DIARREA neonatal bovina
AÑO : 2013
PROFESOR : JORGE MERLASSINO.
AUTOR/A: ROSANA TINEO
RESUMEN:
Este estudio abarcará una problemática que se presenta en todas las
categorías y especies animales. Es de mucha importancia porque depende de
muchos factores que afectan negativamente el bienestar animal, la producción y
la reproducción de las especies. Podemos nombrar como factores la baja sanidad,
instalaciones precarias, mal manejo, entre otros, los cuales deben estar en
óptimas condiciones, dentro de las posibilidades del productor.
Se deberá tener en cuenta la posibilidad de ataque de oportunistas
secundarios (bacterias, hongos, parásitos, etc.) que dadas las condiciones para
que se reproduzcan, aparecerán y complicarán el cuadro.
Producir animales en buenas condiciones, con buenas prácticas de manejo
y sanidad, es la base de un producto final adecuado para el consumo y la salud
humana, además también, beneficia y satisface al productor en su economía
familiar.
INTRODUCCION:
Rápido movimiento de
materia fecal a lo largo del intestino que resulta de una pobre absorción de
agua, elementos nutritivos y electrolitos, da lugar a una frecuencia anormal de
evacuación de heces acuosas.
Las causas principales
son IRRITACIÓN LOCAL DE LA
MUCOSA INTESTINAL por Agentes Infecciosos o Químicos, también
se da por Cambio brusco de la alimentación.
En todos los tipos de
diarreas hay una rápida evacuación de agua y electrolitos, dando como resultado
una pérdida de estas sustancias esenciales. Especialmente se agota el aporte de
potasio, produciendo acidosis y déficit de volumen de líquidos.
Recordemos que la
nutrición del ternero lactante es crítica. Durante los primeros uno o dos meses
de vida, la fisiología digestiva de los terneros es básicamente como los
monogástricos. Aproximadamente a los dos meses de edad, empieza a funcionar
como la de los rumiantes adultos. El aporte de cantidades adecuadas de calostro
de alta calidad al nacimiento, de suficiente leche y/o lactorreemplazantes, un
manejo óptimo en el destete y un consumo de alimento seco adecuado son, todos
ellos, factores de gran importancia para el bienestar general y el crecimiento
del ternero.
El estado sanitario de
los terneros y terneras de recría tiene un efecto muy importante en la
velocidad de crecimiento, especialmente en los primeros 6 meses de vida. Las
enfermedades septicémicas y respiratorias afectan significativamente el
crecimiento de los terneros. La diarrea tiene una influencia mucho menor sobre
el crecimiento. La transferencia pasiva de inmunoglobulinas del calostro no
tiene un efecto directo sobre el crecimiento pero influye sobre el peso y la
altura.
Los terneros nacen
agammaglobunémicos. Deben ingerir cantidades adecuadas de calostro de buena
calidad en las horas inmediatamente posteriores al nacimiento y la consiguiente
absorción de cantidades suficientes de inmunoglobulinas calostrales en las
primeras 24 hs. Después del parto. A partir de este momento las
inmunoglobulinas ingeridas no se absorben, sino que permanecen en el lumen del
intestino y proporcionan inmunidad local y lactogénica. Algunas de las
inmunoglobulinas absorbidas y circulantes (Ig G1) son transferidas de vuelta al
intestino y mantienen una actividad funcional significativa como anticuerpos en
intestino.
La concentración de
Ig. Calostrales disminuye rápidamente a
los 2 o 3 días posteriores al parto, lo
q hace a los terneros susceptibles a infecciones virales. La tasa de mortalidad
provocada por las diarreas es muy alta en terneros con bajos niveles séricos de
Ig. Calostrales. El fallo parcial o total en la transferencia pasiva de Ig.
Calostrales es el principal factor responsable de enfermedades neonatales y de
la mortalidad de terneros.
Niveles de 10 mg./ml
son suficientes para proteger a los terneros de contraer enfermedades
infecciosas.
Los terneros deberían
ser destetados cuando son capaces de crecer con una dieta no láctea. Deberían comer al menos 750 g/d de
alimento seco, básicamente pienso de
iniciación. El suministro de 3,8 lts. De leche, destete a los 28 días, pienso
de iniciación desde el nacimiento hasta los 56 días y una dieta completa desde
el día 57 hasta los 180 días, permite a los terneros alcanzar un peso vivo que
excede los valores medios aceptados a los 6 meses de edad.
