Facultad de Cs. Veterinarias.
Cátedra: clínica de animales de
interés zootécnico.
Profesor a cargo: Merlassino Jorge.
Alumna: Rodríguez Fanny.
Año: 2013.
Resumen:
La
endometritis es una de las causas más importantes de infertilidad en la yegua y
tiene un impacto económico negativo sobre la industria equina ya que es incapaz de producir un potrillo
vivo.
Endometritis es el nombre que se le da a la inflamación del
endometrio, una "capa" o mucosa que tapiza la cara interna del útero,
donde se implanta el embrión para su futuro desarrollo. Se reconocen dos tipos de infección
uterina bacteriana: una aguda y otra crónica, por lo general la forma aguda es
removida en forma espontánea desde el útero por los mecanismos inmunológicos de
protección local. En cambio la infección crónica puede persistir aún después de
la terapia antimicrobiana. Otro tipo de infección es la fúngica o por
levaduras.
Introducción:
Para poder entender el mecanismo de esta
patología en la yegua procederemos a la presentación de la anatomía y
fisiología reproductiva.
Dentro de las estructuras
anatómicas que involucran a la yegua, se mencionan:
La vulva constituye el orificio externo a través de una hendidura
vulvar que es rodeada por dos labios pudendos los cuales son redondos y
prominentes. Cambios de conformación del periné y su relación con la vulva pueden ser de importancia clínica reproductiva, debido a que si su
conformación llegara a fallar, existe la posibilidad de causar anormalidades tales
como entrada de diferentes cosas a la vagina.
El
clítoris se encuentra en una cavidad a nivel de la comisura ventral de la vulva.
Este es expuesto en forma natural durante el celo o durante la micción con
eversión de los labios en un evento que se conoce como guiño vulvar.
El
vestíbulo vaginal se encuentra separado de la propia vagina a través de un
pliegue que a menudo demarca la presencia del orificio uretral, este Se relaciona
dorsalmente con el recto y ventralmente con el suelo de la pelvis.
La
vagina tiene una longitud de entre 20 y 35 cm aproximadamente, la cual ocupa
una posición a nivel de la línea media en la cavidad pélvica
y termina a nivel del inicio del cérvix.
El
cérvix es corto y se conforma por una serie de pliegues de mucosa de forma
longitudinal, los cuales continúan con los pliegues endometriales del
cuerpo uterino.
El útero es bicornio y posee un cuerpo
relativamente grande y cuernos pequeños, los que se unen al cuerpo casi
perpendicularmente, siendo estos aplanados dorsalmente. Los cuernos son
convexos, con la curvatura mayor dirigida hacia el frente, hacia abajo y
lateralmente. Tienen forma ligeramente cónica, Su consistencia varía
dependiendo de la etapa reproductora y del ciclo estral.
El
infundíbulo conduce directamente a la porción delgada del oviducto
llamada ámpula, la cual constituye más de la mitad de la longitud del
oviducto y se une con el itsmo del oviducto. En la yegua la
unión de la ámpula con el itsmo sirve de punto de control permitiendo solamente
el paso de oocitos fertilizados dentro del itsmo y eventualmente dentro del
útero. La principal función del oviducto es el transporte de los gametos al
sitio de fertilización, la cual tiene lugar en la ámpula. El transporte de los
gametos dentro del oviducto requiere que los espermatozoides y el ovulo se
muevan en direcciones opuestas de tal manera que se encuentren en la ámpula,
mediante el denominado movimiento reológico.
Los
oviductos o salpinx se encuentran cubiertos por una capa serosa delgada
del ligamento ancho llamada mesosalpinx la cual no solo sostiene los oviductos
sino que sirve de bolsa que rodea el ovario.
Los
ovarios Se reconocen como estructuras de forma oval irregular de consistencia
firme. Sus dimensiones varían entre ellos mismos y en cada animal, dependiendo
del tamaño del cuerpo, edad, etapa del ciclo estral. El ovario izquierdo es más
grande que el derecho en prácticamente todas las yeguas.
Una vez
visto lo anatómico procederemos a la fisiología de la yegua explicando la
implantación del potrillo.
