Queratoconjuntivitis Infecciosa
Bovina
(Enfermedad de los ojos, Queratitis
infecciosa bovina, Ojo rosado, Queratitis epizoótica, Mal del ojo)
Clínica de Animales de Interés
Zootécnico 2013
Facultad de Medicina
Veterinaria-UNLPam
Rocío Antonella Severini
Resumen:
La queratoconjuntivitis es una enfermedad
infecciosa multifactorial que afecta al ganado bovino, principalmente a las
razas europeas por tener los párpados despigmentados, aunque también es
aceptado que podría ser consecuencia de tener ojos más prominentes y expuestos
a la radiación ultravioleta; y a aquellas que estén
en condiciones de pastoreo (el Hereford es el más susceptible, siguiéndole,
entre otros, el Jersey). Se caracteriza por blefaroespasmo, fotofobia,
conjuntivitis, epifora y un grado variable de opacidad y ulceraciones
corneales.
En
nuestro país la QIB se presenta en rodeos de cría, invernada, tambos y
feed-lot; la frecuencia de aparición y gravedad varía con los años y las
características de cada establecimiento. Aunque no es una enfermedad letal, su
impacto económico es considerable, ya que ocasiona que los animales dejen de
comer durante un período variable, lo que produce una disminución de la
producción láctea o de la ganancia de peso; además de los costos de
tratamientos y mayor demanda de mano de obra del personal de ganadería. En
establecimientos en los que se realiza un adecuado asesoramiento veterinario,
deben sumarse los gastos de honorarios veterinarios y de laboratorio de
análisis.
La gravedad de la enfermedad depende de los
agentes infecciosos actuantes observándose a campo los cuadros más severos
cuando actúa Moraxella bovis en forma combinada con herpes virus bovino (virus
de IBR), Branhamella ovis y /o Chlamydias.
Historia:
1915: en Bengala (India) Mitter sospecha la
participación de un microorganismo que aísla de un caso de queratitis en el
ganado. Se trataba de un diplobacilo al que denominó Morex-Axenfeld. (1)
1917: desde comienzo de siglo se conocía en
el ganado de nuestro país el “mal del ojo” y fue Goñi el primero que lo
describió y denominó “Queratitis Ulcerosa De Los Bovinos”. (1)
1923: Jones y Little consiguen reproducir
la enfermedad con este bacilo (Morex-Axenfeld) (1)
1945: Baldwin confirmó la enfermedad con
este microorganismo y lo incluyó en el género Moraxella. (1)
1989: Billings identificó el mal en el
ganado bovino de EE.UU. Desde ahí se sucedieron las comunicaciones de diversos
países de Europa, África, Asia y América del Sur. (1)
Epidemiología:
Aunque se considera una enfermedad de
distribución mundial se presenta sobre todo en zonas áridas, afectando más al
ganado europeo que al cebuíno, especialmente aquellas de cara blanca.
Razas más susceptibles:
·
Hereford;
·
Charolais;
·
Holstein;
·
Chianina;
·
Simmental;
·
Criollo.
La época más propicia para su presentación
es primavera y verano, especialmente en veranos secos. En verano las pasturas
semillan, y algunas de esas semillas especialmente de flechilla, son un agente
potencialmente capaz de favorecer la transmisión de la enfermedad cuando
lesiona la conjuntiva ocular. En verano además suelen levantarse grandes nubes
de polvo y hay gran número de insectos asolando a los animales, ambos factores
considerados capaces de aumentar el número de animales enfermos, no es por si
un factor decisivo. A esto hay que sumar las lesiones producidas por las
radiaciones ultravioletas.
Hay que tener en cuenta algunos datos a
evaluar para cada establecimiento:
·
Época de presentación habitual
de queratoconjuntivitis;
·
Antecedentes de presentaciones
anteriores en el establecimiento;
·
Manejo de los animales: época
de destetes, movimiento de los animales, potreros problema, alimentación y
origen de los animales;
·
Antecedentes de vacunación;
·
Diagnóstico de laboratorio;
·
Resultado de tratamientos
realizados.
