FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS. UNLPam.
CATEDRA:
TRABAJO
PARA REGULARIZAR LA CURSADA DE LA MATERIA.
TEMA:
PLACENTA
COMO COMPLEMENTO EN EL TRATAMIENTO DE HERIDAS.
POFESOR:
Jorge Merlassino.
ALUMNO:
Hurtado
Ariel.
AÑO: 2013.
INTRODUCCION:
El
presente trabajo pretende abordar la aplicación de las células madres como
posible tratamiento en la cicatrización de heridas. El objetivo es conocer el
proceso de cicatrización normal: los tres tipos de cicatrización (por primera,
segunda y tercera intención), como las etapas del mismo (etapa inflamatoria,
etapa proliferativa, y fase de remodelación), y en base a ello, plantear las
propiedades benéficas de la placenta, estructuras involucradas, factores
químicos intervinientes, condiciones para su aplicación y plantear el probable mecanismos de acción de las células amnióticas,
y otras consideraciones generales, en base a artículos
que se encuentren en distintos sitios de
información referidos al uso de células madres.
DESARROLLO:
PROCESO
DE CICATRIZACIÓN:
La
cicatrización es un proceso normal que sucede para regenerar el tejido dañado. Cuando acontece una herida,
una serie de eventos bioquímicos complejos se presenta para reparar este tejido
dañado. Incluyen: ETAPA INFLAMATORIA, ETAPA
PROLIFERATIVA, y FASE DE REMODELACION. Se deben prevenir las cicatrices
hipertróficas, los queloides y la cicatriz que deja toda herida.
Existen
3 tipos de cicatrización:
Cicatrización por 1ª Intención:
es aquel en el cual una herida es cerrada dentro de horas de su producción.
Ocurre un adecuado enfrentamiento de los bordes y hay ausencia de espacios
muertos. Es la ideal, pero está la posibilidad de que la herida se infecte.
Cicatrización por 2ª Intención: la
herida cierra espontáneamente por contracción y reepitelización. Tarda más para
cicatrizar y la cicatriz es de mayor tamaño y menos estético, y tienen alta probabilidad
de infección.
Cicatrización por 3ª Intención: Incluye
las heridas infectadas que no pudieron ser cerradas inicialmente y que cuando
se ha controlado completamente el proceso infeccioso, se cierran intencionalmente.
Es posible que este cierre requiera la resección de un poco del tejido de
granulación para permitir el afrontamiento de los bordes y posterior cierre con
hilos de sutura.
FASES
DE LA CICATRIZACIÓN NORMAL
- FASE INFLAMATORIA:
Inicialmente
se presenta coagulación para obtener hemostasia. Numerosos factores son
liberados para causar la migración y división de las células que están
implicadas en la fase proliferativa, y bacterias y detritus son fagocitados y
removidos.
Plaquetas:
Cuando inicialmente el tejido es herido, la sangre entra en contacto con el
colágeno, haciendo que las plaquetas empiecen a secretar una serie de factores
inflamatorios. Las plaquetas también expresan glicoproteínas en sus membranas
celulares, lo que les permite adherirse una a otra y agregarse formando una
masa. La fibrina y fibronectina se enlazan formando un coágulo que atrapa
proteínas, partículas y previene futuras pérdidas sanguíneas. Este coágulo de
fibrina-fibronectina es también el principal soporte estructural para la
herida, hasta que se deposite el colágeno. Las células migratorias usan este
coágulo como una matriz para avanzar a través de ella, y las plaquetas se
adhieren a esta y secretan factores como citoquinas
y factores de crecimiento que
estimula a las células a acelerar su tasa de división celular. Eventualmente,
el coágulo sufre lisis y es reemplazado por tejido de granulación y
posteriormente por colágeno. Las plaquetas también secretan una serie de factores proinflamatorios como serotonina, bradiquinina, prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxano e histamina,
los cuales incrementan la proliferación celular y la migración al área y hacen
que los vasos sanguíneos se vuelvan dilatados y porosos.
