Trastornos alimenticios en
bovinos:
Meteorismo- Acidosis Ruminal-
Intoxicación con nitratos.
Presentado por: Martín,
Pamela.
FCV-UNLPam 2013
Prólogo.
A través del siguiente
trabajo, se tratarán 3 de las patologías más frecuentes y comunes de los rodeos
bovinos, tanto extensivos como intensivos; de cría o lechería.
Todas comparten
una causa común: desde desbalances en la administración de la ración, hasta
desequilibrios nutricionales que conllevan al desmejoramiento del estado
general del animal y/o del rodeo hasta descenso en la producción, y de no
tratarse a tiempo, conllevan importantes pérdidas económicas.
Durante el
desarrollo del siguiente informe, se hará un breve recordatorio fisiopatológico
de cada uno de los trastornos, pretendiendo hacer especial hincapié en los
factores de riesgo, la diferenciación clínica a campo y los tratamientos
disponibles actualmente.
Introducción.
La alimentación
de los rumiantes se basa en una simbiosis entre los microorganismos del rumen y
el animal. El rumiante aporta alimentos y las condiciones adecuadas del medio
(temperatura, pH, anaerobiosis, ambiente reductor, etc.) y las bacterias
utilizan parcialmente los alimentos, haciendo útiles los forrajes que de otra
forma serían indigestibles para la mayoría de los mamíferos, aportando los
productos de la fermentación con valor nutritivo para el rumiante: ácidos
grasos volátiles y la proteína microbiana.
Si esta relación
se distorsiona por cambios en la ración o ciertas sustancias, se produce un
desequilibrio en la microflora ruminal que conduce a diversas alteraciones.
El empaste,
timpanismo o meteorismo es producido por la dificultad de eliminar
los gases ruminales generados desde la fermentación de los alimentos,
principalmente dióxido de carbono y metano, contenidos en su mayoría dentro de
una espuma muy estable, la que impide su eliminación por el eructo. La
presencia de espuma está muy asociada no sólo a las especies forrajeras
consumidas (leguminosas), sino muy especialmente al estado fenológico en que
son pastoreadas las mismas con el objetivo de maximizar la producción.
La acidosis
ruminal es un problema muy frecuente en el ganado lechero, en
comparación con el ganado para carne. Es consecuencia de una alimentación con
alto contenido de grano altamente fermentable, como suplemento energético, para
rumiantes cuyo metabolismo se encuentra plenamente adaptado al consumo de
forraje.
El nitrato (NO3), per se, no resulta
tóxico en el organismo del animal, excepto cuando es consumido en grandes
cantidades desde el ambiente (como aguas de bebida, suelo); la mayor toxicidad
la presenta el nitrito
(NO2) y, en
algunos casos, la acumulación de amoníaco (NH3)
generado durante la digestión y metabolismo de compuestos proteicos y no
proteicos en el aparato digestivo.
METEORISMO/ EMPASTE/
TIMPANISMO:
Etiología.
La concentración
de gases en rumen se encuentra aproximadamente en las siguientes proporciones: 65% de dióxido
de carbono
(CO2), 27 % de metano (CH4), 7 % de nitrógeno (N2)
y 0,6 % de hidrógeno (H2). Estos se ubican en una única
burbuja en la parte superior del saco dorsal del rumen que es desplazada por
los movimientos ruminales coordinados para su eructación. Cuando el bovino es
incapaz de eliminar esos gases, la presión intraruminal se incrementa y
aparecen los primeros síntomas característicos del meteorismo.
Meteorismo gaseoso:
En este tipo de
meteorismo, los gases se encuentran separados del contenido sólido-líquido del
rumen, o sea, no hay espuma y su expulsión en estos casos se ve dificultada por la
inhibición del eructo por una obstrucción mecánica
del esófago, por ej., ingestión de un cuerpo extraño, masticación
deficiente de ciertos alimentos, abscesos, compresión del esófago,
intoxicaciones que reducen la motilidad ruminal (cianhídrico, amoníaco,
atropina, urea, ciertos medicamentos), lesión del nervio vago, acidosis o
alcalosis, etc.
Meteorismo espumoso:
Es el empaste
más frecuente, donde pudiendo existir algo de gases libres, la mayoría no se
separa del alimento en digestión, quedando mezclados y retenidos en el mismo.