Factores predisponentes:
El primero es la época del año. Esta es una
enfermedad de presentación estival por razones ya explicadas y quizás otras
más. Las lesiones corneales, por exceso de luz ultravioleta, nubes de polvo,
insectos voladores y hasta la carencia de vitamina A, son todas causas predisponentes
y que se presentan en verano. Las lesiones más graves ocurren con una radiación
de 270 nm de longitud de onda, tanto es así que una doble exposición del ganado
durante 10 minutos a una radiación de 280-310 nm, y una posterior instalación
de moraxellas en el saco conjuntival, desencadena en no más de 24 horas, una
infección que no suele ocurrir cuando falta esta exposición previa.
Como se mencionó anteriormente otro factor
predisponente sería la raza. Además de lo mencionado al comienzo del artículo
con respecto a las razas europeas, es conocido el déficit de lisozima (enzima
proteolítica) en las lágrimas del ganado europeo. Ello podría suponer un factor
predisponente, considerando que esta enzima constituye una defensa natural.
Otro factor predisponente es la edad. Los
animales jóvenes son mucho más sensibles que los adultos. La razón de este
hecho estriba en que para un animal joven es su primoinfección, y los adultos,
en cambio, van armando su aparato inmunitario. No obstante, es oportuno aclarar
que en estos animales jóvenes la tasa de morbilidad (enfermos) es muy alta,
pero las lesiones no son severas, siempre y cuando se realice el tratamiento.
Es aceptado que la hipovitaminosis A, al
deteriorar el epitelio conjuntival y corneal, es un factor predisponente para
la infección; en tanto la deficiencia de cobre lo sería, entre otras razones,
por la despigmentación alrededor de los ojos y porque es el cofactor de una
enzima, la catalasa, cuya simple deficiencia disminuye la resistencia natural
para las infecciones oculares.
También son predisponentes el ambiente y el
manejo, ya que animales que viven en potreros empastados, con pasturas altas y
semilladas, con mucha flechilla, enferman en mayor número que otros que viven
en otros ambientes, con pasturas cortas y “limpias”.
En cuanto al manejo, todas las maniobras
que impliquen concentrar animales, especialmente en altas concentraciones,
deben ser evitadas o limitadas a lo imprescindible y por breves períodos de
tiempo, ya que se favorece la transmisión de los agentes de la enfermedad por
contacto de los animales entre sí.
Resumiendo, serían factores predisponentes:
·
Temperatura alta;
·
Humedad relativa baja;
·
Radiación solar intensa;
·
Deficiencia de Vitamina A;
·
Deficiencia de Cobre;
·
Irritantes mecánicos: tallos
altos, polvo, polen, semillas, etcétera;
·
Vectores: moscas y mosquitos.
Etiología:
Para que la Queratoconjuntivitis Infecciosa
Bovina se presente en un rodeo, además de los factores predisponentes es
necesaria la acción de ciertos virus (IBR, DVB) y bacterias (Moraxella,
Leptospira, bacterias oportunistas) que condicionan la evolución, gravedad y
profundidad de las lesiones oculares.
En este punto existe una polémica, ya que
para algunos autores el agente es Moraxella bovis, y para otros importantes investigadores
(G Mareco-Queratoconjuntivitis) (2) Moraxella bovis sólo sería un habitante
usual de la conjuntiva ocular que frente al ataque de Mycoplasma spp. y
Chlamydia spp. a la conjuntiva y frente a la lesión que producen, se multiplica
y lesiona la córnea.
Para algunos autores (G
Mareco-Queratoconjuntivitis) (2) los agentes iniciales de la QCO serían
Mycoplasma y Chlamydia, pero cuando hay
lesiones severas de queratitis, se aísla siempre Moraxella bovis y casi siempre
Staphylococcus spp., Bacillus spp. y Micrococcus spp. Si bien Moraxella es la
bacteria más común también se han aislado Escherichia colli, Salmonella,
Bordetella, Proteus, Pasteurella. Pero para otros autores (3) los agentes
iniciales serían virus, Moraxella, Leptospira y luego estarían las bacterias
oportunistas asociadas (Riketsia, Chlamydias, Mycoplasma), que para estos
autores no serían lesivas en una cornea sana, pero sí en una lesionada.