Al nacimiento no
existen ni bacterias ni protozoos en el rumen del ternero. La inoculación tiene
lugar por la microflora del ambiente (pelos, heces, saliva de otros animales,
cama y los alimentos consumidos). Los tipos de microflora que proliferan al
principio son fundamentalmente bacterias (estas digieren alimentos consumidos).
El rumen del ternero recién nacido es de paredes delgadas, pequeño y papilas escasas
desarrolladas. La fermentación es limitada y la absorción no es suficiente. Si
los terneros se mantienen con dietas lácteas, el rumen se mantendrá pequeño y
poco desarrollado. Si comienzo a dar grano
de cereales a los 3 días de edad, el rumen adquiere un tamaño mayor y su
funcionalidad está más desarrollada a las 4, 6, 8 semanas de edad.
Los terneros
alimentados con dietas lácteas mas heno u otro forraje, tendrán un rumen más
grande pero poco desarrollado de papilas.
La elevada
concentración energética de granos de cereales favorece la producción de
productos finales de la digestión microbiana, acido butírico y propiónico los
cuales representan la razón principal por la que se recomienda incluir granos y
no heno en las dietas de iniciación.
Fundamentalmente el
butírico estimula el desarrollo del rumen. Gran parte de este ácido producido por las bacterias en el
rumen es absorbido a través de la pared ruminal y proporciona energía para el
crecimiento y el desarrollo del tamaño y la funcionalidad del rumen.
Esto aumenta la
capacidad para digerir granos. Alrededor de la 3 o 4 semana de vida tendrán un
rumen desarrollado lo que permitirá
destetarlos más temprano…
AGENTES
ETIOLÒGICOS, PATOGENIA Y TRATAMIENTO:
Los agentes causantes de diarreas neonatales,
traen consigo problemas de deshidratación y pérdida de peso de los animales.
Pueden dividirse para su estudio en dos
grandes grupos.
Aquellos que son:
·
Infecciosos: en el que encontramos los
virus, las bacterias y los parásitos.
·
No infecciosos: que se deben a causas
de mala sanidad y manejo.
INFECCIOSOS:
VIRUS: Rotavirus
Coronavirus
Parvovirus
DVB.
BACTERIAS: E. Coli.
Salmonella.
Clostridium.
Campilobacter.
PARASITOS: Coccidios.
Gastroenteritis Verminosa.
NO INFECCIOSOS:
MALA SANIDAD: Vacunación mal
realizada o incompleta.
MAL MANEJO: Falta de higiene, alta
carga animal.
Estos agentes pueden encontrarse solos o
combinados, obteniendo como resultados:
-Mala inmunidad del ternero.
-Calostrada deficiente.
-Mala calidad del calostro.
-Mala higiene o ventilación.
-Sobrealimentación o cambio brusco de
alimentación.
-Estrés.
PATOGENIA:
La digestión de la leche, se encontrará alterada
y esta pasa a intestino donde propicia el crecimiento de bacterias. Como
resultado se producirá la evacuaciòn de heces fluidas en cantidad variable lo
que llevará al animal a un estado de deshidratación.
La actuación de los virus, suele ser un factor
predisponerte para infecciones bacterianas secundarias.
Los virus causan destrucción y atrofia de las células
intestinales, provocando disfunción intestinal y mala absorción, con
acumulación de leche parcialmente digerida en la luz intestinal y aumento de la presión osmótica que favorece
el proceso diarreico.
La compleja fisiopatología de la diarrea en
terneros, causa alteraciones del medio interno que conducen a HIPOGLUCEMIA,
DESHIDRATACIÒN SEVERA con ACIDOSIS METABÒLICA y finalmente SHOCK HIPOVOLÈMICO.
Se pueden detectar los signos en forma
temprana o verlos cuando se ha instalado la enfermedad.
SIGNOS DE DETECCIÒN TEMPRANA:
-Pérdida de apetito.
-Morro seco.
-Mucosidad densa en los orificios nasales.
-Postración y fiebre.
SIGNOS DE ENFERMEDAD:
-Excreción de heces acuosas.
-Deshidratación, ojos hundidos, piel inelástica.
-Extremidades frías.
-Postración.
-Muerte por deshidratación.
El Rotavirus es frecuente durante los primeros
6 días, después de la ingestión de materiales contaminados con heces y tiene un
período de incubación de 12 a
36 horas. Produce diarrea acuosa de color amarillo, verde o café, que puede
durar 1 o 2 días en infecciones simples o hasta 6 días cuando se complica con
otros microorganismos. La morbilidad puede ser del 90 % y la mortalidad de un
5% si no hay infectaciones secundarias. Puede ser alta cuando se complica con
cepas de E. Coli cepa enterotoxigènica.
