O8
|
NIVELES
DE AFLATOXINAS PERMITIDOS EN ALIMENTOS
La
legislación de la CE
y la FAO
establece para alimentos destinados al ganado lechero una concentración máxima
permitida de aflatoxina B1 5ug/Kg de alimento con una humedad no superior al
12%. (8)
Para
aflatoxina M1 en leche térmicamente tratada la CE exige un límite máximo de 0,05 ug/litro, en
cambio el MERCOSUR, CAA y FDA exige un límite máximo de 0,5ug/litro. (8)
El
consumo de grano contaminado puede:
Disminuir
el consumo, disminuir la producción, producir diarrea y lesiones en hígado. Los
niveles máximos permitidos son:
-20 ppb
para humanos, animales inmaduros y vacas lecheras.
-100 ppb
en vacas en reproducción, pollos, cerdos y caballos adultos.
-200ppb
en cerdos y vacunos en terminación.
Por otro
lado la FDA establece los siguientes niveles máximos aceptables:
Producto: Conc.
ppb
Todos los productos para consumo humano
excepto leche
20
Leche para consumo humano
0,5
Maíz para animales jóvenes y vacas
lecheras
20
Maíz para vacas de cría, cerdos y aves
adultas
100
Maíz para cerdos en terminación
200
Maíz para vacunos en terminación
300
Pellet de algodón como ingrediente 300
Todas las demás materias primas
20
EFECTOS
PRODUCIDS POR LA INTOXICACIÓN CON AFLATOXINAS EN EL GANADO BOVINO.
Podríamos clasificar a estas intoxicaciones en dos tipos generales: Intoxicaciones
agudas que son producidas cuando se consumen niveles altos a moderados de aflatxs,
produciendo los siguientes efectos en los animales:
-hemorragias
-edemas,
-daño
agudo del hígado,
-alteraciones
en la digestión, absorción y/o metabolismo de alimentos y posible muerte. (3)
Por otro
lado podríamos mencionar intoxicaciones de carácter crónico que es el resultado
de un consumo continuo y repetido durante un largo lapso de tiempo de niveles
bajos-moderados de aflatoxinas. Por lo general los efectos son subclínicos y
difíciles de reconocer y pueden aparecer en cualquier momento luego de haberse
expuesto a las micotoxinas durante meses o años. Así podemos nombrar
alteraciones como:
-Efectos
carcinogénicos
-Trastornos
teratogénicos
-Son
embriotoxigénicos.
-Inhibición
en la síntesis de proteínas.
-Problemas
en la coagulación.
-Actúan
sobre el sistema inmunológico dando estados de inmunosupresión (humoral y
celular). (2)
O.R.Perusia
y A.R.Rodriguez hacen una clasificación particular de las aflatoxicosis y la sinología
clínica, de la siguiente manera:
Agudas:
la muerte pude
sobrevenir sin sinología clínica luego de situaciones de estrés. Otras veces se
presenta afagia, depresión, ataxia, disnea, anemia, epistasis. Ocasionalmente
pueden presentarse convulsiones. Esto se ha visto en terneros donde el cuadro
clínico se presentó con ceguera, ambulación en círculos, caídas frecuentes,
contracturas espasmódicas de las orejas y odontoforesis. En vacas se produjo aborto.
Subagudas:
los animales
presentan ictericia, hipoprotrombinemia, hematomas, enteritis hemorrágicas con
prolapso rectal y ascitis. Puede sobrevenir fotosensibilización secundaria. La
fotosensibilización en bovinos puede llegar a dominar el cuadro con lesiones en
ojos, ollares y lengua.
Crónicas: esta forma es la que
posiblemente tenga más importancia desde el punto de vista económico de los
animales. Puede haber disminución del consumo, disminución de la producción
Láctea, pelo áspero, anemia, abdomen abultado, ictericia leve y eventualmente
depresión y afagia. Otros signos de la intoxicación crónica es la
susceptibilidad aumentada a varias enfermedades infecciosas. La aflatoxina M se
elimina por leche y puede provocar la enfermedad en los terneros lactantes.
Este último punto es muy importante desde el punto de vista de la salud pública
debido al consumo de leches que pueden llegar a tener concentraciones de hasta
0,33 mg/L como se ha detectado en algunos casos.
METODOLGÍAS
PARA EL DIAGNOSTICO Y DETECCIÓN DE AFLATOXINAS.