Inmediatamente
después que el vaso sanguíneo se ha roto, las células liberan factores inflamatorios como tromboxanos y prostaglandinas
que hacen que el vaso entre en espasmo para prevenir la pérdida sanguínea y
para concentrar células inflamatorias y factores en el área; dura de 5 a10
minutos. Es seguida por vasodilatación, resultante de factores liberados por
las plaquetas y otras células, la cual es máxima alrededor de 20 minutos
posteriores a la herida. El factor involucrado en la vasodilatación es la histamina. Esta hace que los vasos sanguíneos
se vuelvan porosos, haciendo que el tejido se ponga edematoso debido a que las
proteínas del torrente sanguíneo se fugan al espacio extracelular e incrementan
la carga osmótica.
Polimorfonucleares:
Alrededor de una hora de haberse iniciando la herida, los PMN llegan a ésta y
se convierten en las células predominantes en la misma durante los tres
primeros días después del trauma. Son atraídos por la fibronectina, los factores
de crecimiento y sustancias como neuropéptidos
y cininas.
Los
neutrófilos fagocitan los detritus y las bacterias, también matan las bacterias
por liberar radicales libres;
limpian la herida por secretar proteasas
que rompen el tejido dañado, luego sufren apoptosis una vez que han completado sus
tareas y son fagocitados y degradados por los macrófagos.
Otros
leucocitos que entran al área incluyen los LT
colaboradores, que secretan citoquinas
para hacer que más células T se dividan y para incrementar la inflamación, la vasodilatación
y la permeabilidad capilar; también incrementan la actividad de los macrófagos.
Macrófagos: son esenciales para
la cicatrización. Reemplazan a los PMN en la herida dos días después del
trauma. Son atraídos a la herida por factores de crecimiento liberados por las
plaquetas y otras células. Su principal papel es fagocitar las bacterias y el
tejido dañado. También secretan un número de factores de crecimiento y otras citoquinas, especialmente durante el tercer y cuarto día luego del
trauma, que atraen células involucradas en la etapa de proliferación de la
cicatrización de la herida. Son estimulados por el bajo contenido de oxígeno
para producir factores que inducen una rápida angiogénesis estimulando las células que reepitelizan la herida, crean el tejido de granulación y depositan la matriz extracelular. Por secretar estos factores, los macrófagos
son cruciales para el paso a la próxima fase de cicatrización.
La
inflamación previene la infección e induce la
proliferación, lo que la hace necesaria para la cicatrización; pero, si
esta dura demasiado, puede llevar a daño tisular. Así, reducir la inflamación
es frecuentemente una meta terapéutica. La inflamación dura tanto como haya
detritus en la herida. Entonces, los objetos extraños, el polvo y otras
partículas pueden extender la fase inflamatoria demasiado, llevando a una
herida crónica.
- FASE PROLIFERATIVA
Es
caracterizada por angiogénesis, depósito
de colágeno, formación de tejido de granulación, epitelización y contracción de
la herida. En la angiogénesis, nuevos vasos sanguíneos crecen a partir de
las células endoteliales. En la formación de tejido de granulación y fibroplastia,
los fibroblastos crecen y forman una nueva matriz extracelular por excretar colágeno
y fibronectina. Alrededor de dos o tres días luego de que se presenta la herida,
los fibroblastos empiezan a ingresar a esta, incluso antes de que la fase
inflamatoria haya terminado completamente.
Angiogenesis: Ocurre
al tiempo que los fibroblastos proliferan; las células endoteliales migran a la
herida. Ya que la actividad de los fibroblastos y de las células epiteliales
requiere oxígeno. La angiogénesis es
imprescindible para la cicatrización. Para la neovascularización necesitan colagenasas
y activador del plasminógeno que degraden el coágulo y parte de la matriz extracelular.