A pesar de estas hipótesis se sigue
considerando a Moraxella Bovis como el principal agente etiológico de la QCB,
por ese motivo se la describe a continuación:
Moraxella Bovis: bacteria saprófita,
aerobia, oxidasa positiva. Es un germen gran negativo, cuya virulencia está
determinada por un pili o fimbria y posibles toxinas (hemolisinas,
leucotoxinas, proteasas), esenciales para su adherencia a la conjuntiva y su
colonización. Se aísla tanto de ojos enfermos como de ojos sanos, frente a la
lesión primaria conjuntival hace su invasión lesionando la córnea. La lesión
comienza desde afuera hacia adentro, generando una reacción de la córnea sin
reacción inflamatoria. La lesión avanza y los vasos acuden desde el limbo
esclerocorneal hacia la córnea. Es causante de queratitis con lesiones graves
como la opacidad corneal, la úlcera, la hernia y el queratocono. Como se
mencionó antes, la acción de Moraxella se ve favorecida por la actuación previa
de virus, como el de la IBR, ya que estos convierten la superficie lisa de la
córnea en una zona irregular (áspera), permitiendo de esta manera la
colonización de Moraxella.
Transmisión:
No hay dudas de que el animal portador sano
es la fuente principal de material infectante, no solo para los terneros, sino
también para el ganado adulto porque aún superada la enfermedad, no queda lo
suficientemente protegido como para impedir la reinfección.
Una vez instalada la infección en un lote o
rodeo, el contagio puede darse por vía directa, de animal a animal, a través de
secreciones oculares y nasales. El contagio también se facilita porque las
lágrimas cargadas de moraxellas, al recorrer el canal lagrimal y desembocar en
los ollares, contaminan el agua de bebida o el forraje, forma de contagio
indirecto.
Otra forma de contagio indirecto es a
través de vectores, como las moscas, son capaces de transportar el germen en
sus patas. Son las moscas las que movilizan la infección de un animal al otro y
de un lote infectado a otro sano. A propósito de la mosca, se ha demostrado que
puede mantener viable por más de tres días en su exterior a Moraxella bovis,
mientras que las bacterias ingeridas son rápidamente destruidas.
Se deben tener en cuenta en la transmisión
de esta enfermedad los factores predisponentes mencionados anteriormente, como
los rayos UV, el viento, las pasturas secas, la falta de lisozima lagrimal,
etc.
Patogenia:
La primera lesión es una conjuntivitis de
la conjuntiva palpebral muy intensa, con un color rojo oscuro debido a la
hiperemia, que luego se oscurece y vira al marrón, con congestión de los vasos
de la esclerótica y formación de un exudado seroso al principio, purulento
después. Puede ocurrir regresión durante las etapas iniciales de la enfermedad,
o bien las lesiones pueden continuar progresando.
En verano los rayos UV provocan daño
corneal por pérdida y separación de las células del epitelio corneal. Se ha
visto que los rayos UV provocan una fragmentación nuclear y pérdida del
epitelio corneal que es su principal protector. En esas condiciones se abre el
camino para que colonicen los agentes agresivos de la córnea, especialmente
Moraxella bovis, que invade y penetra a través del estroma corneal causando una
úlcera. Los neutrófilos son atraídos hacia la infección intentando frenar la
invasión, pero liberan colagenasa, que aumenta y profundiza el cráter de la
úlcera. Puede haber más de una úlcera ya que el ataque se puede producir en más
de un sitio.
Se produce opacidad corneal (pannus) en
toda o gran parte de la córnea.
En casos graves se observa una
vascularización muy característica que desciende desde el borde dorsal de la
córnea hacia el centro. Esta vascularización es como un pincel o una cortina
que está formada por vasos congestionados, bien rojos, que avanzan en bloque
hacia el centro. En ocasiones esta formación vascular asciende desde el limbo
inferior de la córnea.
En casos aislados la gravedad de las lesiones
corneales es aún mayor, con presencia de hernias y queratoconos. La hernia es
un prolapso de iris a través de la úlcera perforada. El queratocono es un aro
rojo y grueso en el limbo corneal, con proyección de la córnea hacia afuera.
Visto de perfil, es perfectamente visible un cono rojo hacia afuera.