Una vez
la yegua es "servida" por un semental o inseminada, los
espermatozoides o células sexuales del macho viajaran a
través del útero hasta alcanzar los oviductos. Los oviductos conectan al útero
con los ovarios y en ellos se lleva a cabo la unión del espermatozoide con el
ovulo, la célula sexual de la hembra, luego que este es "liberado"
desde el ovario al momento de la ovulación. La unión de ambas células sexuales
a nivel del oviducto formaran un embrión que dará inicio al desarrollo de un
nuevo ser. El embrión en su regreso al útero transita a través del oviducto
durante los siguientes 5 a 6 días posteriores a la ovulación, tras los cuales,
y ya en el útero, se implantará para posteriormente completar su desarrollo
hasta la formación de un nuevo potrillo.
Desarrollo:
En la yegua, una vez depositado el semen en útero,
los espermatozoides son trasportados al oviducto donde se producirá la
fertilización. Luego de esta acción la mayoría
del eyaculado permanece en el útero y es evacuado por las contracciones
uterinas y una respuesta inflamatoria aguda del útero. Esta se produce dentro
de las 24 a 36 horas después del servicio, mucho antes de que el embrión entre
al útero en el día 5 a 6 después de la ovulación. Si la inflamación se prologa
puede ser altamente perjudicial para el endometrio.
Esta prolongada inflamación implica un retraso en la
capacidad de la yegua para eliminar rápidamente a los subproductos del
apareamiento en forma mecánica a través del cérvix. Para poder entender esta
dinámica de eliminación debemos comprender como se realizan los mecanismos
inmunológicos y celulares dentro de las 24 hs a 36 hs post-servicio.
La
inoculación bacteriana del útero produce una rápida liberación de mediadores
quimiotácticos que inducen la migración de neutrófilos dentro del lumen
uterino. Los quimio-atrayentes neutrofílicos encontrados en los fluidos
uterinos incluyen a los productos del complemento, leucotrina B4. Estas células constituyen una barrera fundamental en la defensa uterina a la infección siendo su acción
principal la ingestión y destrucción bacteriana. Para que la fagocitosis de las bacterias en el útero se
realice en forma óptima, se requiere la presencia de factores
quimotácticos y una normal opsonización de los cuerpos
bacterianos. La respuesta quimiotáctica se debe fundamentalmente a la
presencia de toxinas bacterianas, exotoxina en caso de Streptococcus
zooepidemicus y endotoxina en Escherichia
coli.
La
opsonización de las bacterias, necesaria para
la fagocitosis es promovida por los fragmentos C3 y C5 del sistema del
complemento, por lo cual éste juega un rol fundamental en la resistencia uterina a la infección. Se postula
que la actividad del sistema del complemento en yeguas clasificadas como susceptibles a la infección
es deficiente y, de este modo, los neutrofilos
pierden su actividad funcional en forma temprana.
La migración de estos y la actividad fagocitaria sufre incremento durante la
fase estral del ciclo en yeguas cuyo endometrio fue clasificado como normal. Concurrente con la migración de los
neutrófilos dentro del lumen uterino hay una trasudación de proteínas séricas y
un influjo de inmunoglobulinas. Estas son producidas localmente en el
endometrio por las células plasmáticas y se derivan del suero, estas son IgA,
IgG, e IgM. Se plantea la existencia de un efecto hormonal que regularía la
concentración de estos anticuerpos en el útero originando un aumento de la concentración de IgA durante la
fase estral del ciclo en yeguas cuyo endometrio era normal. Normalmente los
niveles de IgA en útero son
mayores a los niveles séricos, la explicación de ello es que la
IgA sería producida básicamente a nivel local, constituyéndose en un factor protector importante en la superficie
mucosa al prevenir la adherencia de bacterias a la
superficie epitelial.
Concluyendo
con esto podemos decir que las
bacterias son opsonizadas por el complemento o la IgG, y fagocitadas y matadas
por los neutrófilos.
En estudios realizados se demostraron que estos neutrófilos
a veces son poco eficientes, los cuales se coincidían con las yeguas susceptibles
a endometritis, también se hallo de que la progesterona, la edad avanzada y el
número de partos pueden afectar adversamente la habilidad de yeguas
clínicamente normales para evacuar los subproductos del útero.
Con respecto al concepto de que el retraso en la
evacuación del útero era la causa inductora de endometritis, se realizaron
estudios donde se enfocaron en definir el defecto en la contractilidad uterina.
El defecto muscular parece ser una disfunción contráctil intrínseca del
miometrio puesto que la estimulación de las bandas miometriales recolectadas de
yeguas susceptibles, generaron tanta tensión como el miometrio de yeguas
fértiles mayores. La depresión de la actividad mioeléctrica del útero en las yeguas
susceptibles puede ser inducida por una acumulación de óxido nítrico dentro del
lumen uterino después de la inseminación.
