STANJO, JESÚS SERRANO - HIPOCALCEMIA EN VACAS LECHERAS, “LA FIEBRE DE LA LECHE” Y SU CORRELACIÓN CON LA HIPOMAGNESEMIA.

 

            

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PAMPA. FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS. CLÍNICA DE GRANDES ESPECIES.

 

HIPOCALCEMIA EN VACAS LECHERAS, “LA FIEBRE DE LA LECHE” Y SU CORRELACIÓN CON LA

 HIPOMAGNESEMIA.

Por: JESÚS SERRANO STANJO

AÑO: 2013

CONTENIDO:

1     INTRODUCCIÓN……………………………………………………………...4

2     INCIDENCIA DE LOS PRINCIPALES PROBLEMAS QUE TIENEN IMPORTANCIA SOBRE LA PERFORMANCE PRODUCTIVA  Y REPRODUCTIVA EN VACAS LECHERAS……………………………….6

3     CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS, NUTRICIONALES E INMUNOLÓGICAS DE LAS VACAS LECHERAS EN TRANSICIÓN.....7

4     EL CALCIO…………………………………………………………………....11

4.1   METABOLISMO DEL CALCIO………………………………………...12

4.2   ABSORCIÓN…………………………………………………………….13

4.3   MACRO Y MICROMINERALES DE                                                                     VARIOS ALIMENTOS DE USO FRECUENTE………………………..14

4.4  EXCRECIÓN……………………………………………………………..15

4.5  DEFICIENCIA DE CALCIO…………….……………………………….16

5     FIEBRE DE LA LECHE    …………………………………………………..18

5.1  ETIOLÓGIA Y PATOGENIA   ………….……………………………....20

5.2  PRESENTACIÓN CLÍNICA ……………………………………………21

5.3  TIPOS DE HIPOCALCEMIA……………………………………………24

5.4  PATOLOGÍA CLÍNICA…………………………………………………..25

6     DIAGNOSTICO……………………………………………………………….26

7     TRATAMIENTO……………………………………………………………...27

8     CUIDADOS DEL ANIMAL…………………………………………………..30

9     PREVENCIÓN………………………………………………………………..30

9.1 REQUERIMIENTOS DE UNA            VACA  EN SUS DISTINTOS PERIODOS ………………………………………………………..................30

9.2 DIETAS HIPOCALCICAS……………………………………………….32

9.3 ADMINISTRACION DE VITAMINA D…………………………………..32

9.4 ADMINISTRACION PROFILACTICA DE Ca………………………….32

9.5 BALANCE CATION-ANION……….…………………………………….33

9.6 OTRAS ALTERNATIVAS….…………………………………………….34

10  EL MAGNESIO……………………………………………………………….36

10.1ABSORCIÓN………………………………………………………....37

10.2EXCRESIÓN……...……………………………………………… …37

10.3ORIGEN DEL DESBALANCE   ……….…………………………...39

10.3.1 FACTORES A CONSIDERAR……….………………………40

           10.4 FUNCIÓN EXTRACELULAR DEL Mg…………………………......41

            10.5 TIPOS DE HIPOMAGNESEMIA………………………………….....44

            10.6 SIGNOS CLINICOS………………………………………………......46

            10.7 DIAGNOSTICO………………………………………………………..47

            10.8 TRATAMIENTO……………………………………………………....47

            10.9 PREVENCIÓN………………………………………………………...47

11 CONCLUSIÓN………………………………………………………………......49

12 BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………….....50

·          

INTRODUCCIÓN:

Hoy en día la lechería argentina está transitando por periodo favorable desde hace  prácticamente 2 meses a la actualidad, en el cual se ha incrementado el precio al productor pagado por las usinas lácteas- El mismo se había mantenido constante desde comienzos del año 2012 y no alcanzaba para cubrir los gastos de producción generados por el constante aumento de los insumos que se requerían. Esto se debió en parte a un freno a las exportaciones establecido por el gobierno de turno, lo cual generó  una sobreoferta a nivel local, lo que económicamente llevó, en algunos casos, a una disminución del precio al consumidor y por ende a los demás integrantes de la cadena. Sumado a esto, a nivel mundial se produjo una caída abrupta del precio de la leche en polvo, lo que contribuyó  a que no aumentara el dinero recibido por la producción.

Todo esto  no solo ha transcurrido desde año pasado a la actualidad sino que proviene de varios años atrás en los cuales no se compensaba el incremento en el valor de los insumos con el valor del litro de leche recibido por el Tambero. Lo expuesto obligó al productor a comenzar a deshacerse de su ganado o directamente a cerrar su tambo, rentar sus tierras o dedicarse a otras actividades que avanzaron a paso gigantesco como lo es la agricultura.

Esto es en gran parte el motivo por el cual hoy en la Argentina, a pesar de contarse con la misma cantidad de leche producida que en el año 1999 (10.326 millones), la cantidad de productores ha descendido en 1/3  a la que había por aquellos años.

Se estima un gran crecimiento de leche para los próximos años, tratando de recuperar mercados perdidos, y obviamente para ello debemos tener presentes 3 puntos claves:

·         Cambios en las políticas de gobierno.

·         Inversión en el sector industrial, para industrializar el excedente de leche.

·         Asesoría al productor para generar la mayor cantidad de leche de modo rentable.

Nuestro interés particular en este trabajo es encarar el último punto establecido anteriormente, y para ello es que trabajaremos sobre una de los principales problemas a nivel tambo y que se deben en parte al mal manejo otorgado a nuestras fábricas de leche, nuestras vacas.

Conocerlas en profundidad, permitirá cuidarlas y obtener mejores resultados a nivel productivo y consecuentemente económicos.

Sucede que en muchos establecimientos lecheros existen problemas de deficiencia en uno o más minerales; en la mayoría de los casos se presentan en forma subclínica la cual no es fácilmente diagnosticada. Este tipo de deficiencia causa pérdidas importantes en  producción de leche debido a  que estos elementos cumplen un rol importante en la síntesis de leche, metabolismo y salud en general de nuestras vacas.

Los minerales cumplen un papel fundamental en la nutrición, a pesar de que no proporcionan energía son INDISPENSABLES para la utilización y síntesis biológica de ciertos nutrientes.

En la presente revisión bibliográfica se realizará una intensa investigación sobre las deficiencias de Calcio (Ca) y, haciendo un apartado se mencionará a la Hipomagnesemia. Carencias que desde siempre han afectado y perjudican la producción y por ende, como se expresa anteriormente, la rentabilidad de los hatos lecheros.

DESARROLLO:

INCIDENCIA DE LOS PRINCIPALES PROBLEMAS QUE TIENEN IMPACTO SOBRE LA PERFORMANCE PRODUCTIVA Y REPRODUCTIVA EN VACAS LECHERAS. (Cuadro N°1)

Principales Problemas	Incidencia (%)	Rango (%)
Metritis	21	11 – 36
Retención de placenta	9	2 – 18
Mastitis	7	2 – 17
Cetosis	5	3 – 7
Hipocalcemia	6	1 – 11
Desplazamiento de abomaso	1	1 – 2

(Cuadro N°1) Adaptado por Stevenson J. (2002) de Western Canadian Dairy Seminar(1997).

LO QUE NO DEBEMOS OLVIDAR DE LAS VITAMINAS Y MINERALES EN EL GANADO BOVINO LECHERO:

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS, NUTRICIONALES E INMUNOLÓGICAS DE LAS VACAS LECHERAS EN TRANSIÓN:

El ciclo productivo de una vaca lechera puede ser dividido en: primer período de vaca seca (3-5 semanas), período preparatorio del parto (últimas 3 semanas de gestación), lactancia temprana (3-5 semanas), lactancia media y final de lactancia (últimos 90-100 días), cada uno de los cuales se caracteriza por cuadros hormonales e inmunológico diferentes, distintos niveles de producción, distinta capacidad de repartición de los nutrientes, distinta capacidad de consumo y, por lo tanto, distintos requerimientos nutricionales. (citado por Carlos N. Corbellini, E.E.A. Pergamino)

El final de la preñez impone un costo substancial al animal, ya que en este momento el desarrollo de la masa placento-fetal requiere diariamente 0.82 Mcal EM, 117 gr de proteína, 10.3 gr de Ca, 5.5 gr de P y 0.2 gr de Mg. En este estadío, la densidad energética de la dieta debería ser de alrededor de 1.6 Mcal EM/Kg MS, el % de Proteína Cruda del 14 al 16 % (con alrededor del 30-35 % de esa proteína como no degradable en el rumen). Cuando se produce el parto y comienza la producción de calostro, estos requerimientos se ven súbitamente incrementados. Así, la producción de 10 lts. de calostro por día requieren 11 Mcal EM, 140 gr de proteína, 23 gr de Ca, 9 gr de P y 1 gr de Mg. En este momento, la densidad energética de la dieta debería ser de 2.4-2.8 Mcal EM/Kg MS, el % de Proteína Cruda del 16-18 %, (con el 38-45 % como proteína no degradable en el rumen). (NRC 2001)

Hacia el final de la preñez, ocurren cambios endocrinológicos que promueven la neoglucogénesis, la cetogénesis y la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo. Declina la concentración sérica de insulina, permaneciendo estable o ligeramente incrementada la de glucagón. Antes del parto, se elevan las concentraciones de lactógeno placentario y prolactina y, después del mismo, los niveles de somatotrofina (GH). Estos cambios, especialmente una alta relación GH + Glucagón/Insulina + Glucosa, promueven un incremento en la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo, invirtiendo la relación lipogénesis/lipólisis.. Las concentraciones séricas de glucocorticoides se incrementan antes del parto y son parcialmente responsables de la liberación de aminoácidos del tejido muscular, como soporte adicional a la neoglucogénesis, a lo cual posiblemente también contribuye la declinación en los tenores circulantes de las hormonas tiroideas (T₃ y T₄). Aunque en discusión, las reservas movilizables de las proteínas musculares se han estimado en un 10-20 % del “pool” corporal total.

 Además, en el momento del parto ocurre una dramática caída de la concentración de progesterona y, aproximadamente una semana antes del mismo, un incremento de más de 10 veces en la concentración plasmática de estrógenos, especialmente estrona. El cambio en las concentraciones relativas de progesterona y estrógenos, que comienzan unos 20-30 días antes del parto, es iniciado por el mismo feto, que aumenta la producción de cortisol, quizás utilizando la progesterona como precursor. Simultáneamente, 24-36 hrs. antes del parto, aumenta la concentración de PGF_2α, que causa luteólisis e inhibe aún más la síntesis de progesterona. Los péptidos opiodes endógenos están presentes en muy baja concentración durante casi toda la gestación, por lo que se sabe que ambos son agonistas de los receptores opiodes y disminuyen la motilidad del tracto gastrointestinal, por lo que han sido señalados como una posible causa de la reducción en el consumo voluntario de alimentos que ocurre en el periparto. Justamente, quizás el factor más importante que caracteriza a la vaca en transición es la pérdida de apetito, especialmente en el periparto. (Metz, S.H.M. 1977)

El consumo voluntario decrece hasta un 30 % desde los 5-7 días antes del parto, con una recuperación que empieza a acompañar a la pendiente de la curva de producción de leche a partir de los 8-12 días postparto. Aunque el ingreso de nutrientes por la ingesta no logra compensar las pérdidas energéticas por la secreción láctea hasta los 30-60 días postparto en vacas adultas, demandando un tiempo superior (90-120 días) en vaquillonas de primer parto. Se puede calcular que en animales con picos de producción de 35 lts./vaca/día, el balance energético negativo no se revierte hasta que la producción no disminuya hasta en un 80-85 %. (Dukes H 1960)

Los factores que regulan el consumo voluntario en vacas lecheras son aún motivo de estudio, pero involucran posiblemente dos niveles de control:

1) Aquellos aspectos relacionados con la fisiología gastrointestinal y las características físico-químicas de los alimentos y

2) Aquellos relacionados con el sistema neuroendócrino que regulan el metabolismo intermedio.