Las metaloproteinasas dependientes del zinc digieren la
membrana basal y la matriz extracelular para permitir la proliferación celular
y la angiogénesis. Las células endoteliales también son atraídas por la
fibronectina encontrada en la fibrina y por los factores de crecimiento
liberados por otras células. La hipoxia estimula el crecimiento endotelial, así
como la presencia de ácido láctico en la herida.
Tejido de Granulación: los fibroblastos se acumulan
en la herida dos a cinco días luego de la lesión y también cuando la fase inflamatoria
está finalizando, y alcanza su mayor población, una a dos semanas después de la
misma. Al final de la primera semana, los fibroblastos son las células más
comunes en la herida; la fibroplasia termina dos a cuatro semanas después. En
los primeros dos días después del trauma, los fibroblastos proliferan y migran
desde el tejido normal de los márgenes de la herida; después, se depositan en
la matriz colágena de la herida. El tejido de granulación se requiere para
llenar una herida grande; comienza a aparecer durante la fase inflamatoria, dos
a cinco días luego de la herida y continua creciendo hasta que el lecho de la
herida este cubierto. El tejido de granulación consiste en nuevos
vasos sanguíneos, fibroblastos, células inflamatorias, células endoteliales, miofibroblastos,
y la matriz extracelular, que
es diferente en composición de la del tejido normal e incluye fibronectina, colágeno, glicosaminoglicanos
y proteoglicanos. Sus principales componentes son la fibronectina y el ácido
hialurónico, el cual crea una matriz muy hidratada que facilita la
migración celular. Esta matriz es provisional y luego es reemplazada con otra
que se parece más a la del tejido normal. Los fibroblastos depositan moléculas en la matriz extracelular como glicoproteínas, glicosaminoglicanos, proteoglicanos,
elastina, y fibronectina que usan luego para migrar a través de la herida. Los factores de crecimiento y la
fibronectina estimulan la proliferación, la migración al lecho de la herida y
la producción de moléculas extracelulares por los fibroblastos. Los
factores de crecimiento secretados por los fibroblastos también atraen las
células epiteliales a la herida. La hipoxia contribuye a la proliferación de fibroblastos
y a la excreción de factores de crecimiento, aunque demasiado poco oxígeno inhibirá
su crecimiento y el depósito de componentes de la matriz extracelular y puede
llevar a la formación de una cicatriz excesiva y fibrótica.
Deposito de Colageno: Una de las más importantes
tareas de los fibroblastos es la producción de colágeno. Esta producción es
notable por el segundo y tercer día post herida, y es máxima en una a tres
semanas. La producción de colágeno continua por dos a cuatro semanas y luego de
este tiempo, su destrucción se incrementa cesando así su crecimiento. El
colágeno es el que incrementa la fuerza de la herida. Antes del depósito de
colágeno, lo que sostiene la herida cerrada es el coágulo de fibrina-fibronectina
que no da mucha resistencia al traumatismo. Al tiempo que los fibroblastos
producen colágeno, las colagenasas y otros factores lo degradan, pero inicialmente
la síntesis excede la degradación y cuando hay un equilibrio entre la síntesis
y la degradación, se inicia la fase de maduración. La granulación se detiene, y
los fibroblastos disminuyen y empiezan a sufrir apoptosis, convirtiendo el
tejido de granulación de uno rico en células a uno que contiene principalmente
colágeno. Esto marca el fin de la fase de granulación.