El óxido nítrico interviene en la contracción del
músculo liso. La absorción del óxido nítrico dentro del endometrio puede
amortiguar la actividad mioeléctrica del útero produciendo la disminución de la
contracción uterina de subproductos.
Otros factores contribuyen a la disminución de la evacuación
uterina como el incremento de la edad y de los partos en yeguas, estos
coinciden con un alargamiento de la vulva y un incremento del ángulo de
inclinación vulvar o con una inclinación craneal de la vulva. Los cambios son
probablemente una consecuencia de preñeces repetidas, pérdida de la condición
corporal y factores genéticos. La pérdida de soporte de la estructura caudal
del tracto reproductivo y la distensión de los ligamentos anchos por preñeces
repetidas resultan en la caída ventral del útero dentro del abdomen de algunas
yeguas la posición del útero, estaba orientada verticalmente y en yeguas
reproductivamente normales estaba orientada horizontalmente. La posición más
ventral del útero en el abdomen contribuye probablemente a la acumulación de
fluido, ya que menos líquido puede ser evacuado por gravedad.
En esta
figura n*1 podemos observar la Conformación reproductiva pobre, la vulva está
inclinada cranealmente y el ano está hundido cranealmente.
Otro factor como lo es el drenaje linfático uterino se
deteriora en algunas yeguas con retraso en la evacuación uterina. Los ganglios
linfáticos uterinos evacuan material del lumen uterino y drenan el edema de la
pared uterina. En un estudio realizado se colocaron 40 ml de tinta india que fueron
infundidos en el útero de yeguas fértiles durante el diestro, estos fueron
reabsorbidos en la circulación linfática. Cuando fueron infundidos en el útero
de yeguas con retraso en la evacuación del útero, un mínimo de tinta fue
captada por el drenaje linfático del útero. Estas últimas yeguas acumularon un
líquido espeso alquitranado en el lumen uterino y presentaron histológicamente
una endometritis severa difusa y crónica.
En la
figura n*1 observamos el endometrio de una yegua reproductivamente normal 24
horas después de la infusión intrauterina de 40 ml de tinta India. El cérvix
está localizado hacia abajo en la diapositiva. Nótese la coloración grisácea
del endometrio. Ninguna tinta India permaneció en el lumen uterino.
Con
respecto a la figura n*2 observamos el endometrio de una yegua presentando
retraso en la evacuación uterina y lagunas linfáticas. El cérvix está
localizado hacia abajo en la diapositiva. Nótese el fluido negro en el lumen
uterino y en el recipiente en
la
parte superior de la diapositiva, se recolectaron aproximadamente 300 ml de una
sustancia negra alquitranada del lumen uterino.
Otro
factor es la degeneración vascular endometrial que también parece contribuir al
retraso de la evacuación uterina. Se ha observado la esclerosis (angiosis) de
las venas, arteriolas y arterias uterinas, conocida como "esclerosis de la
preñez". Los cambios degenerativos en los vasos arteriales y venosos
incluyen la elastosis, fibrosis y fibroelastosis de la pared de los vasos así como
fibrosis perivascular y procesos de calcificación. La severidad de las lesiones
aumenta con los partos y por lo tanto con la edad de la yegua. La angiosis
parece reducir indirectamente la fertilidad mediante la disminución de la
perfusión endometrial y a través de alteraciones en el drenaje uterino causado
por la reducción de la función venosa. El hallazgo clínico más obvio en yeguas
con angiosis, es la persistencia del edema endometrial después de la ovulación.
Con respecto a la endometritis fúngicas en la yeguas están causadas
principalmente por Candida spp. Y Aspergillus spp.
Rara vez encontramos cultivos positivos a
levaduras.
Todos
estos factores hacen que el resultado final sea un medio inhóspito para el
embrión cuando este desciende al útero provocando la muerte embrionaria.
Métodos de detección:
Se describen diferentes técnicas para
el diagnóstico de endometritis en la yegua, y son la palpación
rectal, ecografía, cultivo bacteriológico, examen citológico y biopsia uterina.
El examen rectal de la yegua con endometritis puede revelar un leve aumento del
espesor superficial del útero, debido al edema originado por el proceso
inflamatorio, además se puede percibir aumento de volumen del útero y al
comprimir útero puede haber escurrimiento de secreciones a través de la vagina
y observar exudados en la comisura ventral de la vulva.