Su mayor incidencia se observa en animales que pastorean algunas leguminosas como alfalfa (Medicago Sativa), trébol
rojo (Trifolium pratense) trébol
blanco (Trifolium Repens) y algunas gramíneas forrajeras. También
se puede producir por un consumo excesivo de granos.
Meteorismo espumoso por pastoreo
El animal
ingiere vegetales de la familia de las leguminosas que poseen sustancias formadoras y estabilizadoras de la espuma ruminal; en
general, estas plantas tienen poca fibra y alto contenido de material soluble,
por lo cual, al masticar y digerir este forraje, se segrega poca saliva.
Este bolo fibroso baja el pH del rumen
(la saliva secretada no alcanza para cumplir con su función buffer) dando las
condiciones para que la espuma se estabilice. El forraje estimula la
proliferación de microorganismos que digieren celulosa (bacterias
celulolíticas) y productoras de grandes cantidades de gas, además de diversas
sustancias que también estabilizan la espuma (por ej., mucopolisacáridos
bacterianos). Las proteínas solubles y determinadas partículas del forraje
(paredes celulares, fragmentos de cloroplastos, etc.), favorecen la retención
de gas, el cual se ve atrapado en pequeñas burbujas que se acumulan en la parte
superior del rumen.
Esta acumulación
impide la
eructación y eliminación de gases, induciendo hipermotilidad que agrava el
cuadro, pues provoca un efecto de mezclado en rumen, estimulando mayor
fermentación y producción de gas. En el grado de mayor distensión, se llega a
la parálisis total de los movimientos ruminales.
En este punto,
el rumen agrandado en la cavidad peritoneal, presiona sobre el diafragma,
comprimiendo el aparato respiratorio y cardiovascular; se compromete la
hematosis, recarga el ventrículo derecho y comprime los vasos, derivando en una
isquemia de los órganos abdominales. Al estar inhibida la eructación, se
retienen y absorben grandes cantidades de dióxido de carbono, lo que complica
la hipoxia
celular y se agrava el cuadro hasta la muerte por asfixia.
Meteorismo espumoso por grano
Con la ingestión
de grandes cantidades de grano, la dieta y los microorganismos ruminales
cambian de forraje de lenta digestión a almidón de rápida digestión.
En este caso,
las sustancias que abundan son ácidos orgánicos derivados de la fermentación del almidón (ej., ácido láctico) y mucopolisacáridos
bacterianos,
los cuales contribuyen de manera positiva a la formación de espuma estable.
Los cereales responsables difieren en el grado de
degradabilidad ruminal y velocidad de fermentación: trigo (Triticum durum) y cebada (Cereale
secale) se digieren mucho más rápido que sorgo (Sorghum spp) o maíz (Zea
mays). También, el procesado del grano (por ej., silaje, molido,
gelatinización, etc.) incrementa la velocidad de fermentación al facilitar a
las enzimas de las bacterias amilolíticas el acceso al almidón, acelerando la
producción de ácidos orgánicos y mucopolisacáridos, lo que conlleva a la disminución del
pH y aumento de la viscosidad del líquido ruminal por muerte de
varias poblaciones bacterianas, lo que permite la estabilización de la espuma (Mc Donald “Nutrición
animal” 4º edición- Editorial Acribia 1993)
Factores de riesgo
Factor
vegetal
Existen
determinadas especies vegetales meteorizantes, generalmente de la familia de
las leguminosas,
pudiendo mencionarse entre las más peligrosas la alfalfa, los tréboles rojo,
blanco y los de olor (Melillotus
spp).
Son
especialmente riesgosas en su estado vegetativo, cuando la planta es aun joven,
debido a varios factores que reúnen en este estado fenológico: alta proporción
de agua intracelular, alto contenido en proteínas solubles y carbohidratos
rápidamente fermentables, débiles paredes celulares de rápida ruptura y baja
concentración de polisacáridos
estructurales; todo ello determina una alta tasa de digestión mucho
más rápida que otras leguminosas no meteorizantes. Se genera entonces un elevado volumen
de gases, grandes acumulaciones de partículas y proteínas vegetales,
polisacáridos bacterianos y sustancias espumógenas que originan una
masa espumosa de pequeñas burbujas retenidas en ella y que provocan el aumento
de la presión intraruminal.