Epitelización: las
células epiteliales avanzan lentamente a través del lecho de la herida para
cubrirla. En la contracción, la herida se hace más pequeña por la acción de los
miofibroblastos, los cuales
establecen una fijación desde los bordes de ésta y los contraen usando un
mecanismo similar al de las células musculares lisas. La fase de reepitelización
sigue al tejido de granulación. A medida que las células epiteliales migran a
través del nuevo tejido, forman una barrera entre la herida y el medio
ambiente. Los queratinocitos basales
de la piel del borde de la herida y los apéndices dérmicos como los folículos
pilosos, las glándulas sudoríparas y sebáceas son los principales responsables
de la fase de epitelización. La migración de las células epiteliales desde los
bordes cesa una vez se encuentran en la mitad de la herida. La migración puede
llevarse a cabo incluso desde horas de producida la herida, pero las células
epiteliales requieren tejido viable para migrar a través de él; entonces, si la
herida es profunda, primero debe ser llenada con tejido de granulación. Así, el
inicio de la migración de las células epiteliales es variable. Si la membrana
basal inicial no es rota, las células epiteliales son reemplazadas dentro de tres
días por migración hacia arriba de las células del estrato basal, de la misma
manera que ocurre en la piel no lesionada; pero, si la membrana basal es lesionada
o la herida es muy profunda, la reepitelización tiene que ocurrir desde los márgenes,
únicamente, ya que los apéndices como folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas
no pueden colaborar con una dermis que permita que se depositen queratinocitos
viables. La migración de queratinocitos es estimulada por ausencia de contacto
y por químicos como el óxido nítrico.
Las
células epiteliales también tienen la habilidad de disolver el coágulo y
fagocitar el tejido muerto y bacterias que de otra manera obstruirían su paso.
La migración es favorecida en condiciones húmedas ya que la resequedad lleva a
una mayor costra que debe ser disuelta por los queratinocitos a su paso. Ellos
secretan activador del plasminógeno, el cual activa la plasmita para disolver
la costra. Las células solamente migran sobre tejido vivo; así, ellas deben
secretar colagenasas y proteasas como las metaloproteinasas de matriz (MMPs)
para disolver partes dañadas de matriz extracelular en su camino. A medida que
los queratinocitos migran, nuevas células epiteliales se forman en los bordes de
la herida para reemplazarlas, estimuladas por las integrinas y las MMPs, en una
tasa 17 veces mayor que lo normal. No obstante, los queratinocitos mismos
producen y secretan factores de crecimiento y proteínas de membrana basal que
ayudan no solo a la epitelización, sino también, a otras fases de la
cicatrización. Los queratinocitos migran hasta que se encuentran con los queratinocitos
del otro lado de la herida en la parte media de la herida; este mecanismo de
inhibición de contacto es el que detiene la migración. Entonces, se generan las
proteínas que forman la nueva membrana basal y las células reestablecen los
desmosomas y hemidesmosomas para anclarse de nuevo a la membrana basal. Las
células basales comienzan a dividirse y diferenciarse de la misma forma que lo
hacen en la piel normal.
Contracción: alrededor de una semana
luego de la herida, los fibroblastos se han diferenciado en miofibroblastos y
la herida se comienza a contraer. El pico máximo de contracción se presenta a
los 5 a 15 días de la herida y puede durar varias semanas; incluso, continúa
aun cuando la herida ya esta re-epitelizada completamente. Si la contracción
continua mucho tiempo puede llevar a desfiguramiento y pérdida de la función. La
contracción ocurre para disminuir el tamaño de la herida. Puede disminuirlo en
un 40 a 80% inclusive; pero la contracción no es simétrica; generalmente tienen
un eje de contracción que permite una mayor organización y alineamiento de las
células con el colágeno. Inicialmente, la contracción ocurre con los
fibroblastos; luego, estimulados por el factor de crecimiento se diferencian en
miofibroblastos, los cuales, son semejantes a las células del músculo liso e
incluso contiene el mismo tipo de actina que éste y son totalmente responsables
de la contracción. La ruptura de la matriz provisional lleva a disminución del
ácido hialurónico y al incremento en el condroitin sulfato que gradualmente
hace que los fibroblastos dejen de migrar y proliferar. Estos eventos señalan
el inicio del estado de maduración de la cicatrización de la herida.