En general, en los rumiantes, se han estudiado más profundamente los factores que incluyen el primer sistema de control, abarcando los factores que influyen sobre la repleción física rumino-reticular y del omaso y abomaso, el pH ruminal, la cinética de la circulación de nutrientes en los pre-estómagos (tasa de pasaje, tiempo de retención, etc), la influencia sobre la cinética retículo-rumino-abomasal de algunos productos de la fermentación ruminal (AGV, ácido láctico, aminas, amonio), características físico-químicas y de palatabilidad de los alimentos y, de gran importancia en animales en pastoreo, los factores que afectan la eficiencia de cosecha del forraje en pié (tiempo de pastoreo, oferta de MS en cantidad y calidad, tasa de bocados, tamaño del bocado, etc.). Es menos completa la información sobre el segundo sistema de control, incluyendo la relación entre los centros hipotalámicos de la saciedad y el hambre, los neuropéptidos trasmisores de información entre los fenómenos digestivo-metabólicos y el sistema nervioso central (colecistoquininas, polipéptidos opiodes cerebrales y posiblemente también las somatomedinas, especialmente IGF-II). (Cristopher D. Moyer-Patricia L.S.)

Al respecto, luego del secado, en general las vacas suelen recibir una dieta con un alto contenido de FDN , FDA, fibra efectiva y de baja densidad energética, especialmente en HCNE. De esta forma, la flora ruminal cambia hacia una predominantemente celulolítica, con marcada reducción de los microrganismos amilolíticos (como Streptococcus bovis y Lactobacillus ssp.), productores de lactato. Como consecuencia, se reduce la concentración de los microrganismos ruminales capaces de convertir el lactato en acetato, propionato y/o ácidos grasos de cadena larga. El otro efecto de una dieta de baja densidad durante el primer período de vaca seca, es una reducción en el largo de las papilas ruminales, se calcula que durante las primeras 7 semanas del período de seca, se puede perder hasta el 50 % de la capacidad de absorción de los AGV por la mucosa ruminal. Cuando en el periparto, súbitamente se incrementa la densidad energética de la dieta, con una fuerte inversión de la relación FDN/HCNE, existe riesgo de producción de acidosis ruminal, porque la recuperación de la concentración de las bacterias amilolíticas (productoras de lactato) es mucho más rápida que la de aquellas que pueden utilizarlo. La capacidad ácida del lactato es unas 10 veces superior a la de los otros AGV ruminales y, debido a su bajo pK_a, es absorbido más lentamente que otros AGV, lo que se ve agravado por la reducción relativa de la superficie de absorción. La acidosis láctica ruminal (clínica o subclínica) trae como consecuencia una menor motilidad ruminal, menor consumo voluntario, posibilidad de acidosis metabólica y se convierte en el principal factor nutricional de riesgo de laminitis clínica. Probablemente, este exceso de AGV no absorbidos por la mucosa ruminal, que llegan al abomaso, junto con otras causas metabólico-nutricionales (hipocalcemia, altas concentraciones de amonio ruminal), son un factor nutricional de riesgo para una mayor incidencia de desplazamiento del abomaso. (Metz, S.H.M. 1977)

 Simultáneamente, se incrementan los mecanismos de defensa, tanto físicos como humorales (específicos e inespecíficos) y celulares. Sin embargo, durante los primeros días después del secado, cuando cesa el flujo lácteo,  pero la involución activa aún no ha comenzado, es común observar un incremento en la tasa de nuevas infecciones mamarias, especialmente por Staphylococcus aureus, estas permanecen “latentes” y algunas pueden desembocar en casos clínicos en el postparto temprano. Con los llamados patógenos ambientales, especialmente coliformes y Streptococcus uberis, es más frecuente que aumenten en la última semana de preñez y primeras semanas de lactancia. (Goff, J.P. 1998)

 A criterio de Goff y Horst, parte de la explicación de esos eventos radica en la depresión del sistema inmune que sufre la vaca durante el periparto, demostrado por la menor capacidad fagocítica de los PMN, la menor respuesta de los linfocitos a producir anticuerpos y renovar su población y a la menor concentración sérica de otros componentes del sistema inmune de base humoral, como las inmunoglobulinas, el complemento y las aglutininas. Existen fuertes evidencias de que tanto la elevación de estrógenos como la de cortisol, poseen un importante efecto inmunosupresor, sobre todo sobre el sistema mediado por células. Las deficiencias de energía, proteína, y algunos minerales y vitaminas se han asociado frecuentemente con depresión inmunológica y mayor suceptibilidad a infecciones e infestaciones. (Goff, J.P. 1998)

Al respecto, la actividad reproductiva y la capacidad de defensa ante las infecciones, parecen reaccionar más rápidamente a las deficiencias y/o desequilibrios minerales que la propia lactogénesis, con su secuela de partos  distócicos, mayor incidencia de natimortos y retención placentaria, alta incidencia de vacas caídas, mayor incidencia de endometritis, aumento de la mortalidad perinatal, prolongación del intervalo parto-concepción, anestro, acortamiento del tiempo de presentación de celos, ovulaciones silenciosas, mortalidad embrionaria, mayor incidencia de el método factorial. (Carlos N. Corbellini, E.E.A. Pergamino)

Mucho de todo esto se puede prevenir, teniendo en cuenta la diferente digestibilidad de un elemento mineral de acuerdo a su fuente, evaluar los cambios en los coeficientes de digestibilidad debido a edad, la interacción con otros nutrientes o cambios en las condiciones ambientales, presuponiendo que los requerimientos de mantenimiento se modifican de acuerdo al nivel de producción. Además de tomar en cuenta las ya comentadas variaciones en el consumo voluntario que ocurren en el período y el conocimiento de la capacidad de depósito de los minerales y sus posibilidades de movilización en períodos de restricción alimentaria. (Corbellini, C.N. – 1996)

EL CALCIO:

El calcio es el mineral más abundante de los organismos de los animales mayores, constituyendo por término medio el 2% del peso vivo del animal y el principal catión divalente extracelular. (Acosta M.  2008). La mayor parte del Ca (99%) se encuentra en los huesos y el resto en la sangre y los tejidos. (Camberlain, 2002)

Dentro de la sangre, el calcio se encuentra en el plasma, en cantidades que varían entre los 80 y los 120 mg/l (McDonald, 1999).

Según Dukes, la concentración de Ca en el suero sanguíneo varía entre los 9 y los 15 mg por cada 100ml, existiendo en 3 estados:

* Ión libre 60%,

*Unido a proteínas 35%,

*Formando complejos con ácidos orgánicos como citrato o ácidos inorgánicos como fosfatos 5-7 %.

Aunque los huesos contienen gran parte del mineral, solo una pequeña proporción está disponible, ya que únicamente puede ser movilizado aquella parte del hueso que es formado más recientemente. Al analizar esto podemos decir que al aumentar la edad, vacas viejas, hay menor remodelación ósea a cargo de osteoclastos, por lo que generará  menor movilización de hueso.

El Calcio es requerido para una normal coagulación de la sangre, la reacción rítmica del corazón, mantener la excitabilidad neuromuscular, activar enzimas, mantener la permeabilidad de las membranas y, además, para formar los huesos, desarrollar los dientes y producir leche, es decir que puede considerase como un elemento multifuncional. (E.E.A. INTA Mercedes).

METABOLISMO DEL CALCIO:

El metabolismo por sí solo, es el conjunto de reacciones bioquímicas y procesos físico-químicos que ocurren en una célula dentro del organismo.

◦      Catabolismo y  Anabolismo                    HOMEOSTASIS.

El metabolismo del mineral se encuentra sometido a un estrecho control, manteniéndose sus concentraciones dentro de ciertos límites, gracias a la regulación otorgada por la fosforilación de la proteína endógena del sistema nervioso, en especial por la activación de proteinquinasas dependientes de la calmodulina (Pond 2003)

El Ca se encuentra bajo la regulación de 3 hormonas:

·         Calcitonina: secretada por la glándula tiroides en estimulo directo a una elevada concentración de Ca sérico, suprimiendo la reabsorción del mismo a nivel del hueso y su absorción a nivel intestinal.

·         La hormona Paratiroidea (PTH), generada en las glándulas paratiroides y tiroides, como respuesta a una baja concentración en sangre de calcio. . (Manuel Castelli, 2005).

·         Vitamina D3 (colecalciferol),  puede ser obtenida de fuentes dietéticas o de transformación de la piel. Esta como tal es inactiva para controlar el metabolismo del Ca y para resultar eficiente debe sufrir transformaciones como: 1° en el hígado se convierte en 25-hidroxicolecalciferol para posteriormente, en riñón, pasar a su forma activa como 1,25-hidroxicolecciferol.  Esta regulación es intermediada por la PTH, mientras que la 1ra es a través del Mg, pudiendo resultar que al disminuir este mineral en sangre disminuya la conversión de D3.

. (Manuel Castelli, 2005)

La mayor parte del Ca es almacenado en el retículo sarcoplásmico de las fibras musculares, y su liberación es controlada por una serie de reacciones. Es suficiente decir que la fijación de Ca por la ATPasa estimulada por el calcio es importante desde el punto de vista funcional para la relajación muscular, y la liberación de calcio proporciona una fuente para la activación de los miofilamentos. (Pond, 2003)

ABSORCIÓN:

El calcio se absorbe a nivel del duodeno y el yeyuno, o sea en la parte más ácida del I.D. Por esta razón es que en los animales jóvenes, cuya dieta se basa especialmente en la leche (lactosa), la absorción de Ca es más eficiente. El calcio se absorbe ligado a la proteína transportadora de Ca, la cual se produce en las células de Goblet por estimulo de la vitamina D; de ahí la importancia de esta vitamina en la absorción del mineral. (FEEDNET, 2006).

Se absorbe por transporte activo o difusión. Otros factores que intervienen en la absorción de este mineral son:

a)    Fuente de Ca: En el caso del ganado a campo (extensivo), las fuentes de calcio quedan reducidas principalmente a los aportes de este elemento que puedan entregar las praderas de las cuales se alimenta el ganado. La composición de especies de la pradera es un factor fundamental para estimar los aportes de Calcio.