En otras ocasiones, se forman falsas
membranas opacas y blanquecinas cubriendo la córnea. La cicatrización puede
comenzar en cualquier momento del proceso patogénico. Es rápida y eficaz. Por graves
que sean las lesiones, ceden en pocos días. Los síntomas van desapareciendo y
las lesiones se desvanecen sin dejar rastros. La única lesión que deja pequeñas
manchas puntiformes (máculas) de color blanquecino, es el queratocono. La
perforación de úlcera es poco frecuente. Cuando se produce, es cerrada por el
iris y cicatriza formando una sinequia o adherencia anterior.
En cualquier etapa de la recuperación puede
haber recaídas, pero las lesiones tardías no son las severas como las
iniciales.
Sintomatología:
La QIB es una enfermedad que se difunde
rápidamente y que afecta a un alto número de animales, morbilidad del 80-90% en
animales jóvenes. Presenta un período de incubación de 2 a 10 días, primero parece
en un ojo y 2 a 4 días después en el otro, si no hay un tratamiento adecuado.
En los animales jóvenes las lesiones no son tan graves como en los adultos. La
mayoría de ellos padece conjuntivitis con hiperemia de la conjuntiva palpebral,
lagrimeo excesivo (epífora) que al principio es claro y seroso; después se torna
mucopurulento y abundante, y contracciones tónicas del músculo orbicular de los
párpados (blefarospasmo). Los animales enfermos se van quedando retrasados,
aislados del resto. Padecen evidentes problemas visuales y se niegan a
abandonar la sombra.
Si están al aire libre, es frecuente que
inclinen la cabeza de costado, ocultando el ojo enfermo de la luz solar
(fotofobia) y mantienen los ojos entrecerrados, con un intenso lagrimeo
acompañado de un exudado seroso o purulento que se va pegando a la cara y forma
una masa dura de exudados secos alrededor de los ojos y en toda la cara.
A la inspección de los ojos, se descubre
una conjuntivitis palpebral y ocular, una opacidad de córnea y frecuentemente
una pequeña úlcera corneal, de 1 a 4 mm de diámetro. La conjuntivitis se
aprecia 24 hs después de que inició el lagrimeo. Las lesiones más graves se ven
en animales adultos. Estas lesiones son pannus corneal, edemas de conjuntiva
(quemosis), úlceras, hernias, vascularizaciones descendentes desde el limbo
hacia el centro del ojo y queratoconos.
Los animales enfermos están ciegos. Al
moverlos tienen grandes dificultades para desplazarse y reunirse. En esos días
se alimentan poco y nada, lo que se evidencia por su estado, su aspecto
desmejorado, de flancos hundidos. Como es una enfermedad de verano, que produce
muchos exudados ricos en materia orgánica, los enfermos padecen el ataque
constante de moscas causantes de miasis subcutáneas de modo que las miasis
periorbitales son la complicación frecuente de esta enfermedad, y probablemente
contribuye significativamente a aumentar la tasa de mortalidad de la
enfermedad.
Al cabo de 5 a 10 días, comienza a
disminuir la inflamación y la producción de exudados, desaparece de a poco la
opacidad de córnea y las lesiones van cicatrizando. La cicatrización suele ser
completa y no quedan rastros, salvo ligeras manchas blanquecinas en la córnea
que ha sido lesionada, como una cicatriz densa de color blanco que reducirá la
visión de ese ojo.
Las recaídas son frecuentes y pueden
producirse ese mismo año o al siguiente. Cuando se presenta un rebrote de QIB
el mismo año, el número de animales afectados es cada vez menor, y, en cambio,
el porcentaje de animales que desarrolla lesiones graves es cada vez mayor.
Lesiones:
Recuerdo de las capas histológicas de la
cornea:
·
Film precorneal,
·
Epitelio corneal,
·
Limitante externa de Bowman,
·
Sustancia propia,
·
Limitante interna o de
Decement,
·
Endotelio.
Clasificación de las patologías oculares:
|
Grado
|
Observación
|
Puntaje
|
|
0
|
Normal
|
0
|
|
1
|
Conjuntivitis, lagrimeo, fotofobia, edema
de párpado.
|
1
|
|
2
|
Erosiones y úlceras corneales (se
clasifican de acuerdo a su profundidad)
|
2
|
|
3
|
Neovascularización y úlceras mayores a
3mm.
|
3
|
|
4
|
Hipopión, hipoema, queratocono,
decementocele.
|
4
|
|
5
|
Úlcera cicatrizando. Menos lagrimeo y
vascularización.
|
1.5
|
|
6
|
Cicatrización, nube, secuela.
|
0.5
|
Hipopión: acumulación de pus en la cámara
anterior.