También existen
ciertas sustancias dentro de la célula vegetal como son las fracciones de
proteína soluble, con acción espumante. La proteína soluble fracción I o
“18 S” (enzima ribulosa difosfato carboxilasa) es la principal originadora y
estabilizadora de espuma con una
elevada tasa
de solubilidad y degradabilidad ruminal. La fracción II o “2 S” es un grupo
heterogéneo de proteínas que tiene importancia al generar alteraciones tensoactivas en el
líquido ruminal, estabilizando la espuma.
Los lípidos
también intervienen en la estabilización de la espuma, formando complejos
lipoproteicos que cubren las burbujas de gas. Es por ello que los
productos antiempaste tensoactivos deben incorporar un detergente o alcohol que
degrade la capa lipídica, debilitando las burbujas y facilitando su ruptura.
Otras sustancias
espumantes pueden ser: saponinas, pectinas, minerales.
En los mismos
vegetales, hay compuestos de acción antiespumógena, como son los taninos:
compuestos fenólicos que se caracterizan por unirse a las proteínas solubles y precipitarlas,
reduciendo su capacidad formadora de
espuma.
Factor grano
La
degradabilidad ruminal se incrementa con el procesamiento, los cuales
originan una rápida
producción de ácidos orgánicos (ácido láctico) y mucopolisacáridos,
lo que conlleva a un descenso del pH e incremento de la viscosidad del líquido
ruminal ya que se facilita el acceso de las enzimas bacterianas al almidón, con
respecto al grano solo.
Factor
animal
La
susceptibilidad al meteorismo se asocia a la especie, edad y categoría del
animal, así como también la productividad de este: novillos de alto ritmo
de engorde y vacas lecheras de alta producción debido a sus altos niveles de consumo son generalmente
alimentados con grandes volúmenes de forrajes de alta calidad (alfalfa) o
grano. Otros factores de susceptibilidad son el hambre y la heredabilidad.
Un factor muy
importante es la producción de saliva y su papel en la manutención del medio
ruminal: es el primer jugo digestivo, aporta la mayor proporción de buffers para el rumen y
contiene sustancias que modifican la formación de espuma. La cantidad secretada
por el animal depende
exclusivamente de la dieta. Entre sus funciones antiespumantes más
relevantes se hallan:
·
Dilución: diluyen los factores vegetales
espumantes.
·
Buffer: aporta bicarbonato de sodio en grandes
cantidades, el cual incrementa el pH ruminal, disminuyendo la
estabilidad de la espuma.
·
Mucina: Es un mucopolisacárido presente en la
saliva que tiene un potente efecto antiespumante.
Entre sus funciones espumantes se hallan:
·
Producción de dióxido de
carbono: el
bicarbonato, además de buffer, una vez llegado a rumen, por acidificación
produce dióxido de carbono (CO2).
·
Poca salivación: cuando consume pasturas tiernas y
húmedas por rocío, heladas o lluvias.
Factor
microbiológico
El rumen de un animal
empastado presenta un número mucho más elevado de microorganismos que en un
animal normal; esto se debe a la gran cantidad de sustratos
rápidamente digestibles presentes en el alimento. Se incrementan las bacterias de
acción mucolítica, destruyendo la mucina de la saliva
(antiespumante); otras, liberan mucopolisacáridos, los cuales aumentan la
tensión superficial, estabilizando la espuma.
El pH ruminal de
un animal empastado varía entre 5,5 y 5,9. La temperatura normal del rumen es
39º C; cuando se halla por encima de esta marca, disminuye la estabilidad de la
espuma y cuando disminuye por debajo de los 37º C, la espuma se estabiliza y resulta
muy difícil que se destruya. (Church “El rumiante: fisiología digestiva y nutrición” Editorial
Acribia 1993)
Diagnostico clínico
Los animales
afectados pueden presentar características externas tales como: inquietud
(se acuestan y levantan varias veces), orinan y defecan con frecuencia, ollares dilatados y boca
abierta por esfuerzos por respirar, lengua exteriorizada. El signo
más evidente es la dilatación del abdomen sobre saliendo por la fosa
paralumbar izquierda; dorso arqueado, patas separadas, etc.