En el caso de sistemas de producción intensivos, con utilización de granos con bajos porcentajes de Ca, o con pasturas maduras ricas en gramíneas, provenientes de zonas geográficas conocidas por tener una composición mineral baja en Calcio puede producirse una deficiencia. (MINAl, 2010).

En cuanto al contenido de calcio de las distintas especies el Cuadro 2 intenta resumir en forma abreviada el contenido medio más probable de macro nutrientes y macro minerales de un conjunto de alimentos típicos de nuestros sistemas de producción.

Cuadro 2. Composición media más probable de macro nutrientes y macro minerales de varios alimentos de uso frecuente en nuestros sistemas de producción.  

Alimento Avena pastoreo Raigrás Pastoreo Ensilaje de Maíz Ensilaje de Sorgo Alfalfa Pastoreo PasturaTB,L,Fe Pastura TB, L, Rg Pastura TB,TR,Rg Afrechillo Trigo Afrechillo/Arroz/Entero Grano de Maíz Grano de Sorgo Expeler de Girasol Semilla de Algodón Carbonato de Calcio Ceniza de Hueso

MS% 19,0 18,0 30,0 24,8 21,2 23,5 19,2 20,0 87,4 88,5 88,0 87,0 87,5 90,0 96,0 94,0

PC%1 14,5  21,0  6,5 6,1 22,0 18,3 20,3 18,0 15,0 13,8 9,2 7,4 29,0 24,0 0,0 9,4

ENl 1 1,48 1,52 1,45 1,18 1,50 1,49 1,54 1,46 1,62 2,07 2,03 1,77 1,41 2,20 0,00 0,00

Ca% 1 0,300 0,650 0,340 0,340 1,960 0,890 1,150 1,030 0,130 0,080 0,030 0,040 0,230 0,160 39,390 30,110

P% 1 0,220 0,410 0,190 0,170 0,300 0,340 0,310 0,310 1,380 1,700 0,290 0,340 1,030 0,750 0,040 14,140

Mg%1 0,260 0,350 0,210 0,270 0,270 0,230 0,250 0,250 0,600 1,040 0,140 0,180 0,750 0,350 0,040 0,590

1 Expresados en base Materia Seca. MS%= Contenidos de Materia Seca;
PC%= Contendido de Proteína Cruda; ENl= Contenido de Energía Neta para Lactación en Mcal/kg de MS; Ca%= Contenido de Calcio;
P%= Contenido de Fósforo; Mg%= Contenido de Magnesio. (Acosta M.  2008).
 El simple análisis del Cuadro 2 hace notar las importantes diferencias en concentración de calcio, según especies y tipos de suplementos.

Entre las pasturas verdes y tomando a la alfalfa como referencia, podemos decir que las leguminosas tienen entre 3 y 7 veces más calcio que las gramíneas, y que las pasturas mezcla suelen tener unas 2 a 4 veces el calcio de las gramíneas puras. Aunque la diferencia y proporción de los aportes dependerá entre otras cosas de factores climáticos y edafológicos de cada región en particular.

Por otra parte los granos y subproductos como los afrechillos son fuentes muy pobres de calcio. El expeler de girasol y la semilla entera de algodón tampoco son fuentes importantes de calcio. Los suplementos específicos, una fuente mineral (el carbonato de calcio) y una fuente orgánica (ceniza de hueso) presentan contenidos altos del mineral. (interpretado del cuadro N°2).

b)  Nivel de la dieta: entre menor sea el nivel mayor es la eficiencia con que se absorbe.

c) Relación Ca:P de la dieta y otros minerales: relaciones que oscilan entre 1:1 a 2:1 son las que mejor se absorben.

- Las dietas preparto con alto contenido de fósforo, pueden aumentar la incidencia de hipocalcemia. Dietas ricas en cationes (Sodio y Potasio), aumentan la aparición de la enfermedad, mientras que las dietas aniónicas (Cloro y Azufre) pueden prevenirla debido a que estimulan la respuesta de los tejidos blanco a la acción de las hormonas calciotrópicas.

d) Concentración de oxalatos, F.C. y grasas en la dieta: entre menor sea la cantidad de estos compuestos mayor será su absorción.

e) Estado fisiológico del animal: entre mayor sean sus requerimientos mayor será su absorción. (FEEDNET, 2006).

EXCRECIÓN:

Las 3 vías principales de excreción de calcio son el excremento, la orina y el sudor.  La salida fecal incluye una fracción no absorbida y una fracción endógena, que proviene en gran parte de secreciones de la mucosa intestinal. Este calcio endógeno representa entre un 20 a 30% del Ca fecal total. Las pérdidas por orina o sudor son mínimas en bovinos. (Pond 2003).

DEFICIENCIA DE Ca:

La incidencia de la fiebre de la leche en vacas es del 10 % aproximadamente, aunque varía mucho de un año a otro y entre las diversas explotaciones. La mayoría de los casos se presenta en los periodos cercanos al parto y aumentan con la edad, desde un 2% en vaquillonas hasta un máximo de 18% en vacas viejas. (Camberlain, 2002).

Los factores más estrechamente relacionados a este trastorno, son los siguientes:

1) elevada demanda de calcio requerida para las contracciones de la musculatura uterina y de la prensa abdominal;

2) elevada y rápida excreción en el calostro y la leche;

3) disminución de la capacidad de absorción a nivel intestinal;

4) su lenta movilización desde la matriz ósea, insuficiente para contrarrestar rápidamente la disminución brusca del Calcio sanguíneo. (Dr. Manuel Castells,2006)

En el periodo pre-parto el ternero recibe un o.4% de Ca por hs  a través de la placenta, una vez nacido el ternero  recibe por leche 1g por hs mediante la leche. (Camberlain, 2002).

Al disminuir el calcio en la sangre, los mecanismos de homeostasis se activan, restituyéndolo por tres vías:

- Absorción intestinal de calcio.

- Liberación de calcio desde los huesos a la sangre.

           - Reabsorción de calcio a nivel renal. (Dr. Manuel Castells,2006)

Hay algunos autores que mencionan la posibilidad de aquellas vacas que presenten niveles bajos de Ca sérico, tienen 3 o 4 veces más probabilidad de sufrir desplazamiento hacia la izquierda de abomaso al inicio de la lactación.

Interacciones:

Vacas con condición corporal excesiva al parto: (con problemas de hígado graso) tienen mayor predisposición a hipocalcemia ya que la movilización de ácidos grasos puede afectar los niveles de calcio en la sangre. (Vargas. A.  2005)

Raza: el ganado Jersey es más susceptible que el Holstein, ya que presentan mayor cantidad de Ca en el calostro, mayor producción de leche por unidad corporal y menor cantidad de receptores de vitamina D a nivel intestinal. (Horst, 1997).

Edad: las vacas viejas son más susceptibles a  deficiencia de calcio ya que tanto su intestino como sus huesos responden menos a la acción de la vitamina D3 que en los animales jóvenes. El intestino presentará menor cantidad de receptores a vitaminas D3, mientras que por el otro lado hay menor remodelación ósea en esta categoría de animales y por lo tanto presentan menor movilización del elemento. . (Camberlain, 2002)

Sodio: la absorción intestinal del Ca es un proceso activo que depende mucho del Na y poco del K. muchos partos, sobre todo en primavera) son deficientes en sodio. La suplementación con Na reduce la incidencia de hipomagnesemia y de nuestra “Fiebre de la Leche”. . (Camberlain, 2002)

Fiebre de la Leche

La paresis puerperal es una aguda o hiperaguda y apirética parálisis flácida que se produce en vacas lecheras maduras, con mayor frecuencia durante el parto o poco después de este. Se manifiesta por cambios en la actividad cerebral, paresia generalizada y colapso circulatorio. (Manual Merck, 2007)

La “fiebre de la leche” es una de las enfermedades metabólicas más comunes del ganado lechero, que afecta alrededor de un 5 a 10 % de las vacas en el periodo alrededor del parto. (Oetzel, 2002).

Según García, la hipocalcemia de las parturientas es una falla en el sistema endocrino para mantener los niveles de calcio en sangre; probablemente bloquea la transmisión neuromuscular y sucede parálisis general. (García, 2010)

De acuerdo con Álvarez,  un trastorno hipocalcemico  se desarrolla cuando los mecanismos homeostáticos de calcio fallan al intentar reponer la pérdida de calcio plasmático al comienzo de la lactancia y entre las 24 y 72 hrs posteriores al parto. (Álvarez, 2009).

Aproximadamente el 75% de los casos la hipocalcemia se desarrolla 24 hs post parto, en el 12% entre las 24 y 48 hs y el 6% restante durante el parto combinándose casi siempre con distocia en este último caso. (Álvarez, 2009)

Álvarez menciona que la distocia es causada porque la hipocalcemia inhibe la contractibilidad uterina, y que luego de presentarse, aquellas vacas que han sufrido fiebre de leche, en la lactancia siguiente, la producción de leche disminuye en promedio un 14% respecto a la anterior; registrándose mayor incidencias a cetosis, retención placentaria, anorexia y prolapsos. (Álvarez, 2009).

Para Acosta, La Fiebre de Leche se presenta cuando hay una severa caída en los niveles de calcio sanguíneo lo cual ocasiona una alteración de la función neuromuscular. También comenta que la demanda de calcio por parte de la glándula mamaria al inicio de la lactancia, es dramática, si se toma en cuenta que la concentración de calcio en la leche es 12 veces más alta que la concentración de este elemento en la sangre. La vaca que al parir genera 10 litros de calostro, requiere para ello 23 g de Ca, que equivalen a nueve veces el total de calcio disponible con que la vaca cuenta. (Acosta M.  2008).

HIPOCALCEMIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

TONO MUSCULAR

RETENCIÓN PLASENTARIA PROLAPSO UTERINO

INSULINA

GLUCOSA

INMUNOSUPRECION

CORTIZONA PLASMATICA

CONSUMO

CETOSIS

FERTILIDAD

DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO

MOVILIZACION DE LIPIDOS

 

La hipocalcemia subclínica presenta depresión y disminución de las concentraciones de calcio sanguíneo sin manifestar signos clínicos. Afecta al 50% de todos los bovinos lecheros al momento del parto y es causa de mayores pérdidas económicas que la del la fiebre de la leche clínica, ya que afecta a mas animales. Conduce a una disminución en la ingesta de materia seca pos-parto, aumenta el riesgo de la enfermedad secundaria, disminución de la producción de leche y de la fertilidad. (Oetzel, 2002).

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA:

En el momento del parto o poco antes de este, resulta una pèrdida repentina de calcio a través de la leche, ya que aumenta la producción, habitualmente disminuye el nivel del calcio sérico, se incrementa el magnesio, disminuye el fósforo y se presenta hipoglucemia. (Manual Merck, 2007).