La ecografía es un método el cual se observa al útero como una imagen en
tiempo real, y debemos observar su forma, posición y tamaño para poder
diagnosticar la endometritis. En esta imagen (figura n*1) podemos observar la
llamada laguna, característica de la presencia de líquidos inflamatorios.
(Figura n*1)
El examen citológico
consiste
en valorar la proporción de neutrófilos polimorfonucleares, que indican
inflamación. Se considera que existe inflamación cuando se observan más de 2
neutrófilos en 5 campos (40X). Además aporta información dependiendo del tipo
de célula:
·
Neutrófilos indican inflamación aguda.
·
Macrófagos indican inflamación crónica o inflamación aguda en resolución.
·
Linfocitos indican inflamación crónica.
En la citología también
se pueden valorar signos de degeneración celular, como vacuolas, cuerpos de
inclusión, etc., que indican cronicidad o resolución de un proceso agudo. La
presencia de células procedentes del cérvix o de la vagina indican
contaminación o una mala toma de la muestra. Por último, permite la observación
de microorganismos, como bacterias o levaduras.
Para la toma de muestras,
es necesario la limpieza del clítoris y las zonas
vulvar y perineal, ya que
debemos obtener una muestra del interior del útero sin contaminarla. Podemos
tomar muestras de la fosa y los senos del clítoris y del vestíbulo vaginal si
sospechamos de una infección venérea. Además, todo el material utilizado debe
estar esterilizado.
La toma de muestras se
puede realizar con hisopos estériles, citocepillo o mediante la técnica de
lavado de pequeño volumen.
- Técnica de lavado de bajo volumen:
Mediante esta técnica se puede realizar citología y cultivo de una muestra de
lavado uterino. Se realiza introduciendo un catéter uterino, con la longitud
suficiente como para que sobresalga por la vulva sin que se contamine la
muestra. Después, se depositan unos 50-70ml de suero salino fisiológico, Ringer
Lactato o PBS en el útero y, mediante palpación rectal, se masajea el útero
para que el líquido se distribuya por todo el útero. A continuación, se extrae
el suero a través del catéter y se deposita en un contenedor estéril. Esta
muestra se centrifuga a 410rpm durante 10 minutos y se elimina el sobrenadante.
Se toman muestras con hisopos estériles para citología y cultivo.
Varios estudios
demuestran que la sensibilidad de la citología es dos veces mayor a la del
cultivo.
Esta técnica permite
instaurar un tratamiento en espera del resultado del cultivo.
El Cultivo permite identificar el
organismo patógeno. Por norma general, se considera que cultivos de tres
bacterias o más indican contaminación.
Para la toma de las
muestras es necesario la limpieza de la zona, de la misma manera que para la
citología. Podemos obtener muestras a través de hisopos estériles, la técnica
de lavado uterino de bajo volumen y biopsia endometrial.
El cultivo realizado a
partir de una biopsia endometrial presenta la mayor sensibilidad, seguido del
cultivo realizado a partir del lavado uterino de bajo volumen, que resulta
tener mayor sensibilidad que un cultivo convencional.
La Biopsia
endometrial constituye
una efectiva técnica para la evaluación del estado o condición del útero. Combina la
capacidad
de
observación de lesiones degenerativas con la observación de lesiones
inflamatorias, y constituye la muestra de mayor sensibilidad para el cultivo bacteriano.
Si el útero aparece
normal a la palpación rectal y ecografía, la muestra debe ser tomada del área
de fijación embrionaria. Si por el contrario, la exploración del útero resulta
anormal, se deben tomar muestras del área afectada y del área sana.
Éstas muestras se fijan
con solución de Bouin o formol, y seguidamente deben ser cortadas y teñidas con
hematoxilina-eosina.
·
En caso de endometritis agudas se observan neutrófilos a
nivel
intraepitelial y en el
corion superficial.
·
En caso de endometritis crónica se observa inflamación
linfocítica y
plasmocitaria tanto focal
como difusa en la lámina propia, y dilatación de vasos linfáticos en corion
profundo.
·
En caso de infección por hongos o levaduras se suele observar un infiltrado
inflamatorio con presencia de eosinófilos.
Según los últimos estudios,
la biopsia endometrial es el método más fiable en el diagnóstico de cualquier
tipo de endometritis.