Internamente, la
compresión del rumen sobre diafragma, pulmones, corazón y vasos sanguíneos se
hace evidente con las alteraciones respiratorias y cardiovasculares: mucosas
cianóticas, venas superficiales, pulso débil, disnea. Entre pocos
minutos y 2 horas el animal disneico y cianótico cae y muere con espasmos
asficticos.
Para el
diagnóstico, se emplea comúnmente una escala de 5 grados:
Tratamiento
Depende del
grado de meteorización del animal. Es recomendable aplicar un tensoactivo vía
bucal o intraruminal; los tensoactivos sintéticos actúan más rápido
que los aceites, entre los cuales es más recomendable utilizar vaselina líquida.
Cuando ya se
presentan síntomas de asfixia, la única solución es evacuar el gas por punción o
chuzeado del rumen, a realizar con cuchillo o trocar en el centro de
la fosa paralumbar del lado izquierdo.
Para trocarizar,
se efectúa una pequeña incisión para luego punzar; la cánula efectiviza la salida
del gas atrapado en la espuma y la misma cánula se puede utilizar para
introducir agentes antiespumantes.
Si ninguno de
estos métodos resulta, realizar una incisión más amplia y extraer algo del
contenido ruminal con la mano para aliviar la presión y retirar algo de la
espuma meteorizante.
Productos
antiempaste que actúan en rumen
Según los
productos y su acción podemos clasificarlos en:
Tensoactivos sintéticos (detergentes, alcohol etoxilado): con
propiedades detergentes “baja espuma” reducen la tensión
superficial de las burbujas,
disminuyendo la estabilidad de la espuma y liberando el gas atrapado. Además,
emulsionan los lípidos vegetales impidiendo que estabilicen las burbujas. Estos
productos aumentan la densidad del contenido ruminal.
Agentes antiespumantes (aceites vegetales, parafina, vaselina
líquida): Actúan directamente sobre la espuma, impidiendo su formación al
mezclarse con sus constituyentes y diminuyen sus propiedades espumígenas.
Antibióticos (ionóforos): pueden ser utilizados
para aumentar la eficiencia de conversión del alimento, alterando la flora ruminal,
modificando las proporciones de ácidos grasos volátiles y reduciendo la
generación de CO2 y CH4.
Inhiben el crecimiento de bacterias Gram (+), como las productoras de ácido
láctico y mucopolisacáridos.
Sales: mezclas de sales como cloruro de sodio
(ClNa), actúan disminuyendo
el consumo de MS y acelerando la tasa de pasaje de líquidos al rumen
al aumentar la tasa de dilución, pero el aumento de peso se deprime con este
tipo de dietas.
Acidosis
ruminal
Introducción
La acidosis
ruminal es un problema muy frecuente tanto en la producción de ganado lechero
como en la de ganado para carne. Es consecuencia de una alimentación con alto
contenido de grano, como suplemento energético, para rumiantes cuyo metabolismo
se encuentra adaptado al consumo de forraje.
Modificaciones del pH
ruminal
El pH normal u
óptimo en el rumen es entre 5,5 y 7,0; el mantenimiento de este
equilibrio es el resultado de la producción y neutralización de ácidos
orgánicos provenientes de la fermentación de hidratos de carbono solubles
(energéticamente más eficientes) y cuyo aporte debe limitarse y/o
contrarrestarse con hidratos de carbono estructurales (ej., celulosa), de
fermentación más lenta, menos eficientes energéticamente.
Al momento de la
ingesta y subsiguiente producción de ácidos grasos volátiles (AGV), el pH desciende. Los mecanismos reguladores de la acidez del
contenido ruminal nivelarán este pH al punto más conveniente para la
degradación y digestión microbiana de los nutrientes alimenticios, siendo de
esta forma alto
para dietas ricas en celulosa (forraje)
y bajo en
raciones ricas en almidón o hidratos de carbono solubles (grano).
Los
inconvenientes suelen aparecer en dietas cuyas raciones incluyen altas raciones
de carbohidratos fácilmente fermentables: su ventaja es la gran cantidad de
energía que aportan; su desventaja es que, al disminuir el aporte de
material fibroso, disminuye la secreción de saliva también,
decreciendo la llegada de sustancias buffer al rumen, principales reguladoras
del pH del medio.