Las aflatoxinas son constantemente controladas
en los alimentos de consumo tanto humano como animal, este análisis se hace por
cromatografía y en alimentos de los cuales se sospecha se hace también el
método biológico. A continuación analizaremos los diferentes métodos para la
detección de aflatoxinas.
Método
físico por cromatografía (cromatografía de capa fina): se pesan 500 gr. del material
sospechoso, esta muestra se divide en varias sub muestras de 5 gr. cada una, de
estas se toman 10 muestras al azar en total 50gr. Al trabajar con granos con
alto contenido de aceites lo primero que se debe realizar es un buen
tratamiento con hexanos, posteriormente se extrae la micotoxina con solventes
adecuados, se evaporan los mismos quedando un residuo en donde se supone que
esta la micotoxina. Este residuo se siembra en una placa de sílica gel, junto a
un patrón o testigo; continuando como cualquier técnica de cromatografía. Por
medio de luz ultravioleta determinamos de qué aflatoxina se trata. (2)
Existen otros tipos de cromatografía como:
cromatografía liquida, cromatografía de afinidad por anticuerpos monoclonales
(Aflatest) para determinar aflas totales, cromatografía liquida de alta
resolución con detección por fluorescencia, entre otras. (3)
También
es utilizado el método de cuarteo: para obtener una submuestra y determinar la
humedad y la cantidad de aflatoxinas presentes en granos.
Método
microbiológico:
que utiliza procedimientos de observación directa, tintoriales y cultivo, para
la detección y confirmación de la presencia del agente causal.
Puede
utilizarse un PCR (reacción en cadena de la polimerasa).
Método
biológico: se
trabaja con patos de un día de edad, a los cuales se les alimenta con un
material sospechosos, muriendo de micotoxicosis aguad en 24 a 48 hs. A la necropsia se
puede observar la necrosis hepática. (2)
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES POSIBLES:
a)
Seneciosis: tener en cuenta la historia clínica.
b)
Intoxicación por Cu: hemoglobinuria y hematuria.
c)
Intoxicación con alquitrán.
d)
Intoxicación con carbono.
e)
Leptospirosis: hemoglobinuria.
f)
Dicumarina: signos y lesiones hemorrágicas más intensas.
g)
Salmonelosis aguda en terneros: cultivos a partir de bilis.
h)
Síndrome de muerte brusca: lesiones específicas.
RESÚMENES
DE TRABAJOS REALIZADOS SOBRE AFLATX EN LA PAMPA:
MICOTOXICOSIS
EN FEEDLOT EN LA PROVINCIA DE LA PAMPA. (7)
En este
trabajo se describe una intoxicación por aflatoxinas contenidas en cascar de
maní, que se produjo en un establecimiento de la zona rural de Caleufú,
provincia de La Pampa (República Argentina) en el que se aplicaba el sistema de
engorde a corral, sobre un total de 270 bovinos.
Los
primeros signos fueron disminución de peso y pérdida del estado general. A
estos les siguió diarrea sanguinolenta, temblores musculares, paresia del tren
posterior y caídas. La morbilidad fue del 50% y la mortalidad del 30%. Durante
el proceso los animales afectados perdieron del 15 al 20% de peso. Luego de
retirado el alimento contaminado tuvieron una lenta recuperación.
En la necropsia se observaron hemorragias en
la mucosa del saco ventral del rumen y en la de algunos sectores del intestino
como así también petequias en la corteza renal. El hígado se presentaba
sumamente agrandado con focos con apariencia de necrosis.
En la
histopatologia las lesiones más significativas se encontraron en el hígado.
Se
investigo la presencia de aflatoxinas en el alimento por el método de
cromatografía en capa delgada (TCL), encontrándose una concentración de 5 ppm
de aflatoxina B1 en la cáscara de maní.
MICOTOXINAS
EN CEREALES ALMACENADOS (6)
Ante el
hallazgo de signos clínicos, lesiones macro y microscópicas compatibles con las
producidas por aflatoxinas en varios casos de muerte de animales, cuya dieta
era cubierta por cereales que previamente habían sido almacenados, fue
necesario investigar si en las condiciones de conservación en los silos se
producían estas toxinas.
Se
obtuvieron muestras de maíz y trigo provenientes de plantas almacenadotas de
cereal de la zona norte de la provincia de La Pampa y fueron analizadas por el
método de cromatografía en capa fina, para dopaje de aflatoxinas B1, B2, G1 y
G2 en un 10% se detecto aflatoxina B1, en cantidades que oscilan entre 2 y 4
ugr por Kg. de muestra.