(Figura nº3)
(Figura nº4)
En la figura numero 1 podemos observar un
frotis de yegua con endometritis por hongos, que muestra hifas.
En la figura numero 2 observamos un frotis
de endometrio de yegua con endometritis, demostrando neutrófilos con varias
etapas de maduración.
En la figura numero 3 vemos un frotis
uterino con endometritis, mostrando células epiteliales y neutrófilos.
En la figura numero 4 podemos observar un
cultivo de klebsiella creciendo rápidamente y exuberante en agar McConkey,
produciendo colonias mucoides, grandes, de color rosa después de 24 hs cultivo
aeróbico.
Tratamientos:
Los
tratamientos tradicionales para la endometritis crónica infecciosa y no
infecciosa se basan en la eliminación del microorganismo involucrado a través
de tratamientos prolongados con antibióticos o antifungicos, lavajes uterinos,
administración de drogas ecbolicas y corrección de defectos anatómicos
predisponentes.
Antibióticos:
El tratamiento local del útero
mediante una infusión uterina con antibiótico se ve favorecido porque se
considera probable que dé por resultado altas concentraciones de antibiótico
dentro de la luz y en los estratos más superficiales del endometrio. Además, es
más económico que el tratamiento con antibióticos sistémicos.
El uso de antibióticos sistémicos se
considera en casos en que los estratos más profundos del útero se ven
afectados, como es el caso de la metritis posparto, cuando concurran problemas
sistémicos con problemas uterinos o cuando el patrón de sensibilidad de la
bacteria indique la conveniencia de utilizar un antibiótico que resulte
irritante para el útero.
Los factores a considerar la
elección de un antibiótico para ser utilizado en el útero incluyen el tipo de
microorganismos aislados, el patrón de sensibilidad de los agentes aislados y
la posible eficacia del antibiótico en el útero. La elección del mismo debe ser
tan específica como sea posible y se debe basar en los resultados del cultivo y
el antibiograma.
En el caso de no disponer de la
posibilidad de realizar un cultivo, los fármacos elegidos serán aminoglucósidos
(gentamicina/amikacina) si se sospecha de gran -. Si se requiere de un antibiótico de amplio
espectro se recomienda el uso de ampicilina, cefalosporinas o ticarciclina.
Los antibióticos intrauterinos más
utilizados son:
_ Amikacina. Efectivo contra Pseudomonas, Klebsiella y microorganismos gram -.
Dosis de 1-2 gramos.
- Ampicilina. Dosis de 1-3 gramos. Pseudomonas.
_ Carbenicilina. Amplio espectro, Pseudomonas. Dosis de 2-6 gramos.
_ Cefapirina benzatina. Amplio espectro.Dosis de 500mg.
_ Ceftiofur sódico. Eficaz frente gran – y gran +. Dosis de 1g.
_ Gentamicina sulfato. Excelente contra gram - y Klebsiella. Dosis de 0´5-2g diluidos
en 200ml de SSF.
_ Kanamicina sulfato. E.coli. Resulta tóxico para el esperma. Dosis de 1-2g.
_ Penicilina (sódica/potásica). Eficaz contra Streptococcus zooepidemicus
y contra
gram +. Dosis 5000000UI.
_ Penicilina G procaínica. Crea una película sobre el endometrio
que persiste en el tiempo, y puede afectar al embrión. Dosis de
3000000-6000000UI.
_ Polimixina B. Estreptococos, E.coli, Pseudomonas, y malo contra Klebsiella. Dosis de 40000-1000000UI.
_ Neomicina. Gram – como E.coli, algunas Klebsiellas spp. Dosis de 3-4g.
_ Nitrofurazona. Eficacia cuestionable. Dosis 50-60ml.
_ Ticarcilina. Sterptococcus, E. coli, Pseudomonas, malo contra Kebsiella. Dosis 1-6g.
_ Trimetropin Sulfadiacina. Dosis 120mg.
Antifúngicos:
Se pueden emplear distintos tipos de
antifúngicos como son:
_ Antibióticos poliiónicos: como la anfotericina B o la nistatina,
que alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática del hongo.
Aplicaremos de 200 a 250mg diarios
de anfotericina B durante 7 días, o bien unas 250000-1000000UI diluido en aguas
estéril durante mínimo 7 días.
_ Derivados del imidazol: como
ketoconazol, fluconazol o clotrimazol.