Al caer el nivel
de acidez, se crea una atmósfera favorable para el desarrollo
masivo de la flora amilolítica; si el rango de pH sigue cayendo hasta 5,5 o 5,
comienzan a proliferar
colonias de bacterias productoras de ácido láctico.
Este es el punto
crítico en la acidez del rumen: aquí todo depende de su capacidad de absorción
de los AGV generados a través de su mucosa, pudiendo adaptar su superficie para
lograr una velocidad mayor de absorción.
Etología
La patología se
desencadena por un consumo excesivo de alimento o raciones compuestas en su
mayor parte por almidones o carbohidratos de rápida fermentación y en menor
medida, por fibras de baja degradabilidad. Los alimentos con los que
se la relaciona son granos de cereal, subproductos industriales (melazas, desperdicios de pan, arroz y frutas),
etc.
Aparece en
producciones intensivas de bovinos para carne (feedlot) o en bovinos de
producción lechera, cuando se les cambia la alimentación sin período de adaptación
(por ej., administración de concentrados); la acidosis no solo se presenta en
animales desacostumbrados al concentrado, sino también en animales que llevan
tiempo prolongado consumiendo grandes cantidades de este alimento.
Otra causa muy
frecuente es el consumo de grano antes de la ingestión de forraje o que han
sido cortados muy pequeños y que carecen de suficiente fibra para estimular la
rumia y secreción de saliva, produciendo escaso bicarbonato (de función buffer
en rumen).
Tipos de acidosis
Existen 2 tipos:
aguda o clínica y subaguda o subclínica. Parten de la misma etiología, aunque son muy diferentes en sus signos
clínicos.
La acidosis aguda es provocada por un
excesivo consumo de carbohidratos rápidamente fermentables, lo cual deriva en
el aumento
de la proporción de ácido láctico en rumen. En condiciones normales,
el ácido láctico es un intermediario presente en mínimas cantidades en el
líquido ruminal, cuyo valor no aumenta debido a que su mayor parte es
sintetizado y metabolizado dentro del rumen por diferentes colonias
bacterianas. Cuando el láctico se acumula, debido a que el pH ruminal
ha descendido por
debajo de 5,5 y han desaparecido la
mayoría de las bacterias lactolíticas, se desarrolla la flora de lactobacilos,
productores de láctico, contribuyendo así a bajar aún más los valores de acidez
del medio; esta disminución acarrea consecuencias fatales cuando el pH baja por
debajo de 5,0.
La acidosis subaguda es consecuencia de periodos
transitorios repetidos de pH ruminal moderadamente bajos,
insuficientes para desencadenar la sintomatología clínica de la acidosis. La
alimentación exclusiva de concentrados estimula el desarrollo de la mucosa
ruminal que favorecería la absorción de AGV. Sin embargo, en mucosas no adaptadas
a este tipo de dieta agresiva, la absorción de AGV es lenta, estos ácidos
comienzan a acumularse en rumen, provocando una ligera acidosis. En
consecuencia, se crea un ambiente propicio para la proliferación de poblaciones de clostridios
y coliformes, los cuales, inflaman la mucosa y desencadenan hiperparaqueratosis,
bloqueándose así la absorción de los AGV.
Patogenia
Con una dieta
rica en carbohidratos de rápida fermentación, en el rumen se sintetizan en
grandes cantidades ácido láctico y AGV (acético,
butírico y propiónico). En simultaneo, se modifica la flora y fauna ruminal, proliferando
las bacterias gram (+), generalmente productoras de láctico. Al
incrementarse la cantidad de este tipo de ácido, baja el pH del medio,
favoreciendo su reproducción y disminuyendo paulatinamente las poblaciones de
protozoos y bacterias gram (-).
La concentración
de láctico deriva en diversos desequilibrios: su acumulación aumenta la
presión osmótica del rumen, por lo que el organismo cede agua hacia
el interior de este; el contenido ruminal se torna más líquido y se produce hemoconcentración,
deshidratación, pudiendo llegar a oliguria o anuria; en sangre,
cambian las concentraciones
de piruvato, lactato y glucosa, generándose acidosis metabólica. Debido a la
muerte de
numerosos microorganismos gram (-), se liberan endotoxinas que producen daños
en diversos órganos, como abscesos hepáticos.