Se
elaboro una dieta que contenía la misma concentración de aflatoxina encontrada
en la que se alimentaron ratones con el objeto de medir el ritmo circadiano en
las células epiteliales del duodeno, sin encontrarse variaciones
significativas.
TRATAMIENTO,
PREVENCION Y CONTROL.
En
realidad no hay tratamiento específico para estas intoxicaciones.
Deben
administrarse dietas ricas en proteínas y bajas en grasas. Agentes lipotropicos.
Evitar el estrés. (10)
Principalmente se trata de desarrollar mecanismos de
prevención y control ya sea de los animales como de los cultivos y cosechas.
Es
indispensable evitar que ingredientes contaminados con AFB1 sean utilizados en
la fabricación de alimento para vacas.
A los
alimentos contaminados puede adicionárseles un cierto tipo de aluminosilicatos,
los cuales tienen la capacidad de absorber o atrapar la aflatoxinas. Sin
embargo, es importante tener en cuenta que estos aluminosilicatos son
absorbentes universales (similares al carbón activado) y pueden atrapar
compuestos de importancia nutricional además de las aflatoxinas.
(4)
Con
respecto a los animales el tratamiento puede consistir en suspender el alimento
contaminado y favorecer la recuperación hepática. (7)
En el
caso de aflatoxicosis en feedlot en la provincia de La Pampa se suspendió la
cáscara de maní y se reemplazó por rollo de alfalfa y avena. Vía endovenosa se
les administro a los animales vitamina B1 una vez al día, desapareciendo los
signos entre 20 y 30 días luego del tratamiento, observándose la desaparición
de la sangre en las heces diarreicas, las que lentamente recuperaron la
consistencia normal.
Tanto
los productores de alimentos para ganadería como las productoras de leche deben
ser conscientes de la importancia que representa para la salud publica el tema
de las aflatoxinas; por ello se deben desarrollar programas de monitoreo
permanentes para garantizar que no se presenten niveles por encima del máximo
permisible en la mayoría de los países, ni en el alimento para el consumo
animal (20 ugr/Kg), ni en la leche para el consumo humano (400 ng/L). (3)
Cuando
hablamos de programas de prevención y control no solo nos referimos a los
animales sino al tratamiento y control de los cultivos, por lo que pasaremos a
presentar una serie de estrategias básicas para prevenir la contaminación con
micotoxinas:
La
prevención de la producción de micotoxinas en los cultivos implica el control
de la biosíntesis de la toxina y el metabolismo de los hongos en el campo. El
manejo adecuado de los cultivos se considera el método ideal de control para la
contaminación de las cosechas con micotoxinas. Sin embargo en la práctica es
difícil controlar factores ambientales como temperatura y humedad de los
cultivos. (9)
Estrategias
agrónomas:
-reducir
el estrés sufrido por las plantas.
-control
de insectos.
-eliminación
de residuos vegetales y rotación de terrenos.
-utilización
de agentes antifúngicos.
-desarrollo
de variedades de plantas resistentes a la contaminación fúngica.
Estrategias
posteriores a la cosecha:
-control
medioambiental de conservación: contenido de agua, presión de O2 y temperatura.
-control
de plagas: roedores e insectos.
-separar
granos partidos y cosechas dañadas antes de su almacenaje.
-utilización
de agentes antifúngicos como ácido propiónico.
Existen
técnicas comerciales para detoxificar los granos contaminados por medio de un
tratamiento con amoníaco. (10)
OTROS
MÉTODOS DE CONTROL Y CONDUCTA QUE DEBEN SEGUIRSE AL MANEJAR AFLATX POR PARTE
DEL PERSONAL DE INVESTIGACIÓN.
Debido a
que las aflatx. son carcinogénicas debe trabajarse siempre bajo campana,
evitando la inhalación, el contacto con la piel y de ser posible no abrir los
envases donde estas estén contenidas hasta su procesamiento.
Utilización
de máscaras de seguridad biológica cuando se manejen aflatoxinas.
Uso de
vestimenta apropiada como trajes especiales, guantes de látex, gorros, calzado,
y cascos adecuados.
Prohibido
terminantemente fumar y comer en los lugares de procesamiento, almacenamiento o
manipulación de aflatoxinas, por riesgo de ingestión accidental.