Éste último lo aplicaremos en
suspensión (300-600mg en suspensión cada 2 días durante 12 días) o en pomada
(una vez al día durante 7días)
_ Povidona yodada diluida.
_ Vinagre al 2% (en SSF).
_ Lufenuron. Se trata de un antiparasitario externo en gatos, que
hasido probado para el tratamiento de endometritis fúngicas.
Las
infecciones/inflamaciones endometriales crónicas producen una respuesta uterina
caracterizada por la hipersecreción de mucus por las células epiteliales, trasudación
de proteínas séricas y llegada de polimorfo nucleares e inmunoglobulinas en la
luz uterina. La permanencia de estos subproductos de la inflamación por más de
24-48 hs por deficiencias de drenaje uterino, puede resultar en ulceración
endometrial y contaminación bacteriana secundaria. De esta manera se entrelazan
la endometritis crónica y la endometritis pos servicio. Bacterias con
resistencia a varias drogas han sido aisladas del útero de yeguas posterior al
tratamiento repetido con antibióticos. Estos hallazgos justifican el desarrollo
y uso de agentes anti-infecciosos nuevos como drogas mucoactivas/mucoliticas,
agentes quelantes buferados, DMSO e inmunomoduladores.
·
Drogas mucoactivas/mucoliticas:
_ N-Acetilcisteina (NAC), es un agente
mucolitoco ya que disminuiría la viscosidad del mucus a través de la reducción
de las uniones disulfitos entre polímeros de la mucina. Tiene, además,
propiedades antioxidantes y posiblemente antimicrobiana, también se especula
que podría mejorar el transporte de semen en yeguas con secreciones uterinas
muy viscosas las cuales podrían inhibir la progresión de los espermatozoides,
otras de las cosas que hace es actuar como antiinflamatorio en el endometrio (dándolo
por vía oral).
El
protocolo sugerido para la terapia intrauterina consiste en la infusión de una
solución de NAC al 3,3%(diluir 30ml de NAC al 20% en 150ml de SRL o solución
salina) el día 1 de tratamiento seguido de lavaje uterino a las 24hs. Se
recomienda hacer un cultivo del efluente de ese lavaje ya que la remoción de secreciones,
exudado, mucus y, posiblemente, biofilm expondría las bacterias protegidas por
estos mecanismos detectando así un mayor número de yeguas infectadas.
·
Agentes quelantes buferados:
Tris-EDTA
La falla de algunos antibióticos en la
endometritis crónica, podría deberse a la producción de biofilm por parte de
algunas bacterias (Gram –), hongos y levaduras que impedirán al antibiótico
atravesar la matriz extracelular del biofilm. Un bifilm bacteriano es una
población compleja compuesta por microorganismos embebidos en una matriz de
glicocalix que es capaz de aumentar la resistencia bacteriana a los
antibióticos, hasta 500 veces si se compara con la sensibilidad de un cultivo
puro de la misma bacteria.
Estos agentes (Tris-EDTA) podrían potenciar
la acción de antibióticos sobre las bacterias aumentando la permeabilidad de
las mismas, disolviendo los exudados y rompiendo el biofilm. Tris-EDTA (primera
generación) y Tricide( tercera generación) potenciarían la acción de los
agentes antimicrobianos. El mecanismo de acción se especula que actuarían sobre
la pared bacteriana precipitando el calcio o le magnesio de la membrana
externa, alterando la integridad y aumentando la permeabilidad de la pared
celular. Estas drogas se unen a las bacterias en pocos minutos, provocando
muerte celular y acumulación de exudados por lo cual, se recomienda realizar un
lavaje uterino dentro de las 24hs.
El protocolo que se recomienda es lavar el útero
con SRL, hacer una infusión uterina con 250-1000ml de agente quelante buferado
para que contacte toda la superficie endometrial y lavar el útero a las 24hs y
los días siguientes para remover exudados y bacterias. Los antibióticos se
pueden y recomienda mezclar con la solución quelante.
·
Agentes solventes:
_ DMSO ( dimetil sulfoxido), es soluble en
agua y materia orgánica lo cual lo hace un excelente solvente. Tiene además
propiedades antiinflamatorias y antimicrobianas. Es bactericida a
concentraciones por encima del 10% y mantiene acción bacteriostática por debajo
de esta concentración. Para la infusión uterina se recomienda utilizar una
solución al 30% que se prepara diluyendo 33ml de DMSO al 90% en 64ml de
solución salina.