Esta deficiencia es producto de que los animales no tienen suficientes mecanismos como para mantener la homeostasis del calcio y fallar ante una repentina y severa salida de calcio. Ante cualquier disminución en la concentración del calcio ionizado en la sangre, hace que las glndulas paratiroides secreten PTH. En cuestión de minutos la PTH aumentará la reabsorción del Ca a nivel del glomérulo, ahora si la fuga es mayor, se estimula la reabsorción de Ca almacenado a nivel de los huesos. (Oetzel, 2002)

La hipocalcemia sucede cuando cualquiera de esos dos mecanismos fallan, cayendo a la mitad el nivel del Ca sanguíneo, al igual que el fósforo mientras el Mg aumenta.

En última instancia, la salida del calcio del líquido extracelular debe ser reemplazada por Ca en la dieta y se esto se produce cuando la demanda del mineral es muy alta. (Oetzel, 2002)

Por todo ello la parecia puerperal no es simplemente una hipocalcemia, sino el resultado de complicados fenómenos metabólicos.

La capacidad del animal para adaptarse a la hipocalcemia está influenciada por varios factores. Un determinante importante del riesgo de la fiebre de la leche es el desequilibrio ácido-base en el momento del parto, donde la alcalosis metabólica perjudica la actividad fisiológica de la PTH, por lo que la reabsorción ósea y la producción de vitamina D activa es reducida. Vacas alimentadas con exceso de sodio se encuentran en un estado de alcalosis metabólica. ( Oetzel, 2002)

La hipomagnesemia es un factor importante del riesgo a hipocalcemia, ya que su disminución en sangre puede disminuir la secreción de PTH a nivel de la glandula. También reduce la respuesta de los tejidos a dicha hormona, al inducir cambios conformacionales en el receptor de PTH. Por otro lado el potasio en la dieta también aumenta el riesgo de fiebre puerperal, ya que reduce tanto la absorción a nivel ruminal como así también genera alcalosis metabólica. (Bhanugopam, 2010)

La hipocalcemia también puede ser consecuencia del aumento de estrógenos plasmáticos, potente inhibidor de los osteoclastos. Las concentraciones de estrógenos aumentan de manera espectacular al final de la gestación, pudiendo mitigar los efectos de la PTH sobre el hueso. (Oetzel, 2002)

PRESENTACION CLINICA DE LA HIPOCALCEMIA:

Los efectos de la deficiencia son innumerables, debido a que el calcio está involucrado en muchos procesos biológicos.

El Ca es necesario para la transmisión del impulso nervioso ya que desencadena la liberación del neurotransmisor Acetilcolina en la unión neuromuscular. La liberación se bloquea y se genera, en consecuencia una paralisis de las fibras musculares. La Hipocalcemia también obstaculiza la unión actina-miosina dependientes de Ca, debilitando la contracción del músculo y genera la flacidez. A sí mismo la deficiencia de calcio inhibe la concentración del músculo liso y cardíaco generando signos adicionales. (Oetzel, 2002).

Según Horst, hay animales que muestran como signo primario una tetania con hiperestesia. Esto es debido a que el Ca ayuda a estabilizar las membranas de los nervios periféricos y de las fibras musculares, por lo que se aumentaría la conducción del impulso nervioso. (Horst, 1997).

La parálisis flácida o tetania se produce también, dependiendo de las concentraciones relativas de Ca y Mg. El Mg inhibe competitivamente la unión del Ca en la unión neuromuscular, evitando que este pueda estimular la liberación de acetilcolina generando paralisis flácida. En cambio bajas concentraciones de Mg permitirían que el Ca permanezca unido presentándose la Tetania (siempre y cuando la hipocalcemia no sea extrema. (Horst, 1997)

Los signos clínicos de “La fiebre de la leche” en el ganado lechero se pueden dividir en 3 fases:

De acuerdo con el manual de Merck, durante la primera fase, los animales son capaces de mantenerse en pie, mostrando signos de hipersensibilidad y exitabilidad. Las vacas pueden presentar ligera ataxia, tener temblores leves a lo largo de los flancos y lomos y exhibir crispación en las orejas y meneos de la cabeza. También se pueden encontrar inquietas y arrastrar las patas traseras. (Manual Merck, 2007)

La segunda fase está caracterizada por decúbito esternal debido a la parálisis flácida. En lugar de ser hipersensibles y tetánicas, las vacas afectadas están deprimidas y paralizadas. Debido a la disminución de la contracción del músculo cardiaco presentan taquicardia, disminución de los sonidos del corazón y extremidades frías. Estas vacas presentan una disminución de la temperatura corporal hacia los 35,6°C. (Oetzel, 2002).

No obstante durante el verano, algunas vacas en esta fase pueden presentar hipertermia por el solo hecho de ser oscuras y estar expuestas a la radiación solar directa. El deterioro del músculo liso puede dar lugar a una hipotonía intestinal, hinchazón leve, estreñimiento leve y pérdida del reflejo anal. Las pupilas están dilatadas y en general esta fase dura de 1 a 12 hs. (Oetzel, 2002).

En la segunda fase, Merck dice que las vacas están aturdidas, anoréxicas y tienen el morro seco, temperatura baja y pulso débil. Las vacas mantienen sus cabezas orientadas hacia los flancos o bien extendidas hacia adelante. Se puede apreciar una curva en forma de S en el cuello. (Manual Merck, 2007).

Durante la tercera fase, las vacas con “fiebre de leche” se encuentran  decúbito lateral y con progresiva pérdida de conocimiento hasta el estado de coma. A menudo se aprecian hinchadas como consecuencia de la postura combinado con la atonía gastrointestinal profunda. El gasto cardiaco está severamente comprometido y podemos encontrar hasta 120 latidos por minuto su frecuencia. Estas vacas no sobreviven más que unas pocas hs sin tratamiento. (oetzel, 2002).

De las vacas lecheras que son afectadas por esta deficiencia, el 7% no son relacionadas con el parto. Hay diversas condiciones específicas que pueden producir la hipocalcemia sin estar relacionadas con el parto:

·         Hipomagnesemia

·         Acidosis ruminal

·         Desórdenes alcalinos digestivos (intoxicación por urea o sobrecargo de Proteinas)

·         Golpes de calor

·         Aumento de la concentración de estrógenos en el estro. (Oetzel, 2002).

TIPOS DE HIPOCALCEMIA: (Por De Luca, 2007).

·         Hipocalcemia Comatosa: la vaca se cae entre el parto y las 36 hs posteriores. Caracterizada por una depresión muy grande del sensorio, parálisis general más o menos completa, reclinando la cabeza sobre el flanco, pupilas dilatadas, anorexia, morro seca y extremidades frías, hipotermia y su frecuencia cardiaca ronda las 50 a 70 pulsaciones por minuto.

Etiopatogenia: hipocalcemia normomagnesica o hipermagnesica; con hipopotasemia.

·         Hipocalcemia Tonica: entre el parto y 48 hs posteriores al mismo. A diferencia del caso anterior el animal se encuentra en tetania, con paresias y dificultad grave en la locomoción. Grandes masas musculares en contracción tónico-clonicas, produciéndose casos de muerte súbita. Vacas en estado de alerta con dificultad respiratoria, una frecuencia cardiaca entre 85 y 120 e hipertermia.

Etiopatogenia: hipocalcemia hipomagnesemica con hiperpotasemia.

·         Vaca caída en estado de alerta: se presenta ante la falta de respuesta a terapia de minerales o ante un diagnóstico equívoco. Sensorio en vigilia, parálisis de miembros posteriores (ya sea completa o incompleta). Muchas veces se asocia a deficiencia de fósforo.

Etiopatogenia: hipocalcemia, hiperpotasemia e hipofosfatemia. (Luca, 2007.)

PATOLOGÍA CLINICA:

La fiebre de la leche se confirma por una concentración baja de calcio en sangre. Los signos clínicos empiezan cuando el valor del calcio en la sangre cae por debajo de 1.9 moll. Sin embargo, más de la mitad de las vacas adultas tendrán una concentración por debajo de 1.9 moll después del parto, y la mayoría de estas vacas no mostrará signos clínicos de hipocalcemia. Animales en fase 1 de fiebre de la leche usualmente tienen ligera hipocalcemia de  1.4 1.9 moll cal. Algunos animales pueden permanecer de pie con una concentración de 1.2 moll, aunque la mayoría ya están echados o tirados antes de que este nivel sea alcanzado.

Los animales en fase 2 tienen una concentración de calcio de 0.85-1.65 mol y el calcio puede estar por debajo de 0.25 en animales con fase 3 de fiebre de la leche. (Oetzel, 2002)

La concentración de fósforo en sangre baja a 1 moll o menos en caso de la fiebre de la leche. Esto resulta de la pérdida de fósforo durante la lactancia y parte debido a las secreciones de PTH que causa excreciones de fósforo en los túbulos renales. (Ceballos, 1997.)

Generalmente, Las concentraciones de magnesio se incrementan poco durante la fiebre de la leche debido a que la PTH estimula la reabsorción renal de Mg. La concentración de magnesio en sangre por debajo de 0.7 moll al momento de la fiebre de leche en forma clínica, sugiere que la hipomagnesemia puede haber contribuido al desarrollo de la fiebre. (Ceballos, 1997.)

Los altos niveles de cortisol en sangre son normalmente elevados en animales con fiebre de leche. Un exceso de cortisol causa inmunosupresión en vacas parturientas y en parte explica la susceptibilidad de vacas con fiebre de leche a enfermedades infecciosas como mastitis. (Oetzel, 2002)

La hiperglucemia es también evidente durante la fiebre de la leche y aparentemente causado por la liberación de cortisol combinado con la inhabilidad de las células B del páncreas para secretar insulina cuando el calcio extracelular es bajo. (Oetzel, 2002)

DIAGNOSTICO

El determinante más usado y con un alto grado de confiablidad es el tratamiento del animal con soluciones cálcicas, luego de la observación de los signos a campo y su evolución después de la administración de Ca endovenoso.

La confirmación de laboratorio para el diagnóstico de hipocalcemia no es siempre esencial, ya que la respuesta al tratamiento es el método más común y usado. La mayoría de los casos de fiebre de leche responden rápidamente al tratamiento parenteral de sales de calcio. (Álvarez, 2009)

Sin embargo, es de buena práctica que se tomen muestras de sangre  antes del tratamiento inicial de fiebre de leche. Si el animal no respondiese al tratamiento inicial, entonces un diagnóstico certero se puede hacer con las muestras de sangre que se tomaron. (Álvarez, 2009)

Las muestras que se toman después del tratamiento son de muy poco valor para el tratamiento de hipocalcemia debido a que están influenciadas temporalmente por el Ca que se le administró. (Oetzel, 2002)

TEST RÁPIDO PARA EL DIAGNÓSTICO DE HIPOCALCEMIA A CAMPO:

El fundamento del Test, parte del principio por el cual el EDTA es un factor quelante del calcio sérico. La sangre para coagular requiere imperiosamente de la presencia de Ca. Es decir que sin calcio no se desencadenará la coagulación. (Álvarez, 2009)

Por lo tanto en un tubo de ensayo lavado con agua destilada y seco,  se vierten 0.8 ml de solución EDTA al 1%. Sobre esta solución de EDTA se colocan lentamente 2 ml exactos de sangre recién extraída correspondiente a la vaca problema. Con un leve movimiento de inversión se mezcla  la sangre con la solución de EDTA y se deja reposar  de 3 a 5 minutos.

