UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PAMPA:
“FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS”
|
CATEDRA
DE CLINICA DE ANIMALES DE INTERES ZOOTECNICOS
DEPARTAMENTO:
CLINICAS Y PATOLOGICAS
PROFESOR:
JORGE MERLASSINO
ALUMNA:
ROJAS ZACARIAS SILVANA
2013
SINDROME DE ULCERAS
GASTRICAS EN EQUINOS
INTRODUCCION
El síndrome de ulceras gástricas es una patología
de gran prevalencia en equinos, afectando principalmente a los de alto
rendimiento y gran actividad deportiva. La causa de estas ulceras son múltiples
y variadas; característica anatómicas del caballo, estabulación, dieta,
ejercicio intenso, transporte prolongado, parásitos y administración excesiva
de analgésicos no esteroides. (Andrews et al 1999; Murray.M 2003). Las ulceras
se producen cuando hay un desequilibrio entre los factores agresivos y
protectores dentro del estomago. Si la producción de acido clorhídrico excede
la capacidad buffer del estomago ( saliva, moco, bicarbonato) pueden ocurrir
daños a los tejidos. La dieta del caballo va a tener una influencia crucial
sobre la producción de acido en el estomago. Debido a que el caballo sufrió un
cambio de conducta influida por la mano del hombre, pasando horas de pastoreo
frecuente a estar en estabulación donde pasa horas sin alimento que llegue al estomago
la producción de acido clorhídrico continua y se acumula provocando una baja de
pH considerable. (Calderon, 2005).
ANATOMIA DEL
APARATO DIGESTIVO DEL EQUINO:
Es importante conocer la
anatomía del aparato digestivo del caballo para entender la fisiopatología de
las ulceras gástricas.
El
estómago tiene forma de J y es muy
parecido al de las demás especies, se encuentra caudal al diafragma y al
hígado, se ubica en la parte dorsal del lado izquierdo del plano medio del
abdomen, su posición es variable, depende del grado de distensión y el estado
de las vías respiratorias, descansa sobre la porción dorsal del abdomen,
cercano al bazo, hígado y páncreas.
Podemos remarcar que la
capacidad del estomago equino representa un 4% de toda la capacidad del tracto
gastrointestinal (8-16
litros aproximadamente). La porción oral del estómago, esta revestida por epitelio escamoso estratificado
de espesura variable y similar a la mucosa esofágica, considerada por algunos
autores como una proyección del esófago (DE SOUZA, 2011), se caracteriza por la
ausencia de estructuras glandulares y de los mecanismos de protección, ya que
no se ha detectado mecanismo de transporte activo y su funcionalidad aun es
desconocida (VITS, 2005; DE SOUZA, 2011). Aproximadamente el 80% de las úlceras
se producen en esta región, y ocupa un tercio de la superficie total del
estómago (BUCHANAN y ANDREWS, 2003; ANDREWS et al., 2005). esta zona es la
mas susceptible a las lesiones ulcerosas; la parte distal del estomago esta
recubierta por una mucosa glandular y ocupa los dos tercios restantes. La
mucosa escamosa actúa cm reservorio de la ingesta, mientras que la porción
glandular posee glándulas tubulares con células secretoras mucosas, serosas y
endocrinas como las células G (productoras de gastrina), células parietales
encargadas de producir ácido clorhídrico y las células principales encargadas
de la producción de pepsina. (Sanchez; L 2004; Blikslager; A 2004)
La estimulación de la secreción acida está
dada por estímulos nerviosos (acetilcolina), paracrinos (histamina) y
endocrinos (gastrina). El primer estimulo es el nervioso producido al ver, oler
o degustar el alimento, cuando el alimento llega al estomago se produce la activación
de receptores sensoriales de la mucosa gástrica; se libera histamina en las glándulas
gástricas y gastrina liberadas por las células G.
La inhibición de la secreción gástrica está
dada por la presencia de ácido clorhídrico en la luz gástrica dando cm
resultado un Ph menor a 3 que inhibe la secreción de gastrina.