Hipoema: acumulación de sangre.
Foto 1: nube.
Foto 2: Descementocele, úlcera, vascularización,
lagrimeo. (4)
Diagnóstico:
Se debe empezar con una buena historia
clínica, considerando la época del año, tipo o raza de los animales, cantidad
de radiación solar, vacunaciones anteriores, entre otros.
Se debe valorar la presencia de signos clínicos;
una de las lesiones más indicativas (patognomónica) es la úlcera en el centro
de la córnea.
Debe tenerse en mente que muchas veces las
lesiones son unilaterales.
El diagnóstico de la QIB es necesario para:
·
Determinar la causa;
·
Realizar antibiogramas y en
base a los resultados indicar tratamientos;
·
Evaluar la eficacia de la
vacunación y lograr nuevos antígenos;
·
Plantear estrategias
preventivas futuras (vacunaciones).
Diagnóstico diferencial:
·
Fotosensibilización, traumatismos,
alergias, cuerpos extraños;
·
Rinotraqueítis infecciosa
bovina: provoca una conjuntivitis
granular sin queratitis, con opacidad moderada que va del limbo al centro del
ojo;
·
Fiebre catarral maligna:
también, la lesión inicia en el limbo y avanza en forma centrípeta. La opacidad
corneal es periférica y además se acompañan los signos respiratorios clásicos
de esta enfermedad;
·
En el caso de la diarrea viral
bovina existe necrosis en el canto medio, aunque rara vez se involucra la
córnea;
·
La Thelazia spp. es un nematodo
que parasita el ojo de los bovinos pero sólo produce conjuntivitis y puede ser
observada en la conjuntiva o en el saco conjuntival como pequeños hilos
blancos.
·
diferenciar de otras enfermedades
que producen conjuntivitis (Chamydias, Mycoplasmas y Pasteurella).
Tratamiento: (5)
El tratamiento de la QIB se puede dividir
en tratamientos preventivos, curativos y quirúrgicos.
Tratamiento preventivo: En nuestro país se
han desarrollado vacunas con alta calidad inmunogénica contra los principales
causales de QIB (Moraxella bovis, Herpesvirus bovino y Branhamella ovis). Las
vacunas contra la QIB son vacunas inactivadas que necesitan de
"repetidas" vacunaciones para lograr inmunizar a los rodeos bajo plan
de control; es por eso que deben diseñarse Programas de Inmunización contra la
QIB, teniendo en cuenta los antecedentes de cada establecimiento.
·
Las vacunas comerciales que
existen son:
·
Polivalentes:
·
Cultivac 6M
·
Viral Feed Lot
·
Respi 8 Querato
·
Monovalentes:
·
Piliguard Querato 1
·
Queratoconjuntivitis oleasa
·
Viral querato
·
Bioqueratogen
Estas vacunas poseen dos cepas de
Moraxella, son de aplicación subcutánea, se aplican 5 cm. Se aplican dos dosis
con una diferencia de 20-30 días entre cada una. Es importante inmunizar a la
madre 60-30 días preparto y al ternero a los 2 y 3 meses de edad.
Tratamiento curativo: en un tiempo se
utilizaron lavajes con formol y creolina diluídos; más adelante, formas
farmaceúticas integradas por sales de mercurio, de zinc, de cobre y de plata,
hasta la cauterización de las úlceras corneales con tintura de iodo. Los
derivados del iodo también se utilizaron en inyecciones intrapalpebrales. Con
la aparición de las sulfonamidas, las fórmulas comenzaron a integrarse con
estos quimioterápicos, tanto en forma de polvo como de líquidos; hasta llegar a
los antibióticos y anti-inflamatorios esteroides y no esteroides.
El tratamiento curativo se divide en:
ATB de acción sistémica:
·
Aplicación subcutánea: Micatil
300, Tilmicosina, Tilmicotin, Cumetyl.
·
Intramuscular: Nuflor,
Florfenicol.
·
Intrapalpebral: Moxibiotic LA,
Diclosan LD, Kuramicina LA, Terramicina LA
Modificadores orgánicos:
·
Queratoterap: elevador
inespecífico de las defensas. Dosis 1cm subconjuntival bulbar.
