Indice: Páginas:
Ø Introducción.
2
Ø Definición y Agente Etiológico 2
Ø Epizootiología
3
Ø Síntomas y lesiones
4
Ø Controles 5
Ø Conclusión
7
Ø Bibliografia
8
Introducción:
La leucosis enzootia bovina es una
enfermedad infecciosa de distribución mundial, de curso crónico, producida por un virus de la
familia retrovidridae, que presenta baja mortalidad, pero alta morbilidad, que
se caracteriza por el deposito de linfocitos neoplásicos en la mayoría de los órganos,
teniendo mucha afinidad por el tejido linfático.
Fue descripta en 1871 en Alemania, tras la Segunda Guerra
Mundial. En la actualidad, la enfermedad es frecuente en EE.UU., Canadá,
América del Sur y muchos países de Europa.
En EE.UU., se realizaron estudios
serológicos que indican tasas de prevalencia que van del 0 al 100%.
La
presencia del virus en nuestro país, se conoce en el año 1978 por medio de técnicas
serológicas. En la Argentina ,
el BLV infecta la mayoría de los rodeos en todas las
regiones lecheras. La prevalencia total
es cercana al 30% y más del 80% de los
rodeos están infectados .
Es una enfermedad que no es zoonotica,
que puede afectar a bovinos de diferente raza, sexo y edad.
Definición y agente etiológico:
Existen
algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas clínicos de la
enfermedad, pueden tener una menor producción de leche y una disminución de la
respuesta inmunológica a otras enfermedades. Es una limitante para la
exportación de vacunos y la comercialización de semen y embriones.
Retroviridae
es la familia que comprende a los retrovirus, virus envuelto, genoma ARN
monocatenario que se transcribe como un virus de genoma bicatenario por la
presencia de una enzima llamada trancriptasa inversa.
Cuenta con proteinas estructurales:
internas: P24, P15, P14, P12 y las glicoproteínas de envoltura gp51, gp30.
Gp 51 cuenta con diferentes epitopes para
competir con las pruebas de Elisa, que permite detectar anticuerpos contra gp
51 en bovinos infectados.
Epizootiología:
- La transmisión de la enfermedad puede ser de bovino a bovino, o sea de forma (horizontal), para que se produzca es necesario el contacto estrecho con material contaminado.
- Semen e inseminación artificial: esta no es una vía muy común de propagación del virus, pero si se han encontrado antígenos en semen recogido por masaje de uretra y glándulas accesorias atreves del recto del donante.
- de madre a hijo, por medio de leche u/o calostro ( vertical).
- artrópodos hematófagos (tábanos, moscas) podrían ser otra vía de diseminación de la enfermedad.
El animal infectado es la fuente de
diseminación del virus, y produce mayor
cantidad de animales infectados. Ocurre por el traspaso de glóbulos blancos,
principalmente linfocitos de un animal enfermo a otro sano.
Toda practica zootécnica como es:
vacunación, castración, descorné, palpación
rectal, tatuajes, y EXTRACION DE SANGRE, etc., que se realicen sin tener las
medidas higiénicas pertinentes pueden actuar como una vía de transmisión muy importante.
El polimorfismo del gen BoLA-DRB3.2 se ha
asociado a resistencia o a susceptibilidad
al desarrollo de PL (linfocitosis
persistente benigna) y linfosarcoma BLV-inducido. (Palmer at al 1987-Lewin at al 1988- Aida 2001)
Existe una relación directa entre en
genotipo BoLA y la susceptibilidad a la linfocitosis persistente. Vacas con
gran potencial genotípico para la producción de leche y grasa son mas
susceptibles a la LP
que aquellas cuyo perfil genético no lo son para estos caracteres.
La resistencia genética a la LP se localiza en regiones muy
próximas a los genes de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad. Se
ha demostrado que los
animales infectados con el BLV que tienen
el alelo 11 llevan menor cantidad de
linfocitos infectados que otros animales que tienen otros tipos de
alelos.
Se
comunico que un subtipo del alelo 11, nombrado *0902
(Juliarena et al 2008) demostró una
asociación más fuerte al perfil de baja infección
que el alelo *11 en sí mismo.
En la actualidad se cuentan con toros que
pueden conferir resistencia genética a la leucosis al poseer el alelo 0902 del
gen BoLa-DRB3.2, lo que significa un hecho muy importante que marcara un hito
en la lucha contra esta enfermedad.
Síntomas y lesiones:
Los síntomas se aprecian en animales
mayores de 2 años de edad, y el periodo de mayor frecuencia es entre 5 y 8
años. La mayoría de los síntomas son inespecíficos y variables, puesto que
respondes a la ubicación de la formación neoplasia y según su grado de
afección. Se a descripto: anemia, infertilidad, emaciación. También hay
reportes de momificaciones por tumoraciones de pared de úteros y cuernos
uterinos. El signo mas destacable de esta enfermedad es la deformación
bilateral y más o menos simétrica de los ganglios explorables. Existe
información de ganglios pre- escapulares que llegan a pesar hasta 1,8 Kg de peso. Otro de los
signos que se los puede utilizar como patognomónico es la exoftalmia por degeneración
del tejido retro ocular y/o de las estructuras internas del ojo y también la presencia de deformaciones a nivel
subcutáneo en varias partes del cuerpo también es indicativo de esta
enfermedad.