ETIOPATOGENIA:
Los factores intrínsecos
que protegen a la mucosa gástrica de la formación de ulceras son:
-estrato muco-bicarbonato:
sirve para captar el ion H+ desde la luz gástrica y así formar CO2 y H2O. El
moco se secreta cm una mucina secretada por células caliciformes y forman una
delgada capa adherente sobre la mucosa que lubrica el contenido luminar y le
confiere una resistencia sustancial a la degradación por parte de las
proteasas, incluida la pepsina. (Blikslager; A 2004; Sanchez; L 2004)
-mantenimiento adecuado
del flujo sanguíneo: Es indispensable mantener un flujo sanguíneo adecuado para formar y
remover los ácidos grasos volátiles (AGV) producidos durante la fermentación
intragástrica y permitir una rápida regeneración y queratinización celular. El flujo sanguíneo
mucoso es el principal factor contribuyente para mantener la salud de la mucosa
gástrica y se ve regulado por el óxido nítrico y las prostaglandinas
-producción de prostaglandina
E2 por parte de la mucosa: Las prostaglandinas del tipo E2, están ligeramente envueltas
en la protección de la mucosa; este efecto citoprotector actúa contra la
necrosis profunda y promueve una reposición celular más rápida, evitando la
lesión macroscópica, se cree que las prostaglandinas modulan la secreción
ácida, bloqueando el aumento de monofosfato de adenosina cíclica, estimulado
por la histamina (GOLOUBEFF, 2006; CASTAÑEDA, 2010).
Además, las
prostaglandinas de la serie E estimulan la producción de moco y bicarbonato,
favorecen el flujo sanguíneo de la mucosa y previenen el estasis asociado con
el daño vascular inducido por irritantes, ya que inhibe la adherencia de
neutrófilos al endotelio dañado, es decir, las prostaglandinas tienen un papel
crítico en la salud de la mucosa del tracto gastrointestinal; por lo tanto, la
administración de AINES predispone a los caballos a ulceración de la mucosa por
el ácido clorhídrico gástrico (JONES, 2006), además, las prostaglandinas
promueven la secreción de la barrera mucus/bicarbonato y su síntesis puede ser
inhibida por el aumento de liberación de corticoesteroides por estrés debido a
entrenamiento y confinamiento (VITS, 2005).
-factor de crecimiento
epidermal salival: el factor de crecimiento epidérmico es unos péptidos
producido por la saliva capaz de inhibir la secreción acida y estimula la
proliferación epitelial favoreciendo así la recuperación de la mucosa.
-adecuada motilidad
gastroduodenal: necesaria para el adecuado vaciamiento gástrico y la presencia
de alimento en el estomago ya que absorbe una cierta cantidad de acido
disminuyendo su contacto con la mucosa.
Principales
factores intrínsecos que favorecen la formación de ulceras:
-ácido clorhídrico
-pepsinas
-sales biliares: se
adhieren al epitelio escamoso estratificado haciéndose liposoluble e iniciando
el daño una vez que el Ph cae por debajo de 4 favoreciendo la acción corrosiva
del ácido clorhídrico
Principales
factores ulcerogenicos extrínsecos:
-
administración excesiva de antinflamatorios no esteroides como
fenilbutazona y flunixin meglumina: estos bloquean la ciclooxigenasa e inhiben
la síntesis de prostaglandinas endógenas.
-
Factores dietéticos como la alimentación con piensos ricas en
carbohidratos hidrosolubles de fácil fermentación que generan sustratos que
pueden dañar a la mucosa escamosa.
-
Factores estresantes como la estabulación prolongada y transporte
asociados a la deshidratación que generan una situación de estrés elevando los
niveles séricos de corticoesteroides endógenos inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas endógenas.
Mecanismo de lesión
de la mucosa escamosa estratificada: Como ya señalamos, en esta porción del estómago
del equino es donde mas posibilidades hay de producirse lesiones ulcerosas,
aproximadamente en un 80% de los casos en equinos de alto rendimiento. Esto es
debido a que los caballos no cuentan con una barrera física como la del
esfínter esofágico inferior para proteger a la mucosa escamosa del estomago a
la exposición acida y la línea de llenado gástrico normal se encuentra justo
por debajo del cardias, de tal forma que solo la mucosa escamosa junto a la
curvatura menos adyacente al borde plegado recibirá la exposición regular al
contenido acido gástrico.