·
Queratofin: dosis 1cm
palpebral, 5cm subcutáneo.
·
G-1 Plus: 1cm intrapalpebral, 5
cm subcutáneo.
·
Ki-T-Nube
·
Vival: 5cm < a 200 kg, 10 cm
> a 200 kg.
ATB de aplicación tópica:
·
Terracotril
·
Genta P: se utilize frente a
casos de úlceras en reemplazo de los corticoides.
·
Ibsabiotic
·
Btk 35
·
G1 spray
·
G1 pomada
·
Ziflargel
Tratamiento quirúrgico:
·
Parche biológico: utilización
del tercer párpado o Membrana Nictitante como parche. Eleva la T° en 1°C, evita
el parpadeo, es posible la colocar pomadas y que se retengan en el lugar, hace
una compresión mecánica del ojo, protección mecánica a traumatismos, tierra,
viento.
·
Anquiloblefarón iatrogénico:
sutura de párpados superior e inferior junto con el tercer párpado, puede ser a
puntos simples donde la lazada profunda roza la córnea o en puntos en U, donde
el hilo no roza la córnea.
·
Blefaroedema inducido:
inyección de solución salina intrapalpebral, también se pueden utilizar ATB
como eritromicina y oxitetraciclina, aunque esta última deja restos de color en
la córnea. Evita el parpadeo y las lágrimas.
Prevención y Control:
·
Existen algunos principios
básicos de control que deberían ser aplicados en todos los rodeos con
antecedentes de QIB:
·
Reducir el grado de exposición
de las categorías susceptibles a los factores predisponentes y agentes infecciosos
causales:
·
Evitar pastorear potreros con
pastos encañados;
·
Destinar potreros que no se
encuentren linderos a calles de tierra;
·
Realizar tratamientos pour-on
cuando se observe una alta carga de moscas de la cara;
·
Proporcionar resistencia no
específica máxima a través de un adecuado nivel nutricional;
·
Aumentar la resistencia específica
de la categorías susceptibles mediante un adecuado Programa de Inmunización;
·
Realizar un adecuado
diagnóstico en cada establecimiento para programar tratamientos de animales
enfermos y establecer Programas de Inmunización. (6)
El tratamiento semanal de ambos ojos ha
demostrado ser una profilaxis más eficaz que la vacunación. (7)
Conclusión:
La queratoconjuntivitis infecciosa bovina
es una enfermedad que afecta animales de todas las categorías y sistemas de
producción.
Se presenta por lo general luego del
destete y especialmente en primavera-verano cuando se presentan condiciones
predisponentes que hacen a los animales más susceptibles a los agentes causales
de origen infeccioso especialmente Moraxella bovis. La alta contagiosidad de
QIB determina que en pocas semanas se observe una gran cantidad de animales
enfermos. El registro de los antecedentes, una adecuada anamnesis y diagnóstico
de causales, conduce al diseño de Programas de Inmunización para la prevención
de la enfermedad. El desarrollo de vacunas con un alto standard de calidad que
incorporan antígenos que actúan en nuestra región, permite controlar el
problema paulatinamente.
Es necesario recomendar el manejo de los
animales evitando la exposición a algunos factores predisponentes como complemento
de una adecuada estrategia de vacunación.
Bibliografía:
1-. Prospecto de Genta-P; Laboratorios
Burnet S.A.
2-. G Mareco: Blood DC. Medicina
Veterinaria. Ed Interamericana, pág 933 (1986)
Dirksen G y otros. Medicina Interna y Cirugía
del Bovino. Pág 1065 (2005)
3-. Teórico de Complejo Ocular Bovino,
Cátedra de Enfermedades Infecciosas, UNLPam, Facultad de Ciencias Veterinarias.
4-. Fotografías de Fuente Propia.
5-. Teórico de Complejo Ocular Bovino,
Cátedra de Clínica de Animales de Interés Zootécnico, UNLPam, Facultad de
Ciencias Veterinarias.
6-. Drs. Anselmo Odeón, et. al, Patologías
del Ojo, Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina, pág. 1 a 4, 2006, www.produccion-animal.com.ar
7-. Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia-UNAM, Enfermedades de los bovinos, capítulo 4, (205-208)
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