Internamente, el ácido tiene
un efecto
cáustico en la mucosa del rumen, lo que se observa en edematización,
paraqueratosis y ulceraciones (rumenitis). Posteriormente se genera
gangrena y necrosis difusa, llegando a peritonitis aguda.
En casos de acidosis
subclínica, se puede evidenciar laminitis; uno de los primeros signos clínicos
observados en bovinos productores de leche es la disminución de la grasa en
esta, ya que en las dietas con alta cantidad de almidón, se privilegia la
síntesis de ácido propiónico y disminuye la de ácido acético (precursor de la
grasa de la leche).
Signos clínicos
Acidosis
aguda: anorexia,
dolor abdominal, taquicardia, taquipnea, diarrea, deshidratación, letargia y muerte en menos
de 12 horas si no se trata; los bovinos sobrevivientes a los
síntomas iniciales pueden recaer ante una rumenitis bacteriana.
Acidosis
subaguda: pérdida de
peso, baja
producción y baja cantidad de grasa en leche, disminución de
fertilidad, úlceras ruminales, abscesos hepáticos, laminitis.
Diagnóstico y tratamiento
Se basa en el
conocimiento del tipo de alimentación, los signos clínicos y examen del líquido ruminal
(color, olor, suspensión de partículas y
pH)
La dificultad
que se presenta al momento de decidir un tratamiento es la
determinación del carácter agudo o subagudo del cuadro. Si se trata de una
acidosis subaguda,
se requiere una acción rápida, removiendo el contenido ruminal, seguido de una terapia de
fluidos y electrolitos para compensar el pH ácido.
Prevención
El mejor método
es la adaptación
del rumen a la digestión de carbohidratos altamente fermentables.
Esta transición debe ser paulatina (desde
forraje y aumentando de a poco la proporción de concentrado), tanto para
animales de producción lechera como animales para producción de carne; el
proceso conlleva la modificación de las papilas ruminales para que
incrementen su capacidad de utilización de AGV y adaptación de la microflora a
sustratos rápidamente fermentables.
Podremos aplicar
la ración integral: una mezcla uniforme y equilibrada de forraje y
grano con el fin de proporcionar suficiente fibra y grano para obtener una
cantidad controlada de AGV; se le pueden adicionar buffers como
bicarbonato, para ayudar a mantener un pH alcalino cuando se sabe que la
cantidad de saliva no será suficiente.
Intoxicación por nitrato,
nitrito y amoníaco
Introducción
El nitrato (NO3), per se, no
resulta tóxico en el organismo del animal, excepto cuando es consumido en
grandes cantidades; la mayor toxicidad la presenta el nitrito (NO2) y, en algunos casos, la acumulación de amoníaco (NH3) también
deriva en desequilibrios orgánicos.
El nitrógeno en los rumiantes
Los rumiantes
tienen la capacidad de utilizar las fuentes de proteína vegetal y compuestos nitrogenados
no proteicos (CNNP) para satisfacer sus necesidades de nitrógeno para
la síntesis de sus proteínas; sin embargo, los alimentos nitrogenados, al igual
que los alimentos conformados por carbohidratos, sufren fermentación, donde su conformación
cambia totalmente por acción bacteriana, transformandose y recombinandose en
nueva proteína bacteriana. Los CNNP atraviesan el mismo proceso e
inclusive, el rumiante puede reutilizar parte de lo ingerido (reciclado como urea)
como fuente inorgánica de nitrógeno para síntesis de proteína microbiana.
En resumen:
Aprovechamiento del nitrógeno.
El producto
principal que los microorganismos generan a partir del nitrato proteico o CNNP
es amoniaco, usado por las mismas o diversas bacterias para
la síntesis
de proteínas propias o proteína bacteriana, la que luego el rumiante
digerirá y usara para sus proteínas corporales.
Para un
aprovechamiento óptimo de cualquier fuente de nitrógeno, las bacterias
ruminales requieren energía que en estos casos provendrá de la
fermentación de los hidratos de carbono alimenticios (celulosa, hemicelulosa, almidón).