El
cuadro hemático suele ser el de una leucemia sub leucémica o a leucémica y rara
vez de una leucemia linfática.
Lesiones:
Es constante la localización
de esta enfermedad en ganglios linfáticos en las diferentes regiones del
cuerpo. Siendo los ganglios iliacos los mas comúnmente afectados, luego los torácicos,
mesentéricos, y los superficiales son los comúnmente menos afectados. Los
ganglios afectados por lo general muestran un agrandamiento de forma difusa,
con la superficie que puede ser lisa o nodular, sin presentar adherencias, la consistencia
puede variar de blando edematoso a consistente firme y friable.
La medula ósea se
puede encontrar infiltrada de color rojizo por la presencia de células tumorales
en sangre.
El abomaso puede
presentar infiltración con engrosamiento de sus paredes y posibles ulcerar en
mucosa abomaso.
El bazo puede presentar
una esplenomegalia tumoral con nódulos blanquecinos distribuidos por todo el parénquima.
El corazón también es
frecuente que se encuentre afectado con presencia de nódulos de tamaño
variable.
El útero es unos de
los órganos que se suelte alterar con bastante frecuencia, presentado
infiltraciones y engrosamiento de su pared. Sin alteraciones de estructuras
fetales.
En el riñón se ven
lesiones con infiltraciones y hemorragias visibles y atrofia del parénquima
renal. La vejiga también se puede ulcerar.
Linfoadenopatia.
Inflamación de los linfonodulos palpables de la región de cuello y cara.
Controles:
Detección y
sacrificio de animales afectados por el virus.
Mantenimiento de
rodeos cerrados en lo que solo se permite la entrada de animales seronegativos.
En
Argentina se implantado un sistema de erradicación voluntaria de leucosis enzoótica
bovina. La resolución Nº
337/94 de SENASA establece las normas y procedimientos para la certificación de
establecimientos libres de leucosis . Como primera medida se debe hacer
el diagnóstico de la situación inicial por medio de IDA a todos los animales
del rodeo mayores de 6 meses. De esta forma se puede clasificar el rodeo en
"libre" o "infectado". En el primer caso se realizarán
recertificaciones anuales del rodeo. En el caso de pertenecer a la categoría
infectado, de acuerdo al número de animales afectados, se puede optar por la
eliminación simultánea o gradual de los positivos. En este caso, el plan de
saneamiento depende de la categoría a la cual pertenece el establecimiento: Clase
A ( 1 a 15
% de positivos); Clase B ( 15 a
30 % de positivos); Clase C ( mayor de 30 % de positivos) y a las posibilidades
económicas del productor.
La metodología a seguir para el control y la erradicación depende
de: la edad de los animales afectados, el porcentaje de animales infectados en
el rodeo, la infraestructura del establecimiento y las prácticas de manejo.Si la tasa de infección es baja (menor del 10%), es conveniente eliminar los animales positivos, implementar medidas de manejo higiénico - sanitarias estrictas y realizar el control serológico cada tres meses para ir descartando los positivos. Cuando no haya animales con serología positiva, se realizará un control anual, manteniendo siempre las medidas de higiene en las prácticas semiológicas y quirúrgicas habituales. Cuando todos los animales hayan dado resultado negativo en dos controles consecutivos el establecimiento podrá declararse libre de leucosis. A partir de ese momento se hará un seguimiento serológico anual. Todos los bovinos que se incorporen deben ser serológicamente negativos y se mantendrán aislados del resto. Si a los tres meses resultasen negativos a una nueva prueba podrán incorporarse al rodeo.
Si el porcentaje de animales positivos es alto ( mayor del 10 %), se deberán establecer estrictas medidas de control en todas aquellas prácticas que involucren transferencia accidental de cualquiera de los fluidos biológicos (ver transmisión horizontal). Una vez identificados los animales seronegativos y dentro de las medidas de las posibilidades, las vacas infectadas se ordeñarán al final. En una primera fase se pueden identificar a los bovinos con linfocitosis persistente y eliminarlos. Se deberá realizar un control serológico periódico de todos seronegativos mayores de seis meses y se irán eliminando los positivos en la medida de las posibilidades del establecimiento. (copia textual de pagina on-line de SENASA)
Diagnostico
Se puede realizar un diagnostico a campo en aquellos animales que presentan linfosarcomas observables o explorables. Para animales que presentan linfocitosis persistente y aquellos que presentan la enfermedad pero que aun son asintomáticos se requiere de pruebas de laboratorio. Las formas de detección son dos: mediante la detección de anticuerpos ultimando la inmune difusión en gel de ajar, o Elisa o la detección del virus mediante la técnica de PCR.
a) Detección de anticuerpos:
Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA): es sencilla y la de uso más difundido para la detección de anticuerpos. La prueba tiene limitaciones:
a. detecta la presencia de anticuerpos como mínimo seis semanas
después de la infección.
b. no debe ser utilizada para detección de anticuerpos un mes antes
del parto.
c. utilizarla después de los seis meses de edad ( porque antes revela
anticuerpos maternos).
d. se necesitan 48 horas para obtener el resultado. Actualmente es la
prueba oficial de SENASA (Servicio de Sanidad Animal y Calidad Agroalimentaria)
para la certificación de establecimientos libres de leucosis (resolución
337/94) y para la exportación de ganado en pie.