·         Si se forma un coagulo es indicativo de que el animal posee menos de 1.5 moll/Lts de Ca en sangre, siendo esto, indicativo de un cuadro de hipocalcemia pura, debiéndose administrarse rápidamente un tratamiento con una solución balanceada de sales de calcio orgánicas por vía endovenosa y/o subcutánea. (Álvarez, 2009)

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

Mencionando los diagnósticos diferenciales, incluyen Metritis Tóxica, otros estados tóxicos sistémicos, lesión traumática como una luxación coco-femoral, fractura de pelvis, compresión espinal, síndrome de parálisis postparto como lesión en las raíces lumbares L6 de los nervios ciático y obturador.  Algunas de estas enfermedades, y además la neumonía por aspiración, pueden también producirse de forma sistémica con la paresis puerperal, o como consecuencia de complicaciones de esta. (Manual de Merck, 2007)

Oetzel agrega diagnósticos diferenciales importantes que incluyen:

Fractura de pierna, parálisis del nervio obturador, síndrome de vaca caída,

HIPOMAGNESEMIA, y síndrome de vaca gorda (Oetzel, 2002)

TRATAMIENTO

El animal caído significa una urgencia clínica y debe ser atendida lo antes posible. Cuento más tiempo pase, menor será la probabilidad de recuperación. (Publicado por VeterinariosdeMéxico.com)

 

El tratamiento está dirigido al restablecimiento del nivel normal de calcio sérico, tan pronto como sea posible, para evitar lesión muscular y nerviosa, y decúbito. (Manual Merck, 2007)

En el caso de la fase 1 de la fiebre de la leche pueden ser tratados administrando calcio vía ruta de lenta absorción como la vía oral o la subcutánea. Por ejemplo, el calcio administrado subcutáneamente se absorbe gradualmente durante un periodo de varias horas. El grado de absorción depende en el grado de perfusión periférica y por lo tanto puede no ser efectivo en animales deshidratados.

Otro punto a tener en cuenta, es que las sc que contengan glucosa nunca deben ser administradas de forma subcutánea ya que en ocasiones destruye el tejido, formando absesos en el sitio de la aplicación. (Oetzel, 2002).

El calcio administrado vía oral, también se absorbe gradualmente. Una gran variedad de sales de calcio están disponibles en el mercado. Estas pueden estar en forma de cloruros de calcio o propionato de calcio. Estas trabajan incrementando rápidamente el calcio en el intestino a una gran concentración que en una pequeña cantidad se absorbe pasivamente.

Otro punto de interés es que el cloruro de calcio causa una rápida y compensada acidosis metabólica, la cual mejora el mecanismo homeostático del calcio en el propio animal. Sin embargo, altas dosis o repetidas de cloruro de calcio ocasionan acidosis metabólica no compensada. (Oetzel, 2002).

El propionato de Ca es menos irritable y en altas dosis es casi igual de efectivo en el mantenimiento de las concentraciones de Ca en la sangre. El propionato se puede convertir en glucosa y ser usado como fuente de energía.

Animales en fase 2 o 3 de la fiebre de leche, los animales requieren tratamiento inmediato de sales de calcio administradas por vía intravenosa. Debido a que estos animales están tirados, cualquier contratiempo para ponerlos de pie incrementa el riesgo de daño en el músculo esquelético. (Ceballos, 1997).

La administración se hace en forma lenta por flevoclisis a la vena yugular o mamaria. La dosis de Ca no debe ser excedente, ya que provoca severos desequilibrios en otros minerales los que posteriormente pueden ser responsables de un decúbito persistente. La dosis recomendada es de 3.3 gr de Ca por cada 100kg de peso. Para poder definir la cantidad de una solución cálcica a inyectar es necesario tener presente que 25gr de gluconato de Ca equivalen a 2 gr de Ca y 4.0gr de cloruro de Ca equivalen a1.44gr de calcio. (Iván, 2008).

Una regla general es 1gr de Ca por cada 45 kg de peso corporal. La mayoría de las soluciones disponibles están en dosis únicas de 500ml que contienen 8-11 gr de calcio. (Manual Merck, 2007).

Es importante administrar el calcio lentamente, ya que en animales con hipocalcemia corren el riesgo de paro cardiaco durante la infusión de Ca. (Ceballos, 1997).

La administración de atropina, sulfato 1%, es recomendable para contrarrestar las arritmias inducidas por la infusión de calcio en animales hipocalcemicos. (Publicado por VeterinariosdeMéxico.com)

Un efecto desafortunado de la administración de Ca intravenoso es que incrementa los niveles de calcio en sangre muy por encima del umbral fisiológico. Esto detiene la producción de PTH y estimula la liberación de calcitonina para proteger al animal contra hipercalcemia. Esto deja al animal vulnerable a recaídas de hipocalcemia una vez que el calcio exógeno es eliminado de su sistema.

Alrededor de un 25-40% de las vacas lecheras con fiebre de leche que responden favorablemente a la terapia inicial de Ca intravenoso tienen una recaída por hipocalcemia dentro de 12-24 hs. (Goff, 1993).

Las incidencias de recaida de hipocalcemia en vacas lecheras pueden ser reducida a un 5-10% del total de los casos si se administran 500ml de sc de gluconato de calcio al 23% vía subcutánea al momento del tratamiento inicial con calcio intravenoso. El calcio es aparentemente liberado en forma lenta y mantiene al animal tratado durante la liberación de calcitonina que surge de la administración de Ca intravenoso. (Oetzel, 2002).

Cabe mencionar una terapia que se utilizó por muchos años en la antigüedad, la cual consistía en inflar con aire la ubre de la vaca que presentaba la deficiencia de Ca, según Oetzel esto se hacía para evitar temporalmente la salida de calcio a través del calostro. Sin embargo esto trae aparejado varias complicaciones aumentando el riesgo a mastitis, lo cual probablemente sale más costoso que prevenir la recaida. (Oetzel, 2002).

CUIDADOS DEL ANIMAL CAIDO:

El 40% de las vacas tratadas, no manifiestan repuesta alguna dentro de los 30 minutos de iniciado el tratamiento. Por lo tanto al encontrar una animal ante decúbito persistente, se deberá cambiar la posición del animal entre 4 y 5 veces al día de ser necesario, logrando preferentemente el decúbito esternal.

Es aconsejable la limpieza e higiene del sector donde la vaca está echada, detalle importante para la prevención de mastitis posteriores, proporcionar sombra en el verano, agua fresca a voluntad y comida a intervalos frecuentes. (Álvarez, 2009).

PREVENCIÓN:

Satisfacción de Requerimientos

El Cuadro 3 presenta un ejercicio simple que ilustra Nivel de satisfacción de necesidades nutricionales de una vaca lechera de 550 kg de peso vivo para tres niveles de producción de leche, en ausencia de variación de peso y de requerimientos de gestación para un consumo de materia seca del 3% de su peso en distintos pastoreos. (Por Acosta M. 2006) 

		MS kg/d	PC kg/d	ENI Mcal/d	Ca g/d	P g/d	Mg g/d
Requerimientos para 10 lt/d Requerimientos para 15 lt/d Requerimientos para 20 lt/d		13.2 15.1 17.0	1.848 2.190 2.550	17.8        21.3      24.7	52.5   67.6 82.6	34     43 53	33.1   33.1  33.1
Avena Pura  Raigrás Puro Alfalfa Pura Pastura Mezcla TB, L,Fe Pastura Mezcla TB, TR, Rg		16.5 16.5 16.5 16.5 16.5	2.393 3.465 3.630 3.020 2.970	24.4   25.1   24.8   24.6   24.1	49.5 107 323 146 170	36 68 49.5 56 51	42.9 57.8 44.6 38.0 41.3

Si bien el análisis del Cuadro 3 permite extraer varias conclusiones, es notorio que consumos del orden del 3%, que en condiciones pastoriles puras son difíciles de lograr sostenidamente, resultan limitantes en general para sostener productividades del orden de los 20 litros por día, aún en ausencia de variación de peso y sin demanda de nutrientes por gestación.

Con respecto a calcio es notorio que la avena pura no es capaz de atender necesidades ni siquiera en vacas con niveles de producción medios a bajos.    Para niveles de producción mayores, el pastoreo de avena resulta también insuficiente para la provisión del fósforo requerido. Por otro lado, la alfalfa o las praderas mezcla resultan altamente superavitarias en su oferta de calcio.          En base a la información presentada el cuadro se podría concluir que en el caso de pastoreos de avena prolongados resultaría recomendable plantearse la suplementación de calcio con una fuente específica.

Eficiencia de diversas fuentes

Con respecto a las diversas fuentes nutricionales, la bibliografía indica que en términos generales la biodisponibilidad de calcio de las fuentes minerales (ejemplo Carbonato de calcio) resulta siempre más elevada que la de las fuentes orgánicas (ejemplo Ceniza de huesos), por lo que en caso de igualdad de oportunidad de uso y costo de los suplementos, se debería buscar una fuente mineral por sobre las fuentes orgánicas.

Si bien el exceso de calcio puede interferir con la absorción de otros minerales especialmente fósforo, magnesio, hierro, yodo y manganeso, dietas con 20 y 30% más de calcio que el requerido no han mostrado problemas, aunque dietas  que contienen más del 1% de la materia seca total como calcio han resultado depresoras de la capacidad de consumo de los animales suplementados.

La estrategia para prevenir el problema tiene que buscar como objetivo primordial que los sistemas de transporte de calcio, tanto el de los huesos como el intestinal, se adapten rápidamente para proporcionar al plasma sanguíneo el Ca que la vaca está requiriendo inmediatamente después de su parto, dada la pérdida del mismo a través del calostro y la leche. (A. Vargas 2005).

DIETAS HIPOCALCICAS:

Para estimular la resorción de calcio óseo a calcio sanguíneo es necesario limitar el consumo de Ca en el período seco y preparto, procurar que las vacas no reciban más de 50g por día (esto hace que se incremente la producción de PTH). El aporte de fósforo debe limitarse al 0.35% de la ración (su exceso interfiere con el metabolismo de la Vit. D), pero no debe haber déficit de magnesio, el cual debe mantenerse al 0.4%.  (A. Vargas 2005)

Dietas bajas en Ca con menos de 15g/Ca por día, alimentadas por lo menos 10 días antes del parto, con dietas a base de silajes de Maíz o pajas,  reduce el riesgo de fiebre de leche. (Oetzel, 2002)

ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA D:

Anteriormente la literatura recomendaba la administración de 10 millones de unidades  de vitamina D durante 10 a 14 días anteriores al parto para prevenir la hipocalcemia. Desafortunadamente la dosis de vitamina que efectivamente previene la fiebre es muy cercana a la que causa calcificación metastácica irreversible en los tejidos blandos. Por lo tanto dosis más bajas pueden desarrollar la enfermedad porque estas suprimen la secreción de PTH. (Ceballos, 1997).