Si el amoníaco
es abundante y excede
a la cantidad necesaria para la síntesis proteica, es absorbido a
través del epitelio ruminal, pasando a sangre y llegando a hígado para ser transformado en urea,
la cual tiene 3 caminos: filtrarse por
riñón
y excretarse por orina; seguir por sangre y llegar a las glándulas
salivales para ser utilizada como fuente de nitrógeno no proteico a
rumen; puede regresar y reabsorberse por epitelio ruminal. Este camino
tripartito se denomina CICLO
RUMINO-HEPATO-salivAL.
El nitrato,
a las pocas horas de ingestión, es reducido a nitrito por la enzima nitrato
reductasa y luego, el nitrito es reducido nuevamente a hidroxilamina
y amoníaco. Durante este proceso, las bacterias gastan 8
equivalentes de reducción que de otra forma habrían empleado en la producción
de metano; por lo tanto, actuando como aceptor de electrones,
el nitrato modifica la proporción final
de los productos de la fermentación ruminal.
Patogénesis de la intoxicación
La clínica de la
intoxicación es, por lo general, la suma de la acción patógena de los 3
compuestos (nitrato, nitrito o amoníaco); ciertos síntomas también dependen de
la concentración en sangre del compuesto ya ingerido y metabolizado.
Patogenia
del nitrato
Cuando ocurre
acumulación de nitrato en rumen por falta de poder reductor para su conversión a nitrito,
ese exceso puede ir a sangre o intestino.
Si pasa a
sangre, una parte se eliminará por riñón y resto será reciclado a través de ciclo
hepato-rumino-salival. El exceso de nitrato y nitrito son irritantes renales.
Si pasa a
intestino, provoca
irritación de la mucosa intestinal (gastroenteritis), pudiendo
derivar en diarrea
y facilitando la colonización por microorganismos patógenos, causando una
infección intestinal.
El reciclado a
rumen de nitrato desde sangre, endógeno o absorbido en el tracto
digestivo puede gravar una excesiva ingestión del mismo; la reducción química
ruminal de gran cantidad de nitrato puede disminuir drásticamente la cantidad de ácido butírico
disponible para la pared ruminal que lo utiliza como principal
fuente de energía.
Patogenia
del nitrito
Cuando los
rumiantes consumen nitrato con el alimento o el agua de bebida, la fermentación
de los carbohidratos proporciona el poder reductor necesario para la reducción
de éste a nitrito y de éste a amoníaco; como la conversión de nitrato a nitrito
es más rápida que la de nitrito a amoníaco, un déficit en el poder reductor o
de energía fermentable, provocará una acumulación en el líquido ruminal de
nitrito que pasará a sangre.
Allí, el nitrito
actúa como un compuesto
metahemoglobinizante: cambia la hemoglobina, oxidando el Fe++ de su grupo hemo a Fe+++,
obteniéndose entonces metahemoglobina, la cual no es capaz de transportar oxígeno;
también tiene un efecto vasodilatador periférico, provocando la caída
de la presión sanguínea y choque circulatorio. En consecuencia, se manifiesta hipoxia tisular
y posteriormente, muerte por hipoxia general.
Patogenia
del amoníaco
Una
concentración de amoníaco en rumen por encima de la capacidad de utilización
microbiana determinará la absorción de una elevada cantidad a través del
epitelio ruminal y pasaje a sangre; ya en hígado, el amoníaco es usado para
sintetizar urea.
La síntesis de
urea supone un gasto energético adicional a las necesidades
del animal y compite con el proceso de gluconeogénesis, desarrollado en el
mismo órgano, lo que resulta perjudicial para el organismo en condiciones fisiológicas
de elevada
demanda de glucosa (por ej., durante la lactación y gestación). Por
otro lado, el exceso de amoníaco ruminal reduce la absorción de magnesio, generando hipomagnesemia,
debido a que el amoníaco contribuye a formar una sal compleja que fija el
magnesio y evita la absorción de este mineral por parte del intestino,
ocasionando su deficiencia.
Tolerancia
La tolerancia
del animal al nitrato ingerido depende de su capacidad ruminal para la utilización del
nitrógeno y su adaptación a la dieta. Los factores que determinan
esta tolerancia son:
·
Cantidad de nitrato contenida en el alimento o agua y
velocidad a que es consumido.