El ejercicio intenso puede causar ulceración
escamosa en caballos de alto rendimiento debido al incremento de la presión
abdominal produciéndose así una compresión gástrica ocasionando una elevación
de la línea de llenado gástrico, aumentando la exposición del acido por la
mucosa escamosa. Las parasitosis provocada por Gasterophilus spp también se consideran una causa en la formación
de ulceras ya que estas larvas tienen preferencia por la mucosa escamosa donde
se adhieren en cercanías del margo plicatus e inducen la formación de ulceras.
(MacAlister, C et al 1997; Andrews, F y Nadeau, J. 1999).
Úlceras primarias de la
mucosa escamosa. Nótese la grave ulceración de la mucosa escamosa en la región
adyacente al marco plicatus. Fuente: José Cardona Álvarez.
CLASIFICACION DE LAS ULCERAS:
Las lesiones tienen 5 niveles de
puntuación, y son los siguientes:
Grado 0: mucosa intacta sin lesión ni
hiperqueratosis. El caballo se encuentra en buenas condiciones.
Grado 1: pequeñas lesiones, hiperemia
e hiperqueratosis.
Grado 2: ulceras aisladas o
multifocales.
Grado 3: ulceras importantes aisladas
o multifocales, o lesiones superficiales muy extendidas.
Grado 4: ulceras profundas y extensas
Fuente: www.equisan.com
Úlcera de primer grado de
la mucosa glandular y úlceras de segundo grado de la mucosa escamosa. Fuente:
José Cardona Álvarez.
Ulceraciones profundas de grado 4
FACTORES DE RIESGO DE
ULCERACION GASTRICA EN EQUINOS:
Intensidad del ejercicio. El
ejercicio diario puede aumentar la exposición de la mucosa no glandular al
ácido, lo que explica porque hay mayor prevalencia de ulceras gástricas en los
caballos de alto rendimiento y que sufren rutinas intensivas de ejercicios.
(ANDREWS et al., 2005).
Además, la
actividad física intensa hace que aumente la presión de los músculos
abdominales por contracción lo que conlleva a que se eleve la presión
intrabdominal, haciendo que comprima el fúndus gástrico, aumentando la línea de
llenado gástrico, de esta manera altera la estratificación de pH del estómago,
siendo más ácido que lo normal las zonas de la mucosa (FIGUERAS y MERRITT, 2002
; MERRITT, 2003), el ejercicio también puede causar ulceración al retrasar el
vaciamiento gástrico y disminuir la motilidad gástrica, aumentando la
exposición de la mucosa no glandular al contenido ácido (DE SOUZA, 2011).
Transporte. El
transporte de los caballos ha sido asociados a la deshidratación, aumento de la
amenaza de enfermedad de las vías respiratorias (pleuritis, perineumonía), e
inmunosupresión, durante el transporte, el consumo de agua y de alimento suelen
estar disminuidos (ANDREWS et al., 2005) y los niveles séricos de
corticoesteroides endógenos se aumentan inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas endógenas lo cual puede causar un aumento en la incidencia de
las ulceras gástricas.(CARDONA, 2007. El stress provocado por esta situación
provoca un gran desequilibrio en el organismo del animal desencadenando lo
anteriormente dicho.
Estabulación. Los caballos que se
encuentran en pastoreo presentan una reducción en la prevalencia de las úlceras
gástricas en comparación con los caballos que están alojadas en boxes o
establos cerrados; la razón de esto, puede ser multifactorial, como los
caballos que están estabulados pueden ser alimentados de forma intermitente, lo
que hace que disminuya la secreción salival, la cual a través del bicarbonato y
del factor de crecimiento epidermal salival regulan el ácido clorhídrico de
secreción continua, además, el alimento por sí mismo es un agente protector de
la mucosa (ANDREWS et al., 2005), así mismo la estabulación también ha
sido asociada con deshidratación, enfermedades respiratorias y depresión del
sistema inmune por estrés (CARDONA, 2007).