ADMINISTRACION PROFILACTICA DE CALCIO:

El tratamiento profiláctico a vacas con calcio intravenoso o subcutáneo inmediatamente después del parto reduce el riesgo de la fiebre de la leche. Un tratamiento con 4 dosis de suplementación oral de  Ca, dado antes del parto, al parto, 12hrs postparto y 24hrs después del parto, reduce el riesgo de hipocalcemia clínica y subclínica a un 50% de las vacas lecheras. (Oetzel. 2002).

BALANCE CATION-ANION:

La incidencia de la hipocalcemia de las parturientas puede ser ampliamente reducida a través de la estimulación del mecanismo regulador de calcio por la manipulación de la dieta 2 a 3 semanas antes del parto. Los dos factores que son efectivos: (García, 2010).

·         Un bajo nivel de Ca en la dieta

·         Un alto nivel de acidez mineral

Se conoce que una ligera acidosis incrementa dicha capacidad de respuesta lo cual resulta en un incremento en la resorción de Ca de los huesos así como una mayor síntesis de la vitamina 1,25 (OH)2D3 en el riñón. Esto se debe a que los receptores para la PTH mejoran su función en un pH más ácido. Por eso es necesario lograr que la vaca esté en un estado de ligera acidosis desde los días previos al parto,  en el día del parto y eso lo determina el balance entre los tipos de iones [minerales con carga eléctrica positiva (cationes) o negativa (aniones)]; que la vaca ingiera en su dieta de preparto. (A. Vargas 2005)

El nutricionista tiene que calcular ese balance. Fórmula ejemplo:
Diferencia entre cationes y aniones = (0.38Ca2+ + 0.3Mg2+ + Na+ + K+) – (Cl- + 0.6SO4 2-).

La fracción decimal antes del símbolo de cada elemento toma en cuenta la absorción promedio de ellos en el ganado. A la suma de todos los cationes se le substrae la suma de todos los  aniones. El resultado de esta diferencia se da en miliequivalentes por Kg (mEq / Kg) y el objetivo aquí es que dicha diferencia sea negativa en unos 100 mEq/Kg (-100 mEq/Kg), para lo cual se necesita lograr que las vacas consuman mayor cantidad de aniones que de cationes. (A. Vargas 2005)

El principal obstáculo es el catión potasio (K) ya que es un mineral muy abundante en los forrajes, por lo que se tiene que evitar forrajes ricos en potasio en las raciones de preparto y luego, como complemento, añadir sales que contengan aniones (carga negativa) como son los cloruros (de amonio) o los sulfatos (de magnesio). Otra fuente de aniones son los productos a base de Ácido Clorhídrico. Si no se evitan los forrajes altos en potasio, es factible que la diferencia inicial catión-anión sea demasiado positiva. Cuando ésta llega a ser de +250 mEq/Kg o mayor, no es fácil transformarla hasta – 100 mEq/Kg, pues se tendría que añadir tal cantidad de sales aniónicas (que son de mal sabor), que la dieta sería rechazada. Por ello es indispensable tratar de evitar forrajes ricos en potasio. (A. Vargas 2005)

Para reducir el contenido de potasio en la dieta es esencial incluir ensilado de Maíz como componente principal en las dietas secas porque tiende a ser el de menor contenido de potasio entre los forrajes disponibles. (Manual Merck, 2007).

La acidosis ligera causada por la dieta con diferencia catiónanión de – 100 mEq/Kg,  se verá reflejada en el pH urinario de las vacas que la consumen, ya que su orina será también ligeramente ácida (pH 5.5-6.5); por lo que se recomienda  monitorear dicho pH urinario en las vacas de preparto que ya tengan unos 3 días consumiendo la ración aniónica. (A. Vargas 2005)

Ello nos indicará si la ración de preparto está cumpliendo este objetivo. Si no hubiese forma de evitar forrajes altos en potasio y la
diferencia catión-anión de la ración fuese +250 mEq/Kg  o mayor,  lo más seguro es que tengan que emplearse fuentes orales de Ca al parir la vaca, como pueden ser pastas de Propionato de calcio (que también aportaría energía), para incrementar la absorción pasiva de Ca del aparato digestivo. Se pueden inyectar también análogos de la vitamina D al momento del parto para incrementar la actividad de las hormonas calcitróficas ya mencionadas. (A. Vargas 2005)

OTRAS ALTERNATIVAS:

Según el Manual de Merck otras estrategias para prevenir la hipocalcemia incluyen el ordeño retrasado o incompleto postparto, lo que mantiene la presión en el interior de la ubre y disminuye la producción láctea. ( Manual Merck, 2007).Se puede apreciar claramente que esta práctica puede agravar la presencia de enfermedades intramamarias latentes o incrementar de esta forma la incidencia de mastitis.

La prevención de la hipocalcemia depende mucho de que la vaca logre una buena absorción de Ca del aparato digestivo, pero dicha absorción está determinada no solo por los mecanismos homeostáticos ya mencionados sino también por la concentración de otros minerales en el aparato digestivo. (A. Vargas 2005)

Aquí cabe mencionar tres puntos importantes: 

1.    Concentraciones muy altas, o bien demasiado bajas de fósforo en la ración, restringen la absorción del Ca. En este caso, la relación ideal calcio:fósforo es de 1:1. 

2.    Concentraciones muy altas de magnesio afectan la absorción del Ca. Sin embargo, es importante que no haya deficiencia de Mg, manteniendo un aporte de 0.4% en la ración.

3.    Quizá más importantes que los efectos que pueda tener el potasio sobre el pH sanguíneo (dificultando la acidosis que buscamos); son los efectos directos que tiene sobre la absorción del Ca por la vía del gradiente electroquímico transepitelial, ya que inhibe la absorción del Ca en el intestino y también en el glomérulo renal. Debe evitarse el uso de forrajes muy ricos en potasio. Para el ganado, lo ideal sería que los forrajes no tuviesen más de 10 g de potasio por Kg de M.S.

HIPOMAGNESEMIA.

UN DESBALANCE METABÓLICO SUBESTIMADO EN LA PRODUCCIÓN DE GANADO LECHERO

Como diagnóstico diferencia hemos mencionado que la deficiencia de calcio puede ser un cuadro sintomático a tener muy en cuenta, sobre todo en los establecimientos dedicados a la producción de leche.

Siendo que en este trabajo estamos enfocados a los requerimientos minerales, los aportes de los mismos por parte de los distintos alimentos y la función que cumplen en el organismo, haremos un breve intervalo antes de concluir con el trabajo para mencionar la Hipomagnesemia.

EL MAGNESIO:

El magnesio es el cuarto catión más abundante en el organismo y el segundo catión intracelular más abundante después del potasio. El magnesio es esencial en la transferencia, almacenamiento y utilización de energía, regulando y catalizando más de 300 sistemas enzimáticos. La hipomagnesemia puede por tanto producir una variedad de anormalidades metabólicas y consecuencias clínicas. (Helbert Rondón-Berríos).

Alrededor del 60% del magnesio que se integra al organismo se localiza en el hueso. Una tercera parte de este se combina con el fosfato y el resto está adsorbido débilmente a la estructura mineral ósea. Esta última fracción se puede movilizar hasta cierto grado en los animales jóvenes. Esta movilización no ocurre por control endocrino y en los animales adultos se da de una manera pobre. Debido a que no existen mecanismos hormonales para mantener la homeostasis del magnesio por si solo, el animal requiere del suministro constante de este mineral en la dieta para prevenir una hipomagnesemia. Los niveles normales en el plasma sanguíneo para el ganado lechero oscilan entre 1,8 y 2,4 mg/100 ml (Goff, 1998; NCR, 2001)

ABSORCIÓN:

La disponibilidad de Mg dietario es bajo comparado con la del Ca en la dieta. La digestibilidad aparente del Mg ++ es de 20% a 25% en rumiantes (en los monogástricos es de 39%). La absorción se realiza en el rumen, en el abomaso, y en el intestino, (tercio medio del yeyuno). La eficiencia de absorción está condicionada a muchos factores como: relación Ca/Mg, relación proteína/Mg, relación Mg/PO4, pH intestinal y fundamentalmente relación K/Mg.                          La eficiencia en la absorción se pierde con la edad, los terneros de una a dos semanas de vida son muy eficientes, y son capaces de asimilar el 45% a 50% del Mg ingerido. Con la edad esta capacidad se pierde hasta llegar en los bovinos adultos a tener una absorción neta inferior a 15% del Mg ingerido.     (De Luca.2002)

El magnesio se absorbe en los rumiantes especialmente a nivel ruminal, aunque también se absorbe en el retículo y en el omaso e intestinos. La absorción de este mineral se ve afectada por la fuente del mismo, la concentración de potasio, calcio, grasas, sulfatos, citrato y ácido transaconítico en la dieta. Así como algunos productos de la fermentación que incluyen amoniaco, ácidos grasos volátiles, ácido láctico, dióxido de carbono y ácidos grasos de cadena larga (Kincaid, 1988).

Como vemos en la gráfica la pérdida fecal de Mg es muy alto en los rumiantes adultos, se calcula que un 75% a 80% se pierde por las heces con dietas normales y puede llegar hasta un 92%, cuando las dietas son ricas en K++ y Proteínas de alta degradabilidad. Si el magnesio se mueve pasivamente a través de la pared del intestino delgado, la concentración de Mg disponible en la dieta, y el tiempo de contacto entre la digesta y la superficie de absorción, son los factores responsables más importantes en las diferentes eficiencias en la absorción de este ión.

EXCRECIÓN:

 a) Tracto Gastrointestinal (TGI).

El Mg en las heces comprende el contenido en la dieta y no absorbido, y el endógeno que es alto y está relacionado, como ya lo hemos dicho, al tipo de dieta. Este Mg fecal es en la vaca adulta de 2 mg/kg/día. El no absorbido es el 80% del ingerido, variando con el tipo de dieta, las relaciones Ca/Mg, K/Mg, P/Mg y la cantidad de NH3 tanto ruminal como intestinal este NH3 a pH alcalino forma complejos Hidróxido Amónico Magnésicos insolubles. (De Luca.2002)

 b) El riñón.