- FASE DE REMODELACIÓN
En
la maduración y fase de remodelación, el colágeno es remodelado y realineado a
lo largo de las líneas de tensión; las células que no se requieren más son
removidas por apoptosis. La fase de maduración puede durar un año o más,
dependiendo del tamaño de la herida y si ésta inicialmente fue cerrada o dejada
abierta. Durante la maduración, el colágeno tipo III, que es prevalente durante
la proliferación, se degrada gradualmente y a cambio se deposita colágeno tipo
I, que es más fuerte. La fuerza tensil de la herida se incrementa en un 50% del
tejido normal a los tres meses de la herida, y al final, alcanza una fuerza
tensil hasta un 80% del tejido normal. Como la actividad se reduce, la cicatriz
entonces, pierde su apariencia eritematosa ya que los vasos sanguíneos son
removidos por apoptosis.
El
proceso de cicatrización es un proceso complejo y frágil; por tanto, es
susceptible de ser interrumpido y de fallar llevando a la formación de heridas
crónicas que no cicatrizan, o a cicatrización patológica como las cicatrices queloides. La gran mayoría de las
heridas cicatrizan sin dificultad, pero algunas están sujetas a factores que
impiden la cicatrización, aunque si se detectan y manejan adecuadamente, la
herida finalmente cicatrizará. En los casos en que las heridas se vuelven
crónicas y no cicatrizan, la meta es el control de la enfermedad y de los
síntomas, y la prevención de las complicaciones, más que la cicatrización de la
herida misma.
PLACENTA.
CELULAS MADRES: antecedentes y propiedades.
Las células madres tienen una gran capacidad
para generar distintos tipos de células especializadas, que la hacen útil como medicina regenerativa.
En 1961 las células madres mesenquimales (MSC)
podían convertirse en células del tendón en el laboratorio, a fines de la
década de 1990 se regenera un nuevo tejido similar al del tendón lograda en una
muestra in vivo y en el año 1998 se obtiene de manera exitosa células madres
embrionarias, realizada por Thomson.
Las células madre son células capaces de autorenovarse
(reproducirse muchas veces en el mismo estado) y capaces de convertirse o
diferenciarse en muchos tipos de células. En términos generales existen dos
tipos de células madre de mamíferos: embrionarias y adultas. Las células madre embrionarias “totipotentes” pueden convertirse en
cualquier célula en el cuerpo y por lo tanto, podrían formar un organismo
completo. Las células madre adultas “multipotentes” que están más limitadas
en su diferenciación, pero pueden convertirse en cualquier célula dentro de una
familia estrechamente relacionada.
Las células madres presentan las siguientes
propiedades:
v Indiferenciación: son células que
no expresan marcadores específicos de un tejido, por lo cual no son las células
funcionales de dicho tejido.
v Capacidad de proliferación: se hayan quiescentes y solo
proliferan cuando son activadas reingresando al ciclo de división celular.
v Capacidad de automantener la
población: son capaces de dividirse y dar células hijas.
v Capacidad de producir progenie
indiferenciada: son células indiferenciadas y muy proliferativas, pero
incapaces de automantener la población.
v Capacidad de participación en
regeneración de tejidos: pueden ser activadas luego de un daño participando en
el proceso de reparación.
LA
PLACENTA
Es
un órgano muy especializado, característico de los mamíferos superiores, formado
por la unión de las membranas fetales con el endometrio para permitir un
intercambio fisiológico, proteger al feto, regular su crecimiento y su
metabolismo. Cuando la unión se rompe deja de llamarse placenta y en todas las
especies lo que se expulsa al momento del parto son las membranas fetales.
Acciones de la placenta en la cicatrización.
La Membrana Amniotica (MA) deriva de la epiblasto embrionario
antes de la gastrulación lo que refleja la capacidad del propio epiblasto de
diferenciarse en el ectodermo, endodermo, mesodermo y del embrión definitivo.