Estrés. El
síndrome de estrés involucra una serie de respuestas nerviosas, endocrinas e
inmunológicas, que producen tres efectos característicos: La hipertrofia
suprarrenal, la involución del timo y las úlceras gástricas (CHACON et al., 2006).
Todo lo citado anteriormente también son desencadenantes de stress
desequilibrando la homeostasis del animal.
El destete
violento y precoz se ha sugerido como un evento generador de estrés severo, el
cual se podría clasificar como estrés neurógeno; cualquier tipo de estrés, ya
sea físico o neurógeno, produce un aumento súbito de la secreción de la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), seguida en minutos por un aumento de la secreción
corticosuprarrenal de cortisol; la secreción de cortisol aumenta en
situaciones de estrés,(CHACON et al., 2006); el ejercicio constante,
el transporte, la estabulación, procesos de amanse y entrenamiento también son
factores desencadenantes de estrés (DE SOUZA, 2011).
Alimentación intermitente vs alimentación continua. La
alimentación actual de los caballos domésticos se realiza en 2 ó 3 comidas
diarias, a base de alimentos energéticos concentrados que se digieren
rápidamente. Esto conlleva largos periodos sin alimentación durante los cuales
no hay neutralización de la acidez gástrica (MORCATE, 2005).
Durante el
pastoreo, hay un continuo flujo de saliva e ingesta que protege el estómago del
ácido, con el pH del estómago mayor a 4 una gran parte del día. Por el
contrario, cuando la comida se niega a los caballos, antes de carreras o en los
establos, el pH gástrico disminuye rápidamente y la mucosa no glandular queda
expuesta a un medio ácido menor a 4, por lo que la alimentación intermitente ha
demostrado que causa y aumenta la severidad de las úlceras gástricas en
caballos (ANDREWS et al., 2005).
Dieta. Los caballos en libertad pasan cerca de 18 horas por día en pastoreo y
nunca más de 4 horas sin comer a diferencia de los caballos en estabulación de
se alimentan dos o tres veces al día con una dieta generada por los encargados,
estando hasta 6 u 8 horas sin alimentarse, con el estomago vacio y con elevada
producción de acido clorhídrico.
Medicamentos antiinflamatorios no esteroides
(AINES). La administración excesiva de antiinflamatorios no
esteroides (fenilbutazona y flunixin meglumina), bloquean la enzima ciclooxigenasa,
por lo que inhiben la síntesis de prostaglandinas endógenas, disminuyendo su
efecto citoprotector, por lo que, la inhibición de prostaglandinas por AINES
resulta en una disminución del flujo sanguíneo de la mucosa, disminución de la
producción de moco y aumento de la secreción de HCl. (CARDONA, 2007).
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de este tipo
de lesiones gástricas puede estar influenciada por aspectos de manejo como la
estabulación, la dieta, el transporte y la actividad que realiza. Los animales
que pastan en praderas y desarrollan actividades leves, poseen estómagos
normales o simplemente pueden presentar erosiones leves, mientras que en los
caballos de alto rendimiento, que se encuentran en entrenamiento, estabulación
o sometidos a viajes prolongados se presentan lesiones mayor gravedad como
ulceras activas, y la prevalencia puede llegar a un 90% de los casos (Murray,
M. 2003). La mayoría de los datos actuales incluyen a los caballos de alto
rendimiento como los purasangre de carrera y los trotones standardbred, siendo
la mucosa escamosa el sitio de mayor presentación de lesiones ulcerosas, con
una prevalencia que oscila entre el 70% y el 94%, pudiendo alcanzar el 100% en
la medida que aumenta el entrenamiento, sin embargo se ha encontrado
prevalencias entre 10% y 40% en la mucosa glandular, siendo menos frecuente por
su sistema intrínseco de defensa (Sandin, A et al 2000; Andrews, F y Nadeau, J.
1999; Bertone, J. 2000; Bezdekova, B. 2005; Mac Clure, S et al. 2005).