El Mg absorbido en exceso es eliminado por el riñón. El Mg es un elemento con umbral, cuyo valor oscila entre 1,8 a 1,9mg %, o sea que si hay Mg en orina no hay hipomagnesemia. Si se filtran 8,64 gr por día, se reabsorben 8,1 gr/día, con una pérdida inferior a 99 %, es decir que la excreción diaria sería de 0,5 gr/día. Definitivamente la excreción de Mg se realiza por un mecanismo de filtración-reabsorción en el cual el proceso de reabsorción funciona cerca de su máximo rango y que la excreción de Mg es en parte dependiente de otros iones.  (De Luca.2002)

c) Glándula mamaria

La vaca elimina aproximadamente 130mg/litro de leche, por lo cual una vaca de alta producción (más de 25 litros) pierde 3,0 a 3,3 gramos por día por la leche. Es muy importante conocer que no hay una caída de Mg en leche aún en condiciones de hipomagnesemia o cuando el Mg se reduce en la dieta. El 20% del Mg en leche de vaca se encuentra en forma iónica, 30% asociado a coloides y el restante 50%, en formas poco conocidas. (De Luca.2002)

Una vaca de 500 kg de peso vivo tiene alrededor de 243,2 g de magnesio, los cuales se encuentran distribuidos en la organismo de la siguiente manera: 0,7 g en la sangre, 2,5 en todos los líquidos extracelulares, 70 dentro de las células y 170 en los huesos. El magnesio de la sangre y el extracelular está en equilibrio con el del líquido cefalorraquídeo. Este equilibrio es sensible y debido a que no existen mecanismos homeostáticos que lo regulen, depende fundamentalmente de la relación entre los egresos (la producción de un litro de leche remueve 0,15 g de magnesio de los líquidos extracelulares) y el consumo de magnesio dietético.

El contenido de este elemento en la orina puede ser utilizado para indicar si la suplementarían con magnesio es adecuada o no. Algunos autores consideran que el contenido de magnesio en la orina es un buen indicador para diagnosticar hipomagnesemia. (Littledike y Goff, 1998; NRC, 2001).

ORIGEN DEL DESBALANCE:

Cuando se rompe ese equilibrio de ingreso y egreso, caen los niveles de magnesio en el plasma y por consiguiente en el líquido cefalorraquídeo (menos de 1 mg/100 ml), baja el potencial de las membranas de los nervios centrales y periféricos a niveles cercanos al umbral, lo cual resulta en un estado de hiperexitabilidad y cuando la hipomagnesemia es severa, el animal presenta convulsiones. Cuando los niveles de magnesio en el plasma son de 1,1 a 1,8 mg/100 ml la hipomagnesemia se considera moderada, mientras que cuando son menores a 1,1 es severa. En el Cuadro 4 se indican los contenidos de calcio y magnesio en la sangre de vacas afectadas por hipomagnesemia.

La reducción de los niveles de magnesio en la sangre comprometen la homeostasis del calcio, lo cual hace susceptible al animal a sufrir fiebre de leche. Parece que cuando los niveles de magnesio de la sangre caen, los órganos blancos de las hormonas paratiroidea y 1,25 (OH)2 D se vuelven resistentes al estímulo de las mismas (Reinhardt, 1988).

Cuadro 4. Contenido de macroelementos de la sangre de vacas normales y afectadas por fiebre de leche e hipomagnesemia (mg/100 ml de suero).

Calcio            Fósforo          Magnesio

Vacas normales                                            9.4                  4.6                    11.7

Vacas con fiebre de leche                                       4.4                  2.2                      2.2

                                                                       Calcio                        Fósforo            Magnesio

Vacas con hipomagnesemia                      6.7                  4.3                     0.5

(Sjollema y Seekes)

La concentración de magnesio soluble en el rumen es indispensable para la absorción del mineral y depende de:

·         El contenido de magnesio de la dieta. Los forrajes suculentos, así como los fertilizados con dosis altas de potasio y nitrógeno contienen menores cantidades de magnesio, ya que disminuyen la captación de Mg por las plantas y esto aumenta el efecto quelante del rumen.

·         La dieta si es hiperproteica, el amoníaco actúa como quelante del Mg en el rumen. (Susana Cseh- INTA Balcarse)

·         El pH del contenido ruminal afecta la solubilidad del magnesio. Cuando este es superior a 6,5, la solubilidad del elemento se reduce considerablemente.

·          La presencia de ácidos grasos insaturados en los forrajes hace que se formen sales insolubles de magnesio en el rumen, las cuales hacen que este elemento no sea disponible al animal.

·         La presencia de los ácidos trans-aconítico y cítrico en los pastos tiernos puede formar complejos insolubles de magnesio; sin embargo, estos se degradan rápidamente en el rumen por lo que no parece que sean importantes para la incidencia de la hipomagnesemia.

Los factores que afectan el transporte de magnesio a nivel del epitelio ruminal son:

·          La relación sodio:potasio en la dieta. Forrajes altos en potasio y bajos en sodio. Esta condición puede interferir con la absorción de magnesio, la cual depende del sodio. Se ha sugerido que los niveles altos de potasio en la dieta incrementan la excresión de sodio por el riñón, lo cual produce una deficiencia del mismo que afecta la absorción activa del magnesio. Los niveles de potasio en los forrajes se incrementan cuando los potreros se fertilizan con estiércol, así como cuando se incrementa la carga animal. El NRC (2001) indica que niveles de potasio superiores a 3% incrementan la incidencia de la hipomagnesemia.

·         El forraje suculento incrementa la velocidad de pasaje del alimento por el rumen, lo cual reduce la absorción de este mineral (Beede et al., 1992; Eastridge, 1993; Goff, 1998; Littledike, et al., 1981; Merck, 1979; Minson, 1990; 1989)

Otros factores a considerar:

·         En el agua, la baja concentración de Mg contribuye a la presentación de este problema.

·         El clima en época de frio, ventoso, con lluvia y escasa luz solar contribuye a la aparición de los síntomas. Un aumento de las hormonas tiroideas T3 y T4 a nivel plasmático produce una inmediata hipomagnesemia. Por lo tanto la hipersecreción de tiroxina, y un hipertiroidismo transitorio (por frío, tiempo inestable, o lluvias) conduce a una hipomagnesemia que puede llegar a ser fatal si no se restaura el nivel de Mg ++

·         Los animales con mayor estado corporal, las hembras en estado de gestación o lactando son los más  propensos a sufrir esta patología.

·         El último tercio de gestación, cuando la vaca requiere la mayor cantidad de Mg para finalizar la formación y crecimiento del feto, y hasta el pico de lactación, que es cuando va a perder una gran cantidad de Mg por leche.

(publicado por Lorenakathvik, 2006).

Entre 60 y 80% del nitrógeno que constituye una planta corresponde a proteína verdadera y el resto es fundamentalmente nitrógeno no proteico (Van Soest, 1994). El aporte de esta última fracción nitrogenada es importante en forrajes altos en esta porción como la alfa, ya que esta forma de nitrógeno contribuye a elevar los niveles de amoníaco en el rumen y debe considerarse como un factor nutricional de riesgo para la incidencia de la hipomagnesemia.

Los carbohidratos no fibrosos por ser de rápida fermentación contribuyen a bajar el pH ruminal y por consiguiente también favorecen la absorción del magnesio. (De Luca.2002)

FUNCIÓN EXTRACELULAR DEL MAGNESIO

En el líquido (LEC) el Mg juega un rol fundamental en la destrucción de la Acetil Colina, pues activa la Acetilcolinesterasa. Por lo tanto, a nivel de las terminaciones nerviosas, la liberación de Acetil-Colina es favorecida por el Ca++ e inhibida por el Mg++.

El Mg ++ es un potente inhibidor de la reacción Miosina-ATPasa, o sea del complejo contráctil comportándose como un agente de relajación a nivel del músculo estriado, (efecto pastizante).

Cuando el Mg ++ disminuye se produce:

·         Aumento de la liberación de Acetil –Colina

·         Aumento de la irritabilidad de la placa neuromotora

·         Disminución de la velocidad de hidrólisis de Acetil –Colina

·         Aumento de la reacción muscular

·         Aumento de la reacción tetánica a nivel muscular (por falla del factor de relajación ejercida por el Mg ++

La relación entre los iones Mg ++, Na +, y K + es de vital importancia en la irritabilidad neuromuscular. Si estudiamos detenidamente la fórmula de irritabilidad se puede verificar el papel de los cationes Ca ++ y Mg ++ junto a los hidrogeniones (H+) en el establecimiento de la irritabilidad neuromuscular. Cuando los cationes, Ca++ y Mg ++ por cualquier motivo disminuyen la irritabilidad aumenta en la misma relación.

Todo indica que el efecto fisiológico más importante del Mg ++ en la excitabilidad de la membrana neuromuscular es que el mismo disminuye la reobase y aumenta la cronaxia. Siendo la reobase la intensidad necesaria para alcanzar el umbral de excitabilidad, y la cronaxia, el tiempo que necesita el estímulo para excitar cuando se emplea una intensidad doble a la reobase.

Las funciones del Mg ++en la aclimatación al frío son las siguientes:

1) El Mg ++ parenteral produce hipotermia.

2) El Mg ++ tiene acción antipirética.

3) En hipotermia siempre existe hipomagnesemia

ASPECTOS ENDOCRINOS RELACIONADOS A LAS INTERACCIONES ENTRE CA,, P,, Y MG:

a) Rol de las paratiroides

La PTH estimula levemente la absorción intestinal de Mg, durante el hiperparatiroidismo la excreción fecal de Mg se encuentra disminuida. La PTH estimula la reabsorción tubular renal de Mg, aumentando la magnesemia a niveles sobre el umbral renal que es de 1,8mg%.

El Mg++ es esencial para mantener el funcionamiento normal de la glándula paratiroides, la presencia de una hipomagnesemia leve, de presentación cónica conduce a una disminución de la respuesta a una hipocalcemia aguda puerperal, ésta se torna más lenta conduciendo a la vaca a un estado tetánico de gran magnitud, por lo tanto la funcionalidad de la paratiroides depende de un tenor de magnesio plasmático no menor a 1,5 mg%.  En presencia de una hipomagnesemia importante, de corta duración las PTH responden elevando los tenores de Ca y Mg plasmático.

b) Rol de las tiroides

La  tiroides está asociada al metabolismo del Mg íntimamente, puesto que en una tirotoxicosis existe una marcada hipomagnesemia, mientras que en una hipofunción de la glándula el nivel del Mg se eleva marcadamente.

La reacción corporal al clima frío es un ejemplo típico de hiperfuncionamiento tiroideo, causando una transitoria hipomagnesemia debido a un aumento de la excreción urinaria y fecal, y por elevar la afinidad de las proteínas por el Mg++.

c) Rol de las adrenales.

La aldosterona causa un aumento de la excreción renal y fecal del Mg. El hiperaldosteronismo cursa con hipomagnesemia. Este mecanismo es uno de los desencadenantes más importantes de las hipomagnesemias sobreagudas estacionales por exceso de K+ en las pasturas, la hiperpotasemia es uno de los estímulos más importantes en la secreción de aldosterona.

TIPOS DE HIPOMAGNESEMIA  por  De Luca:

A) DE TIPO LENTO

En este tipo de hipomagnesemia los animales exhiben bajo nivel de Mg por algún tiempo, a menudo por meses. Cuando el nivel del mineral llega a valores críticamente bajos se presentan síntomas típicos tetánicos y paréticos. A menudo una combinación de diversos factores adversos coincide, pero siempre la disminución del nivel de Mg dietario junto a un plano de desequilibrio nutricional energía/proteína son las causas esenciales para el desarrollo de la enfermedad.