·
Velocidad de digestión del alimento y consecuente liberación
del nitrato: los forrajes verdes liberan su contenido celular más lentamente
que forrajes conservados.
·
Tasa de conversión de nitrito a amoníaco depende
fundamentalmente del poder reductor proveniente de la fermentación de los
carbohidratos.
Toxicidad
La evolución de
la intoxicación puede ser:
*Hiperaguda: (metahemoglobina
mayores al 90%). Animales muertos sin síntomas. A la necropsia se observa
sangre color chocolate e hiperemia en las mucosas.
*Aguda: (metahemoglobina
80-90 %). Mucosas cianóticas, respiración rápida, pulso débil y rápido,
debilidad, sangre achocolatada y coagula normalmente. Muerte sobreviene por
fallo cardiaco y circulación.
*Subaguda: (metahemoglobina
50%). Salivación excesiva, cólicos abdominales, diarrea, debilidad, ataxia, convulsiones, elevado ritmo cardiaco
y respiración dificultosa; abortos.
*Crónica: (metahemoglobina
10-20 %). Letargo, pérdida de apetito, coloración oscura de mucosas,
reducción de fertilidad, menor producción de leche.
Los síntomas
productivos y reproductivos se relacionan con una reducción del estado
energético corporal por la concentración excesiva de amoníaco en rumen, lo que
conlleva a un gasto de energía en su detoxificación a urea y la alteración de
los productos finales de la digestión (acético, propiónico y butírico)
Prevención
·
Analizar
el agua, especialmente tras un período de lluvias, si hay pozos cerca o durante
fertilizaciones nitrogenadas.
·
Analizar
forrajes sospechosos de acumular nitratos, por ejemplo tras heladas o sequías.
·
Facilitar
la adaptación de la microflora ruminal del ganado al nitrato mediante un
incremento gradual en el consumo de los forrajes peligrosos.
·
Formular
las raciones considerando el aporte de nitrógeno, reducir los aportes de
proteína soluble, aumentar la energía fácilmente fermentable; equilibrar con
minerales y vitaminas.
Conclusión
Estas
alteraciones son fruto principalmente del desbalance dietario al que se forzó al bovino
en vistas del aumento de la productividad de éste, ya sea en leche o carne. Se
hacen especialmente manifiestas en explotaciones intensivas y allí es donde
pesa mucho más la economía que el bienestar animal.
Para cerrar este
informe, a continuación se describe brevemente el balance nutricional eficiente y necesario
tanto para aumentar la producción como para mantener la salud metabólica del
rumiante.
En estas condiciones se favorece la producción proteica y por lo tanto el crecimiento
microbiano. La fermentación de los
carbohidratos con la consecuente producción de AGV se incrementa con el fin de
satisfacer las fuertes demandas energéticas de un rápido crecimiento
microbiano. La producción de amoniaco es baja, porque la mayor parte del
nitrógeno se encuentra incorporada a la proteína microbiana.
Existe gran cantidad de energía pero insuficiente
nitrógeno para una adecuada síntesis proteica, por lo tanto el crecimiento microbiano no es óptimo.
La energía se vuelve ineficiente utilizada para mantener células que no se
están replicando, en lugar de utilizarse para los procesos sintéticos de las
células en crecimiento. Hay microorganismos que todavía fermentan carbohidratos
con una formación moderada de AGV, pero el crecimiento microbiano y la
producción de amoniaco se limita debido a la carencia de nitrógeno.
En esta situación existe mucho nitrógeno para sostener el crecimiento, pero se limita debido al insuficiente aporte de
energía. Esto obliga a los microorganismos a utilizar aminoácidos para
sus requerimientos energéticos en vez de utilizarlos para la síntesis proteica.
Gran cantidad de los AGV proviene de las cadenas carbonadas de los aminoácidos,
mientras que los grupos amino son derivados hacia la producción de amoniaco.
Bibliografía
- Church “El rumiante: fisiología digestiva y nutrición” Editorial Acribia 1993
- Mc Donald “Nutrición animal” 4º edición- Editorial Acribia 1993
Páginas de Internet
- www.produccion-animal.com.ar
- www.fmvz.unam.mx
- www.concienciarural.com.ar
- www.engormix.com
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