Por lo tanto, al menos en teoría, las células de amnios deberían ser capaces de
diferenciación hacia abajo en cada linaje primario. La MA representa la capa más interna de la placenta y se compone de una capa
epitelial, una membrana basal gruesa
y un estroma avascular; esto, sumado a la viabilidad biológica que posee, permite que sea un candidato ideal para su utilización en procesos biológicos tales como la
cicatrización de heridas. Las células epiteliales
derivadas de la MA
tienen la ventaja de cualquier célula madre. La matriz extracelular posee componentes de la membrana basal de
la AM, creando
un andamio casi
nativo para la regeneración de tejido,
importante en los inicios del proceso cicatrizal. Además,
la MA tiene otras
propiedades biológicas importantes, incluyendo anti-inflamatorios, anti-microbianas,
anti-fibrosis, baja inmunogenicidad, protección de heridas, reducción del dolor, y
efectos de epitelización. Vale considerar que resta por conocer exactamente la
totalidad de dichos factores. En primer lugar, las células aisladas de
membranas amnióticas por digestión sencilla son esencialmente células epiteliales. Estas células
epiteliales amnióticas no expresan los marcadores de las células mesenquimales,
y difieren de las células derivadas del líquido amniótico a principios o mitad
del embarazo. Esta distinción entre derivados
de membrana amniótica y de las células madre de líquido amniótico es
importante ya que en los primeros son una población pura de células
epiteliales, mientras que los segundos son una mezcla de células mesenquimales,
estromales y epiteliales. Las células del amnios expresan receptores como el
receptor antagonista anti-inflamatorio IL-1, IL-10, colágeno XVIII,
trombospondina-1 y la proteína antibacteriana lactoferrina, entre otros. Por
otra parte la MA también es capaz de revertir
miofibroblastos diferenciados de nuevo en un fenotipo fibroblástico, que
puede ser particularmente útil para mejorar alteraciones ya establecidas.
Como es
evidente, tiene múltiples propiedades. En el proceso de cicatrización, el
amnios actuaría con los nutrientes, colágeno, hormonas y otros factores de crecimiento
para favorecer la regeneración celular a todo nivel, en
este caso reemplazando la piel afectada con nuevas células. La membrana facilita la migración de células epiteliales,
refuerza la adhesión de las células del epitelio basal, y puede promover la
diferenciación epitelial.
La matriz extracelular es el soporte
sobre la cual crecen las células y tejidos, por lo que debe proporcionarse un entorno excelente para su crecimiento y la diferenciación.
La membrana amniótica (MA) se considera
una importante fuente potencial para generar
dicha matriz.
Hay experiencias en la
utilización de la membrana fetal para
el trasplante de piel,
promoviendo una rápida cicatrización en los defectos. Se encontró que es útil como apósito biológico para piel quemada (1) y heridas
parecidas (2);
en la reconstrucción quirúrgica artificial la vagina y de vejiga; fistulas rectovaginales(3); cicatrizantes
de la córnea y conjuntiva (4); creación de apósitos
quirúrgicos; reconstrucción de cavidad oral; timpanoplastia; artroplastia; como un vestidor para promover la curación
de las fistulas crónicas de la pierna (5); para la reparación de onfaloceles, y
para prevenir la adhesión de tejidos en cirugías de la abdomen, la cabeza o
pelvis. La MA puede ser útil como medida temporal antes de que otros
procedimientos quirúrgicos reconstructivos, también será necesario evaluar si
la utilización de MA tiene una mejor o peor resultado que las opciones
quirúrgicas convencionales al tratar los defectos.
Específicamente, la membrana
amniótica ha ganado importancia debido a su capacidad para reducir
las cicatrices y la inflamación, mejorar la
cicatrización de heridas, y servir como un andamio para la célula la proliferación y la
diferenciación como resultado de sus propiedades antimicrobiana. Además, la AM es un biomaterial que puede ser fácilmente obtenido, procesado y transportado.