Enzimo-inmune ensayo (test de ELISA): tiene las mismas limitantes que la anterior cuando se usa en terneros.
El ELISA tiene la ventaja de detectar la presencia de anticuerpos antes que
IDA. Además, se puede realizar en forma automatizada y el resultado se obtiene
dentro de las 24 horas. En un futuro cercano será reconocida probablemente como
prueba oficial, para la certificación de establecimientos libres de leucosis.Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente se debe hacer el recuento de glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria relativa en la sangre de los animales con serología positiva. Aquellos que presenten un marcado incremento en el número de linfocitos, indicaría mayor capacidad para dispersar la enfermedad. Este sería un método complementario de la detección de anticuerpos para definir la eliminación de animales infectados.
b) Detección del virus:
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la sangre; con anterioridad a la detección de anticuerpos. Su alto costo y complejidad la restringe a ser utilizada en trabajos de investigación.
Conclusión:
Debido que hasta el momento no existen vacunas para prevenir dicha enfermedad, creo que uno de los puntos clave es trabajar con profesionalismo ante cualquier tipo de maniobra zootécnica, utilizando todas las medias asépticas que se puedan utilizar.
Unos de los otros puntos importantes es el factor genético en esta enfermedad, y espero el desarrollo en genética para con esta enfermedad que hoy esta actuando con mucha incidencia en el rodeo lechero y que causa un grave daño económico para el productor.
Bibliografia:
http:// http://rafaela.inta.gov.ar/revistas/inf0999.htm
manual merk de veterinaria
http://www.senasa.gov.ar/contenido.php?to=n&in=924&io=3978
http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/bovinos_en_general/67-leucosis.pdf
http://historico.sag.gob.cl/common/asp/pagAtachadorVisualizador.asp?argCryptedData=GP1TkTXdhRJAS2Wp3v88hMMVT7CcdlYGkqbEUrBdDus%3D&argModo=&argOrigen=BD&argFlagYaGrabados=&argArchivoId=37826
http://wikipedia.com.ar
http://www.infortambo.com.ar/admin/upload/arch/leucosis.pdf
Radostits Otto M. y otros. Medicina
Veterinaria. Tratado de enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino,
caprino, y equino. Vol II. Novena edición. Mcgraw – Hill. Interamericana.
Libro de resumen de jornada
latinoamericana de leucosis bovina 2012, Esteban EN.
Juliarena MA.
Bovinos que precentan resistencia a al
virus de la leucosis bovina, y que cortan la transmisión a nivel poblaciona:
Cuando
se habla de animales infectados con el virus de la leucosis bovina, y que estos
no desarrollen la enfermedad, no significa de que dichos animales sean
resistentes; Cuando hablamos de animal resistente, podemos decir que es aquel
que limita la transmisión del virus de dicha enfermedad.
Se utilizaron criterios
para clasificar al ganado y poderlo dividir en dos perfiles: basándose esto en
carga pro viral y respuesta inmune humoral,
El primer grupo comprende ganado con alta carga pro viral (ACP), que incluye bovinos
con LP y cerca del 40% del ganado sin LP. El segundo perfil está compuesto por
ganado con baja carga pro viral (BCP) que incluye el restante 60% de ganado sin
LP. Sabiendo previamente que los perfiles de infección se asocian al gen bola
DRB 3.2.
el perfil baja carga proviral tiene una asociación
significativa con dicho gen, pero es probable que no sea el causal del fenotipo
BCP, y podría ser causado por la interacción entre múltiples genes, medio
ambiente y vías de señalización celular.
El ganado que hereda el marcador pero que pierde los genes
responsables de BCP, desarrollan ACP, debido a la incidencia ambiental.
Hasta el momento el criterio de resistente solo se le puede
atribuir a aquellos animales que presenten BCP y que posean dicho gen bola.
Se realizo ensayos en un tambo de ubicado en la provincia
de Santiago del Estero, incorporando animales con BCP a un rodeo libre de
luecosis bovina, se manejo los animales juntos durante 8 meses y se realizaron
maniobras iatrogénicas, se selecciono esta región (subtropical) con el objetivo
de tener mayor incidencia de insectos hematófagos y de temperaturas altas, para
favorecer aun mas al virus, y se llego a la conclusión de que Ninguno de los animales
libres del BLV se infectó durante el período de observación ni ninguno de los
animales de BCP BoLADRB3.2*0902 cambió su estado. Estos resultados han
confirmado por primera vez que los bovinos de BCP BoLADRB3.2*0902 son en verdad
resistentes.
Información extraída de Jornada
latinoamericana de lucosis bovina, Buenos Aires, Argentina 2012
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