El Coronavirus es común en animales de 7 a 10 días de edad. El período
de incubaciòn es de 36 a
60 horas. Los animales presentarán depresión y diarrea amarillenta con moco y coágulos
de leche no digerida. Luego de 2
a 3 días se ven débiles, demacrados y eventualmente
mueren. La infección se disemina rápidamente a otros animales susceptibles. La
morbilidad puede ser del 90 % y la mortalidad del 30% aún en ausencia de
infecciones secundarias.
Los parásitos como los Coccidios se presentan
especialmente en los casos en que la higiene del lugar donde se encuentran no
es la recomendada. El animal estará caquéctico,
no comerá y la diarrea será color roja por la presencia de sangre.
Estos parásitos son diagnosticados con la técnica
de flotación (método de Willis).
El tratamiento
contra estos son: Amprolium (50-100 mg/Kg. De peso por día durante 5 días con
el alimento)., Monensina y Decoquinato en la misma dosis que el amprolium.
En la gastroenteritis Verminosa Bovina, se
observa mala absorción, cambios en las proteínas plasmáticas(hiperproteinemia e
hipoalbuminemia), pérdidas de inmunoglobulinas, ceruloplasmina, anemia, pérdidas
de peso, en cuajo reacción inflamatoria,
aumento de mucus, destrucción de las glándulas y células parietales, mucosa gástrica
engrosada, aumento del ph., falta de activación de pepsinògeno a pepsina,
cambios en el metabolismo del agua, cambios hormonales, cambios bioquímicos
como aumento de gastrina, HCL, secretina y disminución de colecistoquinina.
Los síntomas que presenta esta enfermedad son:
diarrea, vientre abultado, edema de botella, disminución del apetito,
movimientos intestinales.
El tratamiento
puede realizarse en forma Curativo: donde se manifiesta la enfermedad y
aplicamos la cura de acuerdo a los síntomas.
Otro puede ser Estratégico, se sabe el
ciclo del parásito en relación al clima, época O-I-V., se hacen 3
desparacitaciones con intervalos de 30-45 días, con antiparasitarios que no
sean endectocidas.
Táctico: Cuando
hay lluvias, ingresos de animales o rotación. La eficiencia de este tratamiento
depende del nivel de inefectividad de la
pastura y la eficacia antihelmíntica del producto utilizado.
Antihelmínticos:1) Benzimidazoles,
probenzimidazoles, ricobendazol (inyectable), la mayoría son ovicidas.
2) Inmidazotiazoles: Levamisol-tetramisol.
3) Tetrahidropirimidinas: Morantel- Pirantel.
4) Avermectinas:
Ivermectina-Abamectina-Doramectina. Milbemicina (Moxidectin).
El modo de aplicación es una ùnica dosis por vía
oral, intrarruminal, parenteral, percutánea y pour on.
Bolos o cápsulas de eliminación prolongada
entre 90-120 días.
Tratamientos grupales en agua de bebida y
comida.
La enterotoxemia producida por el
Clostridium Perfringes se debe a cambios
duros en la dieta, lo que provoca una disbacteriosis, cambia la flora y
disminuyen los fermentos digestivos. los
alimentos quedan sin digerir (atonìa), lleva a la alcalosis y le da las
condiciones necesarias para que el Clostridium se exprese, multiplique y
elabore sus toxinas, éstas, vulneran la permeabilidad del intestino, ingresan a
la sangre y esta la distribuye por todo el organismo.
Los síntomas son además de diarrea, anorexia
e hipertermia y producción de gas, sinología
nerviosa. (convulsiones, nerviosismo, encefalomalacia).
El tratamiento
es el correcto manejo del rodeo, vacunación, precaución al cambiar la dieta y
desparacitaciones.
En la Salmonelosis , los gérmenes son ingeridos por vía
oral, la patología comienza en el intestino delgado produciendo enteritis y una
diarrea amarilla y fétida. La inflamación se extiende a todo el tracto
intestinal y destruye las mucosas. Las heces se vuelven viscosas y contienen
copos de color gris blanquecino.(fibrina).
Al principio de la enfermedad el animal muestra agotamiento y
una temperatura corporal más alta. Los gérmenes patógenos pasan a la sangre y
de esta forma se fijan a otros órganos. Se producen inflamaciones en el cerebro y en médula espinal. El ternero está echado,
tiene convulsiones, entorna los ojos y la cabeza. La muerte se presenta
entonces bajo los efectos de la parálisis.