A1) ESTACIONAL

Se da en el caso de que los animales pastan pasturas que contienen menos de 0,20 % de Mg sobre Materia Seca. El bajo nivel de Mg asociado a las condiciones adversas del clima, combinando el frío, (temporales), precipitaciones, etc., las cuales ocurren generalmente desde Mayo a Setiembre, condicionan el desencadenamiento de los procesos agudos, por mayor utilización del Mg en los procesos de transferencia energética (pérdida de calor del cuerpo) El estado hipertiroideo como señalábamos en párrafos anteriores genera un desplazamiento de la forma activa del magnesio sérico, (Mg++), a la forma combinada (Mg Proteico), concomitantemente ocurre un desacople de la fosforilación oxidativa, la cual disminuye la transferencia de la energía al ATP generando calor corporal; todo conduce a un estado de hipomagnesemia por mayor utilización de este elemento en los procesos descriptos.

En estos casos suministrando una mezcla mineral conteniendo 45 g de Oxido de Mg/ vaca/día mejora la caída estacional del Mg plasmático.

A2) SÍNDROME DE PARESIA-TETANIA

En esta patología los parámetros hemáticos alterados no es solo del Mg, también lo está el Ca (Hipocalcemia Hipomagnesémica). Dietas con una alta oferta de proteínas y de fósforo, con un consumo energético 15% por debajo del los requerimientos y deficitarias en Mg condicionan a los síndromes tetánicos-paréticos.

A3) TETANIA INVERNAL

Este tipo de desorden, observado principalmente en vacas de carne durante el invierno, después que el desarrollo de las pasturas se detiene.

En el ganado lechero la hipomagnesemia crónica conduce a síndrome tetánico durante o posteriormente al parto. Por lo tanto el desenlace o precipitación es producido por una hipocalcemia, seguido por una hipomagnesemia grave. Esto lleva a los típicos síndromes tetánicos o la denominada forma tetánica de la fiebre vitular. El antagonismo competitivo del Ca y Mg por los mismos receptores proteicos implica que cuando la concentración de Mg en plasma es baja, una gran proporción está en forma ionizada, y la concentración de iones.

Mg (Mg++) puede ser superior al nivel tetánico. El parto ocasiona una disminución del Ca en plasma, por lo tanto aumenta la proporción de Mg ligado a las proteínas, y la concentración de Mg++ puede caer a "nivel tetánico", sin que cambie la concentración de Mg total.

El frío aumenta la fijación del Mg a las proteínas (actividad hipertiroidea) sin que se altere la cantidad de Mg total, una vez más disminuye la concentración de Mg++ y surge la tetania.

B) DE TIPO RÁPIDO.

FORMA SOBREAGUDA

Se caracteriza por un rápido descenso del Mg plasmático, con hiperestesia, seguida de tetania, convulsiones y muerte. Con frecuencia sobreviene la muerte durante el tratamiento del animal.

Respecto a su etiopatogenia sabemos que no se debe a la simple baja del Mg en la dieta, y lo corroboramos por lo siguiente:

1-) La enfermedad aparece con pasturas en las cuales el contenido de Mg es elevado, o más alto que el de otros pastos, en los cuales la enfermedad está ausente.

2-) El descenso de la concentración de Mg es tan rápido (dos días) que hay todavía Mg en el intestino en el momento que se produce. Por lo tanto el desequilibrio es producido por un trastorno en la absorción intestinal y por un desequilibrio en la absorción de macronutrientes por la planta.

Las plantas tetanígenas presentan altos tenores de K, alta concentración de proteínas solubles, Mg de normal a bajo. Los pastos de primavera determinan que las vacas en plena producción tengan una brusca caída del Mg, siempre y cuando las condiciones ambientales y ecológicas lo permitan.

El Mg++ disminuye a medida que pasan los días y al mismo tiempo, la cantidad de NH3 en el rumen aumenta. El NH3 produce en el tracto rumino-intestinal un compuesto denominado Hidróxido Amónico Magnésico que a pH elevado acompleja al Mg y lo torna inadsorbible. Cuando la absorción se reduce a un 50%, el Mg plasmático desciende en 4 días.

Cuando la temperatura supera los 14°C los forrajes elevan la captación de K vía radicular, éste a su vez disminuye la concentración de Mg de los mismos. A su vez, la hiperpotasemia generada por el consumo de los forrajes con altos contenidos de este mineral, produce una descarga rápida de Aldosterona. Este hiperaldosteronismo secundario nutricional, lleva a un marcado descenso del Mg++ sérico por un mecanismo fisiológico que conduce a la retención de Na+ y excreción de K+. Por cada mol de K+ excretado por los túbulos renales es acompañado por la excreción de 1 mol de Mg++.

SIGNOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS:

Irritabilidad, cabeza y orejas erectas, dificultad en el desplazamiento (ataxia), hiperventilación, rechinar los dientes, parpadeo, nistagmos, convulsiones tónico-clonicas, protrusión del tercer parpado, corridas con caída. (Manual Merck)

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico puede ser sintomático o  realizarse mediante la determinación de la magnesemia en animales del rodeo afectado, cuyos valores normales rondan entre 1,8 – 2,4 mg/dl. Pero es importante puntualizar que nunca se deberán tomar muestras de animales caídos, con signos de tetania o agónicos, ya que será común en ellos encontrar valores elevados de Mg en sangre. En este caso se pueden tomar muestras de orina, líquido cefalorraquídeo, o humor vítreo del ojo, si el ejemplar ha muerto. (Susana Cseh, 2012)

Un adecuado estudio de las deficiencias minerales requiere del análisis del alimento que consume el animal (forraje y agua), para conocer el origen del desequilibrio (primario o secundario) y luego poder corregirlo. En la pastura se dosará la concentración de Mg, calcio (Ca), K, y Na y se determinará el potencial tetanizante K/Ca + Mg el cual deberá  ser inferior a 2,2 mEq. En el agua se medirán las sales totales, el pH, el Mg y el Ca. ( Susana Cseh, 2012)

TRATAMIENTO:

Como único tratamiento para los animales con signología o caídos se recomienda una fuente de Mg inyectable teniendo en cuenta que sólo elevará la magnesemia durante 24 – 48 hs, por lo que inmediatamente se tendrá que asegurar un nuevo aporte de Mg vía oral. Es aconsejable el suministro de una fuente energética, concentrado de maíz, para favorecer la absorción de Mg.  Se debe asegurar la correcta hidratación del animal.

La formulación de Mg para administrar vía parenteral pueden ser, sulfato de Mg o glutamato /aspartato de Mg. ( Susana Cseh, 2012)

PREVENCION:

El Mg debe ser suministrado al animal con la dieta, exclusivamente por vía oral y en el período más crítico. El uso de inyectables carece de valor preventivo, ya que el bovino no tiene capacidad de almacenar el exceso de Mg y lo elimina rápidamente por orina. Se necesita un aporte diario de 30 g de Mg por animal  adulto durante el período susceptible. ( Susana Cseh, 2012)

Es posible prevenir la hipomagnesemia suministrando fardo o rollo espolvoreado con óxido de magnesio.  Se pueden suministrar piedras o bloques para lamer o sales en bateas, pero como el Mg es amargo, es aconsejable mezclar con maíz molido, afrechillo o emplear saborizantes o melaza. Otra alternativa es agregar 1,5 g de cloruro de magnesio por litro de agua  en los bebederos. (Susana Cseh, 2012)

Por otro lado, se deben reservar pasturas de otoño, rastrojos de maíz y fardos o rollos para suplementación de los animales en el período de riesgo y evitar que los animales lleguen al parto excesivamente gordos, aumentando la carga/ ha o restringiendo  el consumo desde el destete hasta un mes antes del parto. (Susana Cseh, 2012)

Las prácticas de alimentación tendientes a prevenir la hipomagnesemia recomiendan el suministro de magnesio por medio del agua de bebida, en los alimentos balanceados, en bloques o suplementos minerales o mediante la utilización de ionóforos, los cuales incrementan la absorción de este mineral en aproximadamente 10%.

Las leguminosas tienden a acumular una mayor cantidad de este elemento por lo que el uso de asociaciones gramínea-leguminosa también puede contribuir a incrementar el consumo de este mineral y así ayudar a prevenir la hipomagnesemia (Goff, 1998; NRC, 2001).

Las prácticas agronómicas tendientes a reducir la incidencia de hipomagnesemia deben incrementar la concentración de magnesio en los forrajes y reducir los contenidos de potasio y nitrógeno soluble de los mismos. La aplicación de magnesio puede ser efectiva para incrementar los niveles de magnesio en las plantas. Una práctica utilizada es la aplicación de 50 kg MgO por hectárea, o bien aplicar la cantidad de magnesio que indique el análisis de suelo. Asimismo la aplicación de cal puede reducir el contenido de potasio en las plantas, lo cual no parece estar asociado a correcciones del pH del suelo. La aplicación de sulfato de calcio a los forrajes ha demostrado en algunas ocasiones reducir el contenido de potasio de las plantas y el contenido de nitrógeno no proteico (Goff, 1998 )

 CONCLUSIÓN:

De todo lo investigado y citado anteriormente podemos concluir  que el organismo requiere de distintos nutrientes, minerales y moléculas para su subsistencia, defensa, producción y reproducción, los cuales deben ser incorporados en la dieta en concentraciones adecuadas para que estos no se transformen en perjuiciosos para el animal.   

Debemos considerar que estamos hablando de vacas lecheras de altas producciones las cuales se someten a grandes niveles de stress y presentan una particularidad que debe ser tenida muy en cuenta, la secreción de grandes porcentajes de minerales a través de la leche.

La fiebre de Leche se confirma por una concentración baja de calcio en la sangre, menor a 1,9 mol. Sin embargo más de la mitad de las vacas adultas tendrán concentraciones inferiores a 1,9 mol luego del parto y la mayoría de estas no mostrará signos clínicos de hipocalcemia.                                              

 El tratamiento profiláctico con Gluconato de Calcio administrado por vía endovenosa o subcutánea inmediatamente luego del parto es de gran ayuda para prevenir la hipocalcemia en el periodo  post parto, al igual que el control de la dieta durante el periodo de transición de nuestras vacas, donde podemos jugar e intervenir en la actividad de varios minerales y mecanismos de regulación.

En cuanto a la Hipomagnesemia podemos decir que no existen mecanismos hormonales para mantener la homeostasis del magnesio por sí solo, el animal requiere del suministro constante de este mineral en la dieta para prevenirla.       El Mg debe ser suministrado al animal con la dieta, exclusivamente por vía oral y en el período más crítico. El uso de inyectables carece de valor preventivo, ya que el bovino no tiene capacidad de almacenar el exceso de Mg y lo elimina rápidamente por orina. Posiblemente se pueda prevenir suministrando fardo o rollo espolvoreado con óxido de magnesio. 

Hoy en día el mercado ofrece alternativas para, de alguna manera, regular el suministro y metabolismo de los minerales, por medio del suministro de piedras o bloques para lamer o sales en bateas.

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