Los trabajadores
cuya ropa está contaminada deben cambiarla inmediatamente, y bajo ningún
aspecto deben egresar del lugar con dicha vestimenta ya que pueden exponer a
otras personas o miembros de su propia familia a estos agentes tóxicos.
El área
inmediata al trabajo debe tener provisión de agua para el enjuague de ojos y
piel en el caso de contaminación de los mismos en una emergencia.
Nunca
barrer en estado seco el área de trabajo, sino utilizar una aspiradora especial
o usar métodos húmedos para reducir el polvillo durante la limpieza, fuente
importante de contaminación mediante vía
aerógena.
CONCLUSION:
A modo de conclusión podríamos decir que las aflatoxinas no solo
son responsables de problemas en la salud animal y humana, sino que también
afectan de forma directa e indirecta a la economía ya sea desde el punto de
vista de muertes en el rodeo, pérdida de alimentos contaminados, bajas en la
productividad, aumento de los costos de análisis y detección, medidas de
control y prevención, etc.
Si bien hoy en día los
alimentos que son destinados a la nutrición animal provenientes de industrias
son sometidos a estrictas prácticas de análisis, control, procesamiento y
almacenamiento, no dejan de ser, estas toxinas, un problema en la salud de los
rodeos que son alimentados con productos almacenados o de otro tipo que no han
sido analizados, debido a diversas causas y que están contaminados.
A pesar de los grandes logros que se han obtenido en el campo de
la prevención y control de las contaminaciones con aflatoxinas a nivel mundial,
aún en Latinoamérica deben implementarse programas más eficientes hacia estos
objetivos.
Por lo tanto, sería muy importante que los productores
agropecuarios adopten las medidas que se encuentran a su alcance, como es la toma
y envío de muestras para posterior análisis y por supuesto el control de las
condiciones en las que almacenan los granos de cereales y demás alimentos, ya
que si bien es difícil manejar factores ambientales como temperatura y humedad
principalmente en sistemas extensivos de producción; si pueden controlarse en
alimentos almacenados.
En definitiva podríamos decir que al carecer estas intoxicaciones,
de tratamientos curativos eficientes, no quedan más alternativas que tomar
conciencia y mejorar día a día las prácticas de manejo de nuestros rodeos, ya
que: “Los errores por más pequeños que sean en el manejo, pueden causar grandes deficiencias y pérdidas en la
productividad”.
BIBLIOGRAFIA:
1) S.
Vadillo; S. Piriz; E. Mateos. Manual de
Microbiología Veterinaria. McGraw-Hill-Interamericana. Madrid, 2002
2) Oriani,
Delia Susana. Lecciones de Bacteriología y Micología. General Pico, La Pampa.
Universidad Nacional de La Pampa. Facultad de Ciencias Veterinarias, 2001.
3) Rodríguez,
Salas, Salazar. Aflatoxinas. Universidad de los Andes. Facultad de Farmacia y
Bioanálisis. Cátedra de Toxicología.
4) Montaner,
Jordi. Aflatoxinas y Frutos frescos. Sociedad y Consumo, 2004.
Castro,
Emilio. CMSc. Ahumada, Francisco. Fundación Chile. Micotoxinas y Rol e
Importancia en la Producción Acuícola.
5) Micotoxinas
en Cereales Almacenados. Dubarry, J.R.; Ramírez, E.E.; Alvarez, R.A.; Errea,
A.L.; Vera, O.A.; Berdini, G.M.; Musitani, J.C. Facultad de Ciencias
Veterinarias. Universidad Nacional de La Pampa.
6) Micotoxicosis
en un Feed-Lot en la Provincia de La Pampa. (Argentina). Dubarry, J.A.;
Alvarez, A.R.; Mascaró, D. Universidad Nacional de La Pampa. Facultad de
Ciencias Veterinarias.
7) Basílico, J.C,
Signorini, M., Tarchini, M.E., (2010) Micotoxinas en leche: Legislación,
riesgos, prácticas preventivas y de control. Mercoláctea 2010.
8) Contaminación
por Micotoxinas en los Piensos; Efectos, Tratamientos y Prevención. Muzaffer,
Denli y Pérez, Jorge Francisco. Departamento de Ciencia Animal y de los
Alimentos. Facultad de Veterinaria. UAB. Barcelona, 2006.
9) Perusia,
O.R. y Rodríguez, A.R. Plantas Tóxicas y Micotoxinas. 3° Edición. Santa Fe.
Argentina, 1997.
No hay comentarios:
Publicar un comentario