Con respecto a la relación
entre el sexo y la presentación de ulceras gástricas, se ha encontrado que
existe mayor riesgo en los machos castrados, pudiendo deberse a la disminución
de la testosterona, la cual cumpliría su papel en la estimulación del factor de
crecimiento epidermal salival, que bloquea las secreciones ácidas y estimula la
migración epitelial de la mucosa gástrica, algo parecido ocurre en el caso de
las hembras donde son las hormonas femeninas las que estimulan el factor de
crecimiento epidermal, por lo que se explica que en yeguas el riesgo de ulceras
es relativamente más bajo (Rabuffo, J et al. 2002).
Los animales alimentados
con concentrados y granos presentan mayor prevalencia de ulceras gástricas, ya
que inducen mayor respuesta postprandial de gastrina, la cual es un estimulo
potente para la secreción de ácido clorhídrico, mientras que en los animales
con dietas con alto contenido de fibra y proteína presentan prevalencias
menores, debido a que la fibra estimula la producción de saliva con alto
contenido de bicarbonato y factor de crecimiento epidermal, contrarrestando la
acidez gástrica, igualmente la proteína podría actuar como buffer (Nadeau, J et
al. 2000). También se reporta la presencia de ulceras subclínicas o silenciosas
en la mucosa escamosa en animales clínicamente sanos (Vatistas, J et al. 1999).
Los animales sometidos a factores estresantes como estabulación, amanse,
entrenamiento y viajes prolongados también están expuestos a sufrir mayor
presentación de ulceras (Mac Clure, S et al. 2005).
La prevalencia de ulceras
gástricas descrita en los potrillos varía entre un 25% y 57%, la mayoría de
estas lesiones están localizadas en la mucosa escamosa y entre un 4% y 9% en la
mucosa glandular (Barr, B. 2001). Los potrillos que se encuentran amamantando y
son menores de 6 meses, están más propensos a sufrir de ulceras, ya que desde
los dos días de edad tiene una importante secreción de ácido clorhídrico y una
mucosa escamosa muy delgada en constante desarrollo, por lo tanto el
sometimiento de estos animales a factores estresantes, podría afectar la
replicación de las células epiteliales (Sánchez, L. 2004).
Manifestaciones clínicas:
Estas van a depender de la
severidad de las lesiones, entre las manifestaciones mas frecuentes encontramos
malestar abdominal que se ve a la inspección clínica por cólicos leves a
moderados y frecuente posicionamiento en decúbito, bruxismo, inapetencia, mala condición
corporal, cambios en la conducta, eructos y bajo rendimiento deportivo. (Murray,
M. 2003; Merrit, A. 2003; Baker, S et al 2004)
Diagnostico:
Para
realizar un diagnostico correcto se debe llevar a cabo una anamnesis precisa y
una observación detallada de los signos clínicos. La manera mas objetiva y
precisa es la gastroscopia ya que permite la examinación directa y valoración
correcta de las lesiones.
Se puede realizar también el test de sangre
oculta en materia fecal que nos puede indicar la presencia de ulceras
sangrantes, aunque no es definitivo (Reef, V. 2003; Pratt, S et al .2003) y la
paracentesis puede revelar reacción inflamatoria o la presencia de bacterias en
la cavidad abdominal, lo cual podría confirmar una perforación (Murray, M.
1999; Barr, B. 2001). La ultrasonografía abdominal nos permite ver
perforaciones en caso de que se visualice líquido libre en la cavidad abdominal
y distención del estómago. Esta se puede complementar con una paracentesis.
Cuando no es posible realizar gastroscopia,
el diagnostico se debe aproximar basándose en los signos clínicos y en la
respuesta al tratamiento supresor de la acidez gástrica, por lo que el dolor
abdominal debe suprimirse a las 24 hs postratamiento. (Murray, M. 2003).
TRATAMIENTO:
Actualmente las
estrategias terapéuticas para las ulceras equinas se basan en tres pilares
fundamentales:
-
Reducción de la acidez gástrica:
-
Proteger o recubrir la ulcera gástrica con un agente resistente al
acido
-
Estimulación de la protección intrínseca de la mucosa. (Merrit,
A.2003).