Las membranas del amnios
posee factores de crecimiento angiogénico placentario (PGF) que inducen la
formación de tejido de granulación y nuevos vasos sanguíneos, importantísimos
para el aporte de nutrientes, acelerando la cicatrización de las heridas. Estos,
en combinación con otros factores como factor de crecimiento epidérmico,
factor de crecimiento de fibroblastos y factor de crecimiento derivado de plaquetas son una combinación muy propicia
para que el proceso de cicatrización se suceda lo mejor posible.
CONCLUSION:
La mayoría de los estudios referidos a terapias
regenerativas con la utilización de células madres están hechos para la
aplicación en humanos, pero no cabe duda de que hoy se deba considerar como una
opción más en la terapéutica de la medicina veterinaria.
La medicina regenerativa, en este caso con la
utilización de la placenta, propone una buena alternativa para reparar los
tejidos dañados, como es una herida, utilizando mecanismos similares a los que
de forma natural el organismo usa para
la renovación celular. Los mecanismos que posee el organismo de regeneración,
reparación y renovación de tejidos son limitados y dependen del daño o de
degeneración del tejido. Es aquí donde las nuevas terapias con células madres,
son una ventaja importantísima para aprovechar, ya que con su capacidad natural
de regeneración, y con la ayuda de las técnicas especiales, se abren como una
posibilidad para el tratamiento de enfermedades como lo son las heridas, y
otras donde se requiera regeneración de tejidos.
No cabe duda de que estos nuevos
descubrimientos, marcan una línea primordial en el campo de las nuevas terapias
en medicina. La medicina reparadora, basada en el uso terapéutico de las
células madres hace un gran aporte como tratamiento complementario a otras
técnicas al tratar heridas. A esto debemos sumarle que posee ventajas sobre
técnicas convencionales y que es una excelente opción como terapia preventiva
en algunas patologías.
BLIBLIOGRAFIA:
(1) DÉBORAH
FRIEDMANN. Investigan si las células
madre mejoran cicatrización de úlceras-http://www.taringa.net/posts/noticias/7646572/Investigan-si-las-celulas-madre-mejoran-cicatrizacion-de.html
(2) Josu de la Varga. Éxito
de las células madre adultas en la cicatrización de heridas- http://www.fluvium.org/textos/vidahumana/vid71.htm.
(3)http://www.fluvium.org/textos/vidahumana/vid71.htm.%20A%C3%B1o%202002
(4) Javier Moreno. Una técnica en los tratamientos de
oftalmología utiliza parte de la placenta-http://www.consumer.es/web/es/salud/2002/04/07/40890.php
(5) García Olmo. Las células madre de la grasa cicatrizan
fístulas-http://www.seme.org/area_seme/actualidad_articulo.php?id=617
http://www.lagaceta.com.ar/nota/514401/que-son-celulas-madre-se-puede-hacer-ellas.html
http://www.rpp.com.pe/2012-11-28-descubren-celula-madre-capaz-de-regenerar-huesos-y-neuronas-noticia_544494.htm
http://www.materna.com.ar/Embarazo/Parto/Articulos-Parto/Celulas-Madre-y-Regeneracion-de-Tejidos/Articulo/ItemID/18516/View/Details.aspxhttp://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/3577/ARTICULOS-OTROS-TEMAS-ARCHIVO/Medicina-regenerativa-y-celulas-madres..html
http://bellezasexy.com/el-uso-de-la-placenta-en-cosmetica/
http://www.slideshare.net/PthithCamachoTorres/embriologia-32008-8004527
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199607183350303
http://www.placentajournal.org/article/S0143-4004%2808%2900308-1/abstract
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1634/stemcells.2007-0594/full
http://www.slideshare.net/swapan_das/placenta-power-by-kentaro-yoshida?from_search=3
http://www.taringa.net/posts/noticias/7646572/Investigan-si-las-celulas-madre-mejoran-cicatrizacion-de.html
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