El tratamiento
es extraordinariamente difícil y largo con antibióticos, pueden usarse con el
alimento, en el agua de bebida o inyectables.
La elección del antibiótico debe basarse en la
susceptibilidad del agente por medio de un antibiograma, dado que la medicación
debe comenzarse antes, debe acudirse a los medicamentos efectivos en ensayos
controlados como lo son: Amikacina, gentamicina, neomicina, florfenicol,
fluoroquinolonas, apramicina y
ceftiofur. A algunos animales se les aplica antiinflamatorios para reducir el
efecto de la endotoxina, y a esto se le suma el buen manejo que se debe
realizar. ( Eliminación y aislamiento de animales enfermos, higienización,
limpieza frecuente de las fuentes de agua, restricción de animales y personas
parcialmente contaminadas a áreas limpias, disminución del estrés de los
animales).
En Campilobacteriosis, la especie responsable
de la gastroenteritis es la Jejuni o Intestinales.
La infecciòn por E. Coli, inicia cuando los antìgenos
de la bacteria se unen a la pared
celular intestinal. Una vez adheridos, libera sus toxinas LT, que alteran la
permeabilidad de la cèlula y provocan el paso de líquidos y electrolitos del
epitelio hacia el lumen intestinal.
Al principio puede observarse diarrea
amarillenta o blanquecina, luego diarrea acuosa.
La pérdida de bicarbonatos y fluidos provoca
deshidratación y acidosis en sangre y tejidos. La acidosis puede ser tan severa
que produce falla renal y muerte, además presentará debilidad y postración.
El tratamiento
debe basarse en la severidad de la infecciòn. En diarreas leves puede ser
suficiente Antibióticos, protectores de mucosas y absorbentes. Se utiliza para
este fin, bromuro de homatropina actuando como un modulador de la motilidad
intestinal.
El Caolìn y la Pectina tienen un efecto
protector de la mucosa. El carbón activado absorbe las toxinas bacterianas y
previene sus efectos.
Cuando la infecciòn ha sobrepasado la barrera
intestinal y se ha establecido una septicemia, la administración oral de antibióticos
es ineficaz. En estos casos deben ser tratados por vía parenteral.
Algunos de los productos utilizados pueden
ser:
-Potencil: Antibiótico inyectable a base de
amoxicilina y colistina. La dosis es 1 a 2 ml. cada 10 Kg . Cada 24 horas.
Intramuscular. 3 a
5 días de tratamiento.
-Maxicoli suspensión: Antidiarreico en
suspensión oral a base de colistina, Caolìn, pectina y metilbromuro de homatropina.
1 ml cada 5 Kg .
cada 24 horas. Vía oral. 3 a
5 días.
-Dex-Hidro-Vit: Reconstituyente vitaminado,
con aminoácidos y electrolitos en solución acuosa. 1 ml cada 5 Kg . cada 12 a 24 horas. Vía
intravenoso, intra peritoneal, subcutànea u oral. 2 días.
-Megludyne: Antiinflamatorio vitaminado y antisèptico no esferoidal a base de
meglumina de flunixin. 1 ml cada 45
Kg . de peso. Cada 24 horas. Intramuscular y endovenoso. 3 a 5 días.
- Ultra Corn: Estimulante de la inmunidad. 1
ml cada 50 Kg .
Intramuscular o subcutànea. Dosis única el primer día.
CONCLUSIÓN:
Una buena sanidad antes del servicio con un
toro sano y un buen manejo y nutrición de la madre, son las bases fundamentales
para llevar a cabo la gestación deseada.
Otro punto, es estar atentos al momento del
nacimiento del ternero, asegurarse que tome calostro es primordial para lograr
que la mortalidad sea lo más baja posible.
Los resultados que se obtendrán, serán
proporcionales al buen pasar de los factores nombrados anteriormente, pero
además, depende también del trabajo en equipo de todos los operarios que forman
parte de la producción llevada a cabo.
Económicamente se trata de obtener mayores
beneficios a mínimos costos, sin descuidar los principios básicos que ayudan
a mantener alerta en caso de enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA:
- Apuntes de
- Apuntes de
- Enfermedades del Vacuno en Explotación Intensiva. Ediciones Médicas. Dr. Ludwig Schrag. Edición
1991.
FOTOS.
Diarrea por protozoos.
Fuente:cuencarural.com.
Diarrea Viral Bovina. Fuente
salesgnasal.com.
Diarrea por Escherichia Coli. Fuente: aventuraveterinariatropical.blogspot.com.
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