La reducción
de la acidez gástrica es el objetivo terapéutico principal ya que alivia los síntomas
provocados por las ulceras y crea un ambiente propicio para la curación de la
herida. (Lewis ,S 2003; Sanchez; L 2003). Para lograr esta reducción de acidez
se incluyen fármacos Inhibidores de la bomba de protones, antagonistas de
receptor de histamina tipo 2, antiácidos y adherentes protectores de mucosa.
(Merrit , A 2003; Sanchez ;L 2004).
Dentro de los inhibidores de protones se
incluye al Omeprazol, Iansopresol, Pantoprazol, Rabeprazol y Esomeprazol. Estos
agentes pueden bloquear la secreción del ácido clorhídrico durante 24 hs por su
elevado poder antisecretor. El Omeprazol es el único agente inhibidor de la
bomba de protones autorizados para caballos en el tratamiento del síndrome de
ulcera gástrica. Se recomienda una dosificación oral de 4mg/kg cada 24 hs
durante 30 días, luego se disminuye la dosis a 1 o 2 mg/kg cada 24 hs para
disminuir o prevenir la recurrencia de la enfermedad en animales que se
mantienen en entrenamiento. (Andrews, F et al. 1999; White, L et al.
2003; Mac Clure, S et al .2005).
Los antagonistas
H2 como la cimetidina y la ranitidina suprimen la secreción de ácido clorhídrico
a través de la inhibición competitiva de
los receptores para histamina tipo 2 de las células parietales. La dosis que se
recomienda de cimetidina es de 20
a 30 mg/kg cada 8 hs vía oral o de 1 a 2 mg/kg cada 6 horas vía
endovenosa durante 14 a
21 días, lográndose la cicatrización completa a los 30 a 40 días. (Merrit, A.
2003; Murray.M 2003)
Dentro de las sustancias adherentes
protectores de mucosa encontramos al sucralfato que se adhiere a la mucosa
lesionada promoviendo la producción de moco, la síntesis de prostaglandina Ey
aumenta la concentración del factor de crecimiento epitelial en el área
ulcerada. Se recomienda una dosis de 10 a 20 mg/kg vía oral cada 6 a 8 horas. (Tillotson, K and
Traub-Dargatz, J 2003)
Los antiácidos recomendados son el hidróxido
de aluminio y el hidróxido de magnesio que neutralizan el ácido gástrico
existente, aumentando el Ph por encima de 4 y aliviando los síntomas, administrando
180 a
240 ml por animal cada 2 o 4 horas y el tratamiento y resultados se verá
modificado según el animal.
El tipo y duración del tratamiento dependerá
de cada animal, de la gravedad de las lesiones ulcerosas y del manejo del
caballo.
CONCLUSION
Luego de haber concluido el trabajo con
diferentes fuentes y opiniones de profesionales yo considero que por sus
diferentes actuaciones y acciones en el área deportiva están todas las miradas
puestas sobre el aparato locomotor del equino y sus aplomos, y se está
descuidando la parte alimenticia y digestiva, la cual están influida por una variedad
de factores tanto internos como externos.
El estrés provocado por los cambios bruscos
en la alimentación, la movilización, la estabulación, que a mi criterio lo
considero muy antinatural, y otros factores externos como los medicamentos
administrados de manera indiscriminada son un combo que hacen que este animal
tan fuerte y dócil a su vez sufra las ulceraciones gástricas, que, si no
estamos atentos como profesionales, pasan desapercibidos poniendo en riesgo la
salud de nuestro caballo.
A mi criterio, al equino de deporte y trabajo
se le está exigiendo cada vez más, se está dejando de lado el bienestar animal
para satisfacer nuestras necesidades como espectador y consumidor, y nos
olvidamos que el caballo es el mejor compañero del hombre.
Hoy en día gracias a las investigaciones se
ha encontrado los fármacos adecuados para tratar las ulceras gástricas y la metodología complementaria es de suma
importancia por lo que cada médico veterinario encargado de esta especie debe
mantenerse capacitado para optimizar su actividad.
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