_ KEROSEN, se utiliza cuando se desea
realizar una especie de”curateje químico” por lo tanto bebería ser uno de los
últimos recursos. Una sola infusión de 50ml de kerosén produjo activación
glandular, inflamación, edema y, en algunos casos, necrosis epitelial en las
yeguas tratadas. La inflamación demoro mas en resolverse (14-21 días) en estas
yeguas pero se preñaron el 80%, en cambio las que se resolvieron en (4-7dias)
se preñaron el 50%, las dos al ciclo siguiente. Se hipotetiza que le éxito se
debió al barrido/destrucción del epitelio endometrial, especialmente las
células productoras de mucus, normalizando así la producción de mucus y
removiendo los detritos.
Con respecto al tratamiento de endometritis
post-servicio, se recomienda mejorar el drenaje uterino mediante el lavaje
uterino con SRL o salina seguido de la administración de oxitocina (10-25 UI EV
o IM) o cloprostenol (250 ug IM) entre 4-8hs post-servicio.
·
Carbetocina, es un análogo sintético
de oxitocina, tiene una vida media de 17 minutos, o sea, 2,5 veces más que la
oxitocina. Es de utilidad en yeguas que necesitan contracciones uterinas por más
tiempo que los 45 minutos que provee la oxitocina endovenosa.
_ Cloprostenol,
ayudaría a expulsar el líquido a travez de un cérvix poco dilatado o ineficiente
(yeguas vírgenes o viejas) debido a las contracciones uterinas sostenidas en el
tiempo que provoca.
·
Esteroides e
inmuno-moduladores:
_ glucocorticoides,
la terapia dirigida a estimular el drenaje uterino no siempre es exitosa por lo
que se están investigando terapias alternativas dirigidas a controlar la
respuesta inflamatoria e inmunológica. Estos glucocorticoides ayudarían a
controlar la homeostasis de los mecanismos de inflamación local reduciendo la
producción excesiva de citoquinas pro-inflamatorias además de tener efecto en
la regulación de la producción de mucus. Los más utilizados son el Acetato de
Prednisolona (0,1mg/kg cada 12hs) comenzando 48hs antes del servicio y
continuando hasta la detección de ovulación. La Dexametasona (50mg EV) administrada
1h después del servicio en combinación con tratamientos post-servicio
tradicionales (lavajes, oxitocina).
_ inmunomoduladores,
existen dos productos en el mercado (MCW- Micobacterial cell wall extract por
siglas en ingles) compuestos de extractos de pared celular que inducirían y
aumentarían la inmunidad mediada por células. El otro es (propionibacterium
acnés) y tratamiento convencional, estos dos tratamientos tuvieron mayor
porcentaje de preñez y potrillos vivos que las yeguas tratados solo con tratamiento
convencional.
Las
nuevas estrategias para el tratamiento de la endometritis crónica incluye la adición
de soluciones quelantes para potenciar los antibióticos, irrigación con
mucoliticos para disolver el mucus excesivo o le biofilm y adición de antioxidantes
a las soluciones para reducir la inflamación. Aunque el principal tratamiento
para la endometritis post-servicio sigue siendo mejorar el drenaje uterino, la
administración de inmuno-moduladores aumentaría los porcentajes de preñez a
través de la modulación de la respuesta inflamatoria.
Conclusión:
La infertilidad en yeguas es un problema que
afecta la producción equina tanto a nivel nacional como internacional. Este
problema obedece a muchas causas, entre ellas infecciosas, anatómicas, inmunológicas,
desbalances nutricionales, y psicológicas siendo éstos últimos los de menor
importancia en producción equina y los más sencillos de resolver con una dieta
adecuada y descanso.
Debido a las grandes pérdidas que
se producen año a año por este problema entre los criadores y propietarios de
yeguas, mucho dinero se ha invertido en su estudio, hoy en día existen
protocolos de manejo específicos para aumentar en un porcentaje importante la
posibilidad de llevar una gestación a término en las yeguas susceptibles a
endometritis, también la tecnología que evoluciona día a día va realizando y
sacando al mercado nuevos tratamientos aplicables a las yeguas con endometritis
para poder llegar finalmente a producir
un potrillo vivo.
Bibliografía:
·
Resúmenes de Conferencias del
III congreso Argentino de Reproducción Equina 2013.
·
Resúmenes de
Conferencias del I Congreso Argentino de Reproducción Equina 2009.
·
Equine Reproduction. Angus O, Mc Kinnon, James L.
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